Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические – понижением температуры в сравнении с нормальным диапазоном.

Эти отклонения носят обычно временный и обратимый характер. Однако, если патогенный агент обладает высоким повреждающим действием, а адаптивные механизмы организма недостаточны, то указанные состояния могут затянуться или даже привести к смерти организма.

Гипертермические состояния

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.

Гипертермия

Ы вёрстка Таблица

Этиология

Причинами гипертермии могут быть:– высокая температура окружающей среды; – факторы, блокирующие механизмы теплоотдачи организма; – разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях. В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.

Высокая температура окружающей среды наблюдается: – в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении тяжелой физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха; – в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло‑ и сталеварении); – при ликвидации пожаров; – во время боевых операций и аварийных ситуаций; – при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре — у стариков, детей, больных или истощённых

Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием: – первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма); – нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано: – экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4–динитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала; препаратов, содержащих Ca²⁺ и др.); – эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями — термогенинами).

Факторы риска

Важными условиями, способствующими развитию гипертермии (факторами риска), являются: – факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительна влажность воздуха, воздухо‑ и влагонепроницаемая одежда); – воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа); – возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции); – некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегето‑сосудистая дистония)

Патогенез гипертермии

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей.

Радиационное тепло,к которому относится инфракрасное излучение, в отличие от ковекционного и кондукционного, прогревает одновременно и поверхностные и глубокие ткани.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций: 1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора); 2) регуляторная (интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции); 3) стрессорная (развитие стресс‑реакции).

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако, нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Следовательно, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии: 1. Компенсации (адаптации), 2) Декомпенсации(деадаптации) механизмов терморегуляции организма. Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) – преобладают процессы повреждения.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. При этом проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

•При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят: – расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки с увеличением их кровенаполнения; – нарастание температуры поверхностных тканей. Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

•При внешней температуре равной 32–33 °C и выше: – прекращается отдача тепла путем конвекции и радиации; –ведущее значение приобретает теплоотдача путём потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Известно, что испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже. Так, потовые железы, наряду с экскрецией жидкости, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий α₂‑глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты: 1) расширение артериол кожи и подкожной клетчатки и 2)потенцирование потоотделения. В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

Стадия компенсации характеризуется изменением функций органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся: – увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы; – перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации; – повышение АД. Причиной этого является увеличение сердечного выброса крови; – уменьшение объёма альвеолярной вентиляции,потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

На стадии компенсации гипертермии нередко развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

•При внешней температуре 38–39 C температура тела повышается на 1,5–2 °C по сравнению с нормой. Это сопровождается: – расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек; – профузным потоотделением и тягостным ощущением жара; – увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо‑надпочечниковой систем); – повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол; – увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности; – гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких. При выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом (это является результатом нарушения кровообращения в тканях; развития циркуляторной и тканевой гипоксии; подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях); – гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения; – потерей водорастворимых витаминов; – повышенным выведением из организма Cl^–, K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и других ионов.

Результатом воздействия избыточного тепла является стресс‑реакция. Она проявляется: – активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови уровня кетехоламинов; – увеличением выброса кортико‑ и тиролиберина. Это ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма и жизнедеятельности организма (рис. 7–2). Это является следствием нарастающих гипоксии, токсемии, ацидоза, ионного и водного дисбаланса, деструкции клеток.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 07 02 Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации»

Рис.7–2.Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: