Ы Вёрстка, эту формулу по центру 3 глава

Сапозинов д. (*176801, просапозин, 10q22.1, ген PSAP, известно около 10 дефектов, Â). Просапозин — гликопротеин, предшественник сапозинов A, B, C, D. Сапозины активируют ряд ферментов обмена липидов в ЦНС, включая арилсульфатазу А.

Дефензины — естественные антибиотики полипептидной природы, вырабатываются в клетках позвоночных; антимикробный механизм действия связан со способностью д. формировать поры в цитоплазматической мембране микроорганизмов; b‑д.‑1 вырабатывается эпителиоцитами мочевыводящих путей и в меньшем количестве — трахеи и лёгких; b‑д.‑2 — кератиноцитами, в меньшем количестве эпителиоцитами трахеи и лёгких, экспрессируется также в эпителии почек, матки и слюнных желез. Д. эффективно убивают грамотрицательные бактерии (E. coli, Pseudomonas aerugenosa), дрожжи, а в более высоких дозах — и грамположительные бактерии (Staphylococcus aureus). Экспрессию b‑д.‑2 в кератиноцитах усиливают фактор некроза опухоли a (TNFa) и (в отличие от b‑д.‑1) значительно усиливают грамотрицательные и грамположительные бактерии и дрожжи Candida albicans.

Дефибрилляция — прекращение фибрилляции сердечной мышцы (предсердной или желудочковой) и восстановление нормального ритма. См. «Кардиоверсия».

Диабет. Термин «диабет» происходит от греческого слова diabaino (проходить сквозь, протекать) и относится к большой группе болезней, характеризующихся избыточным выделением из организма мочи. См. статьи «Диабет несахарный», «Диабет сахарный», «Диабет сахарный инсулинзависимый» «Диабет сахарный инсулиннезависимый».

Диабет несахарный (НД, diabetes insipidus) — нарушение водно-солевого баланса, характеризующееся неспособностью концентрировать мочу, несмотря на нормальный осмотический градиент в почках. Суточный диурез может достигать 10‑15 л. Осмолярность мочи низка (около 100 мосмоль/л). Постоянная полиурия, моча имеет низкий удельный вес (<1005), сильная жажда. НД возникает при сниженной секреции АДГ (центральный несахарный диабет — ЦНД) либо невосприимчивости ткани почек к воздействию АДГ (нефрогенный несахарный диабет — ННД). При ННД преобладающий возраст — детский, преобладающий пол — мужской.

Этиология

• ЦНД. † Идиопатический ЦНД (50% случаев). † Повреждение гипоталамо-гипофизарной области возникает при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга и в результате нейрохирургических операций. † Редкие причины: саркоидоз, сифилис, болезнь Хэнда–Шюллера–Крисчена и энцефалит.

• ННД. † Врождённая или приобретённая патология почек (например амилоидоз). † Гиперкальциемия приводит к повреждению эпителия почечных канальцев и снижению чувствительности рецепторов к АДГ. † Гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов к АДГ. † Препараты лития блокируют стимулированный АДГ осмотический ток жидкости в собирательных трубочках.

• Наследуемые формы (разные варианты наследования множества генетических дефектов [Â, À, r]).

• НД нейрогипофизарный (#125700, 20p13, мутации генов AVP, AVRP, VP, Â). Клинически: гипертелоризм, укорочение и уширение носа, длинный губной желобок. Лабораторно: недостаточность АДГ, частичная недостаточность окситоцина и нейрофизинов.

• НД гипофизарный (*304900, À или Â). Клинико-лабораторно: гидронефроз, алкалоз, гипокалиемия, полиурия, полидипсия.

• ННД (À, развёрнутая клиника у мальчиков, частичный дефект у гетерозиготных девочек) обусловлен отсутствием ответа почек на АДГ (либо вследствие дефекта рецептора АДГ, либо дефекта аквапоринов): тип I (À, имеются и Â‑формы) — следствие мутаций гена для рецептора АДГ; тип II (r) — следствие мутации гена аквапорина 2. При этом внутриклеточные везикулы, нагруженные аквапорином 2, не могут достичь апикальной мембраны и, следовательно, сформировать водные каналы.

• ННД (#222000, мутация гена аквапорина-2 (AQP2; 107777, r). Клинически: полидипсия, полиурия, никтурия, дилатация мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок; гипертоническая энцефалопатия, кома. Лабораторно: гипостенурия, гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы.

• ННД, тип I (304800, Xq28, гены AVPR2, DIR, DI1, ADHR, À или Â) — отсутствие реакции почечных канальцев на АДГ, гипокалиемия, полиурия и полидипсия.

• ННД, тип II (*125800, À или Â) — повышение индуцированной АДГ секреции цАМФ; возможный дефект аквапорина-2 (AQP2; 107777) — водного канала в собирательных трубочках.

• ННД в сочетании с умственной отсталостью (221995).

Проявления. • Полиурия (до 3–15 л в день). • Никтурия. • Жажда и увеличение потребления жидкости. • Симптомы дегидратации (сухость кожных покровов, тахикардия и гипотония, тошнота и рвота, судороги). • Психические нарушения (бессонница, эмоциональная лабильность, снижение умственной активности).

Лабораторная диагностика

• Измерение осмолярности плазмы помогает установить причину полиурии. † При НД (ННД) потерю жидкости считают первичной; осмолярность плазмы имеет тенденцию к повышению (280–310 мосм/кг). † При психогенной полидипсии первичным считают избыточное потребление жидкости; осмолярность плазмы понижается (255–280 мосм/кг).

• Оценка осмолярности и состава мочи. † При осмолярности мочи ниже 200 мосм/кг предполагают НД (ННД) или психогенную полидипсию. † При осмолярности мочи выше 200 мосм/кг предполагают осмотический диурез (например, при гипергликемии или хронической почечной недостаточности).

• Тест с дегидратацией рекомендуют до достижения часового повышения осмолярности мочи <30 мосм/кг в течение 3 последующих часов. При стабильной осмолярности мочи измеряют осмолярность плазмы, затем п/к вводят 5 ЕД АДГ или 2 мкг десмопрессина и через 1 ч ещё раз измеряют осмолярность мочи. † В норме при дегидратации происходит повышение осмолярности мочи более 280 мосм/кг, а при введении АДГ дальнейшего повышения не происходит. † При полном центральном НД повышение осмолярности мочи возможно только при последующем введении АДГ. † При частичном центральном НД повышение происходит в обоих случаях. † При ННД осмолярность мочи не повышается ни в одном из случаев.

• Инфузия гипертонического солевого раствора (2,5% раствор NaCl, вводимый в/в в течение 45 мин со скоростью 0,25 мл/кг/мин) после водной нагрузки (20 мл/кг в течение 30–60 мин) приводит к резкому снижению диуреза у здоровых лиц и больных психогенной полидипсией вследствие стимуляции секреции АДГ. Больные с НД (ННД) на этот стимул не отвечают.

• Исследование АДГ плазмы. При ННД АДГ может быть в пределах нормы. При НД и психогенной полидипсии концентрация АДГ снижена.

Лечение

• Диета. Ограничение белков, углеводы и жиры в достаточном количестве, ограничение поваренной соли до 5–6 г/сут (выдают на руки больному). В рацион включают овощи, фрукты, соки, молоко, молочнокислые продукты; для утоления жажды рекомендуют фруктовые напитки, компоты.

• Адиуретин — 0,05–0,2 мл (1–4 капли) закапывают в полость носа 2–3 р/сут.

• Хлорпропамид по 250–500 мг ежедневно. Эффективен у больных с частичной выработкой АДГ.

• Тиазидные диуретики уменьшают выделение мочи у больных с НД

Сокращения. • НД — несахарный диабет • ННД — нефрогенный несахарный диабет.

Диабет сахарный (СД, diabetes mellitus) — синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений.

• Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого СД (ИЗСД, или диабет типа I).

• Относительный дефицит инсулина (снижение чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) приводит к развитию инсулиннезависимого СД (ИНСД, или диабет типа II).

Частота СД — 5% населения — манифестный СД, дополнительно 5% — латентный СД.

Генетические аспекты. СД транзиторный новорождённых (*601410, 6q22–q23, дефекты генов TNDM, DMTN) — преходящая гипергликемия и глюкозурия у новорождённых (обычно в течение первых 6 мес жизни), обусловленная родовым стрессом, внутричерепной родовой травмой, токсикозом инфекционного характера или другими факторами, не связанными с поражением поджелудочной железы. Частота — 1:500 000 новорождённых. Синонимы: глюкозурия новорождённых, СД физиологический, мелитурия новорождённых, псевдодиабет.

Проявления. • Полиурия и полидипсия. • Полифагия. • Общая слабость. • Инфекционные и аутоиммунные поражения кожи (например, витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто встречают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита. • Нечёткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза вследствие осмотических нарушений.

Лабораторная диагностика основана на повышении концентрации глюкозы плазмы крови (ГПК).

• Содержание ГПК натощак постоянно превышает 140 мг% (7,7 ммоль/л).

• Уровень ГПК после еды может быть определён спустя 2 ч после стандартного завтрака или после 75 г глюкозы. † Концентрация ГПК 140 мг% (7,7 ммоль/л) или выше говорит о нарушении толерантности к глюкозе, а величины 200 мг% (11 ммоль/л) или выше указывают на СД.

• Тест толерантности к глюкозе обычно назначают в спорных случаях. † После нормальной диеты (включающей не менее 150 г углеводов), соблюдаемой в течение 3 дней, пациент принимает 75 г глюкозы. Сразу же измеряют ГПК, а затем повторяют исследование через 30, 60, 90 и 120 мин (уровень ГПК при СД обычно превышает 11 ммоль/л).

• Глюкоза в моче появляется только после превышения почечного порога (примерно 180 мг% [9,9 ммоль/л]). † Характерны значительные колебания порога и склонность к повышению с возрастом; поэтому определение глюкозы в моче считают нечувствительным и ненадёжным. † Тест служит грубым ориентиром наличия или отсутствия значительной гипергликемии и в некоторых случаях используется для ежедневного наблюдения за динамикой СД.

• Уровень гликозилированного HbА1спревышает 9–10%.

• Содержание С-пептида позволяет оценить функциональное состояние b-клеток. У больных ИЗСД этот уровень обычно понижен, у больных ИНСД — в норме или повышен, у больных инсулиномой — резко повышен.

• Концентрация иммунореактивного инсулина снижена при ИЗСД, в норме или повышена при ИНСД.

• Электролиты крови (возможна гипокалиемия).

• рН венозной крови (возможен метаболический ацидоз).

• Препараты, влияющие на результаты. Гипергликемию вызывают: † Гормональныепрепараты: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, СТГ, эстрогены и прогестерон (в том числе в составе пероральных контрацептивов), тиреоидные гормоны. † ДругиеЛС: тиазидные диуретики, фуросемид, диакарб, диазоксид, a-адреномиметики, блокаторы кальциевых каналов, дифенин, фенобарбитал, никотиновая кислота, циклофосфан, L-аспарагиназа, непрямые адреномиметики, НПВС, кофеин, сахаросодержащие сиропы, рыбий жир.

Лечение

• Общие цели. † Контроль и коррекция гипергликемии (нормализация уровня ГПК приводит к заметному снижению симптоматики). † Профилактика острых и отдалённых осложнений.

• Диета † КалоражприСД: белки — 20%, жиры — 30%, углеводы — 50% † Калькуляциядиеты: ‡ Определяют идеальную массу тела по формуле: [рост(всм) – 100]. ‡ Определяют суточную потребность в калориях (в среднем — 35 ккал/кг/сут). ‡ Определяют суточное потребление белков, углеводов и жиров, исходя из суточного калоража. ‡ Суточное количество пищи делят на отдельные приёмы: 2/7 — завтрак, 4/7 — обед, 1/7 — ужин.

• Специфические рекомендации.

† ИЗСД. ‡ Основные цели диетического питания — обеспечение адекватного калоража для роста и физической активности, гарантия ежедневного равномерного приёма пищи (для адекватного соотношения введения инсулина и поступления углеводов). ‡ Инсулин — препарат выбора при ИЗСД.

† ИНСД. ‡ Основная цель в большинстве случаев — достижение идеальной массы тела больного за счёт ограничения калоража и регулярных физических упражнений. У значительной части больных, соблюдающих диетические рекомендации и достигших значительного уменьшения массы тела, восстанавливается нормогликемия. ‡ Пероральные гипогликемические ЛС — препараты выбора при ИНСД.

Осложнения. • Острые: диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная некетоацидотическая кома, молочнокислая диабетическая кома, гипогликемия. • Отдалённые: диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, диабетическая макроангиопатия, диабетическая невропатия.

Беременность отягощает течение СД. Гипергликемия повышает риск врождённых аномалий плода (диабетическая фетопатия).

Диабет cахарный инсулинзависимый (ИЗСД) — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений.

Частота — 15:100 000 населения. Преобладающий возраст — детский и подростковый.

Этиология и патогенез. Выделяют 2 подтипа ИЗСД.

• ИЗСД I_A возникает до 30 лет и обусловлен экзогенными факторами (связь с аутоиммунными заболеваниями отсутствует). † Вирусы эпидемического паротита, Коксаки, гепатита и цитомегаловирусы. † Токсины.

• ИЗСД I_B может возникать в любом возрасте; связан с врождённым дефектом Т-супрессоров, что приводит к нарушению иммунного надзора и опосредованной Т-лимфоцитами гибели b-клеток островков Лангерханса (наблюдается экспрессия b-клетками так называемого суперантигена — ретровируса?). Механизм повреждения — аутоиммунный (частое сочетание с аутоиммунными заболеваниями).

HLA-ассоциации. • Наличие одного из HLA-Аг (DR3 или DR4) увеличивает риск развития ИЗСД в 4 раза, двух — в 12 раз. • Наличие одного из HLA-Аг (B8 или В15) увеличивает риск развития ИЗСД в 2–3 раза, двух — в 10 раз. • Аг HLA-B15 и HLA-DR4 преобладают при ИЗСД I_A, а Аг HLA-B8 и DR3 — при ИЗСД I_B • HLA-Аг В7, А3, DW2 и DRW2 — защитные (т.е. риск развития ИЗСД у лиц с данными Аг ниже).

Факторы риска. • Наличие определённых HLA-Аг (см. выше). • Наличие специфического белка 64К, индуцирующего выработку АТ. • Семейный анамнез. • Сезонность: частота новых случаев возрастает осенью и зимой. • Искусственное вскармливание коровьим молоком.

Патоморфология. Воспалительные изменения с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг островков Лангерханса и/или деструкцией островковых клеток.

Отличительные признаки. • Склонность к кетоацидозу. • Острое начало заболевания. • Похудание. • Нестабильность течения заболевания. • Неэффективность пероральных гипогликемических ЛС.

Лабораторные исследования — см. «Диабет сахарный».

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. При выявлении ИЗСД — госпитализация в эндокринологическое отделение с применением комплексного лечения. Пожизненное амбулаторное наблюдение.

Диета. При определении толерантности к углеводам назначают диету № 9; больным, получающим большие дозы инсулина, назначают диету, близкую по составу к обычному рациону.

Тактика ведения. • Контроль гликемии. † Стремление добиться постоянной нормогликемии (у детей — 80–150 мг% [4,4–8,3 ммоль/л], у подростков — 65–110 мг% [3,6–6,05 ммоль/л]) часто приводит к возникновению гипогликемии. † Поддержание нормального уровня HbА_1c • Нормализация общего состояния. † Контроль роста, массы тела, полового созревания. † Наблюдение за уровнем липидов крови. † Контроль функций щитовидной железы.

Лекарственная терапия

• Препарат выбора — инсулин.

† Препараты инсулина: ‡ Инсулин из поджелудочной железы свиней и крупного рогатого скота практически вытеснен из медицинской практики инсулином человека, получаемым методами генной инженерии. ‡ Применяют препараты инсулина с быстрым (простой инсулин; начало действия — через 0,5–1 ч; длительность действия — 6–7 ч), промежуточным (начало действия — через 1,5–2 ч; длительность действия — 24 ч) и длительным (начало действия — через 4 ч; длительность действия — до 30 ч) действием, а также смеси из инсулинов различной длительности действия.

† Осложнения инсулинотерапии. ‡ Гипогликемия. ‡ Местные и системные аллергические реакции (крайне редко при введении инсулина человека). ‡ Инсулинорезистентность, обусловленная АТ, вызывается инсулин-связывающими АТ сыворотки (IgG).

• Препараты второго ряда — иммунодепрессанты. Циклоспорин снижает скорость аутоиммунной деструкции b-клеток.

Течение и прогноз. • Начальная ремиссия со снижением потребности в инсулине и стабилизацией состояния обычно длится 3–6 мес, реже — до года. • Прогрессирование ИЗСД, как правило, постепенное, при наличии стрессов или других заболеваний — более быстрое. • Клинический прогноз. Увеличение продолжительности и повышение качества жизни связаны с тщательным наблюдением за содержанием уровня ГПК и адекватной инсулинотерапией.

Синонимы: юношеский диабет, сахарный диабет типа I.

Диабет сахарный инсулиннезависимый (ИНСД) — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. ИНСД составляет 80% всех случаев СД.

Частота: 300:100 000 населения. Преобладающий возраст: как правило, после 40 лет. Преобладающий пол — женский.

Факторы риска. Генетические факторы (см. ниже) и ожирение.

Генетические аспекты

• СД, тип II (*138430, 2q24.1, дефект гена глицерол-3-фосфат дегидрогеназы-2 GPD2) † Митохондриальная глицеролфосфат дегидрогеназа (КФ 1.1.99.5) расположена на внешней поверхности внутренней митохондриальной мембраны и катализирует однонаправленное преобразование глицерол-3-фосфата в дигидроксиацетонфосфат. † Митохондриальная глицерофосфат дегидрогеназа — ключевой компонент чувствительности к глюкозе b-клеток поджелудочной железы.

• СД, тип II (*138033, 17q25, дефект гена рецептора к глюкагону GCGR).

• Дефекты гена инсулинового рецептора. † ИНСД с акантозом кожи чернеющим (*147670, 19p13.2, дефект гена рецептора инсулина INSR, Â). Клинически: лепречаунизм, у молодых женщин — вирилизация, поликистоз яичников, гипертрофия клитора, нарушения менструального цикла; узкий череп; липодистрофия; гипертрофия конечностей; брахидактилия; экзофтальм; генерализованный гипертрихоз. Лабораторно: гиперпролактинемия и гипергликемия.

• Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте — гетерогенная форма ИНСД, проявляющаяся до 25 лет (13% случаев ИНСД у европеоидов). † Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 1 (125850, 20q13, дефект гена MODY1, Â). † Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 2 (125851, дефект гена глюкокиназы GCK, Â). † Юношеский диабет с началом в зрелом возрасте, тип 3 (#600496, 12q24.2, дефекты генов TCF1, HNF1A, MODY3, Â).

Патогенез. • Снижение чувствительности тканей к инсулину приводит к гиперинсулинемии, усилению липогенеза и прогрессированию ожирения. • Патогенез артериальной гипертензии при ИНСД не вполне ясен. Известно, что гиперинсулинемия способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышает симпатическую активность, вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счёт митогенного действия) и увеличивает транспорт кальция в чувствительные к инсулину ГМК, однако гиперинсулинемия per se (например, при инсулиноме) недостаточна для повышения АД, что наводит на мысль об особой роли инсулинорезистентности в развитии артериальной гипертензии.

Отличительные признаки. • Постепенное начало заболевания. • Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). • Частое сочетание с ожирением и артериальной гипертензией. • Конкордантность для однояйцовых близнецов составляет 100%.

Диагностика — см. «Диабет сахарный».

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. • Регулярное амбулаторное наблюдение, кроме случаев с неотложными состояниями. • Регулярные физические упражнения повышают толерантность к глюкозе и уменьшают потребность в гипогликемических ЛС.

Диета № 9 — базовая терапия для больных с ИНСД. • Главнаяцель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. • Основные рекомендации — употребление комплексных углеводов, снижение употребления жиров, умеренное потребление соли и алкоголя. • Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений при ИНСД.

Лекарственная терапия

Препараты выбора — пероральные гипогликемические ЛС. Пероральные противодиабетические препараты первого поколения (не следует применять у пациентов пожилого возраста и при почечной недостаточности): толбутамид (бутамид), толазамид (толиназе), хлорпропамид. • Пероральные противодиабетические препараты второго поколения: глибурид (глибенкламид), глипизид.

Альтернативные препараты: метформин, акарбоза.

Течение и прогноз. • Поддержание нормального уровня глюкозы может отсрочить или предотвратить развитие осложнений. • Обычно осложнения появляются через 10–15 лет после начала заболевания.

Синоним. СД типа II.

Диализ — отделение кристаллоидов от коллоидов (или молекул разной величины) в растворе при помощи полупроницаемой мембраны. Кристаллоиды проходят через мембрану, коллоиды — нет. Û диффузия.

Диапедез (гр. diapedesis — проскакивание, проникновение) — выхождение форменных элементов крови через неповреждённые стенки капилляров и мелких вен.

Диастема — промежуток между верхними или нижними центральными резцами от 3 мм и более

Диатез. 1. Врождённая или конституциональная аномалия в виде предрасположенности к болезни или группе болезней. 2. Предрасположенность к неадекватным реакциям на обычный стимул.

Дивертикул — выпячивание стенки полого органа (кишки, пищевода, мочеточника и др.), сообщающееся с его полостью.

Меккеляд. — незаращённый эмбриональный желточный проток (аномалия развития подвздошной кишки) — расположен на противобрыжеечном крае подвздошной кишки на расстоянии 60–100 см от илеоцекального угла. Д.М. считают истинным дивертикулом, т.к. его стенка содержит все слои кишки; средняя длина — 5–7 см, но бывают дивертикулы и большего размера. Эпителий примерно одной трети дивертикулов относят к эпителиям железистого типа, способных вырабатывать соляную кислоту. Частота в популяции — 2–3%, 50% случаев — дети до 10 лет, остальные манифестируют в возрасте до 30 лет. В 95% случаев протекает бессимптомно, клиническая картина возникает при присоединении осложнений.

Дигидротестостерон — (5a,17b)-17-дидроксиандростан-3-он — образуется в клетках Лейдига (около 100 мкг в сутки) и в ряде других органов (например, в простате, семенных пузырьках, до 300 мкг в сутки). Д. необходим для дифференцировки наружных половых органов (мошонка, половой член). Этот анаболический стероид запрещён законодательством ряда стран к применению (кроме диагностических целей).

Дизентерия — инфБ, вызываемая бактериями рода Shigella, с фекально‑оральным механизмом передачи и преимущественным поражением толстой кишки.

Дизрупция, см. «Дисплазии».

Дизурия — общее название расстройств мочеиспускания, например в виде его болезненности или затруднения при опорожнении мочевого пузыря.

Дийодтирозин образуется при введении йода по двум позициям тирозила. Гормональной активностью, как и монойодтирозин, не обладает; оба соединения выделяются из фолликулярных клеток, но быстро захватываются обратно и дейодинируются.

Дилатация. 1. Физиологическое, патологическое или искусственное увеличение размеров полости, канала, кровеносного сосуда, отверстия. 2. Процесс дилатации.

Баллонная д. и стентирование. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (баллонная д.) заключается в расширении суженного атеросклеротическим процессом участка венечной артерии миниатюрным баллоном под большим давлением при визуальном контроле во время ангиографии. Успех процедуры достигается в 95% случаев. При проведении ангиопластики возможны осложнения: смертность составляет 0,2% при однососудистом поражении и 0,5% при многососудистом поражении, инфаркт миокарда возникает в 1% случаев, необходимость в аортокоронарном шунтировании появляется в 1% случаев. К поздним осложнениям относят рестенозы (у 35–40% больных в течение 6 мес после д.), а также появление стенокардии (у 25% пациентов в течение 6–12 мес). Параллельно с расширением просвета венечной артерии применяют стентирование — имплантацию в место сужения стентов (тончайших проволочных каркасов, предотвращающих рестеноз).

Диплоидный — содержащий двойной набор хромосом.

Дисбактериоз — изменение количественного соотношения и состава нормальной микрофлоры организма, характеризующееся уменьшением количества или исчезновением обычно составляющих её микроорганизмов, появлением и доминированием атипичных, редко встречающихся или несвойственных ей микроорганизмов.

Дисгенезия — общее название нарушений развития органов или тканей в ходе эмбриогенеза и в постнатальном периоде Û дисплазия.

Дисглобулинемия — нарушение соотношения глобулинов крови. См. «Агаммаглобулинемия».

Дискератоз — патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса, сопровождающееся десмолизом.

Дискория («кошачий глаз») — щелевидный зрачок.

Дисплазия (dysplasia) — общее название нарушений развития, органов или тканей в ходе внутриутробного развития и в постнатальном периоде — морфологические изменения, выходящие за пределы общепринятой нормы. д. подразделяют на мальформации, деформации и дизрупции.

Деформации — ВПР, возникающие в результате механического воздействия на нормально формирующийся плод. К д. могут привести аномалии строения матки, маловодие, многоплодная беременность, фиброз матки, а также недостаточная подвижность плода (например, нервно-мышечные заболевания, аномалии внутриутробного расположения плода).

Дизрупции (разрушения) — ВПР, возникающие в нормально развивающихся органах под воздействием инфекционных агентов, механических повреждений (амниотические перетяжки) или сосудистой окклюзии.

Мальформации — ВПР, возникающие при неправильном формировании структур (проявления генных или хромосомных аномалий, многофакторные заболевания, эффект тератогенов).

Фибромускулярная почечных артерий д. — д. стенки почечной артерии за счёт соединительнотканных и мышечных её элементов; приводит к сужению просвета артерии и к вазоренальной гипертензии.

Диссоциация атриовентрикулярная. АВ-диссоциация обычно сопутствует другим нарушениям ритма сердца и не является самостоятельной патологией. Возникает при наличии двух независимых водителей ритма сердца: предсердия активируются импульсами из синусового узла, а желудочки — из АВ-соединения или из проводящей системы желудочков.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: