Классификационные альтернативы

На протяжении мн. лет разраб. конкурирующие между собой системы классиф. Д., осн. на теорет. пристрастиях и ориентациях теоретиков и клиницистов. Эти системы представляют собой унитарные, дуалистические и плюралистические типы классиф. и диагностических концепций. С т. зр. унитарного подхода, существует один осн. тип Д., к-рый может меняться по степени тяжести. В рамках этого подхода Д. можно классифицировать как слабую, умеренную или тяжелую. Эта т. зр. не слишком популярна.

Дуалистический подход предполагает существование двух типов Д.: один имеет четкую психол. этиологию, непродолжительное течение и относительно благоприятный исход; др. — биологическую этиологию, затяжное течение и относительно плохой прогноз. В рамках дуалистического подхода противопоставлялись реактивный и автономный, невротический и психотический, экзогенный и эндогенный, оправданный и соматический типы Д.

Плюралистические системы классиф. включают много типов депрессивных расстройств. Гринкер с соавторами предложили 4 типа депрессивных расстройств, осн. на данных факторного анализа форм поведения, настроений и реакций на терапию. Это — дисфорический, пустой, тревожный и ипохондрический типы Д. Четвертое издание (1994) «Руководства по диагностике и статистической классификации психических расстройств» (DSM-IV)Американской психиатрической ассоциации тж поддерживает плюралистический взгляд на депрессивные расстройства. Система DSM-IV важна для понимания, поскольку она представляет собой официально принятую в США классиф., предназначенную для мед. и юридического применения.

Эпидемиология депрессии

Были проведены многочисленные эпидемиологические исслед. Д., однако опубликованные данные о ее распространенности и характере весьма различны в силу диагностических разночтений. В одном исслед., проведенном Национальным центром медицинской статистики США в 1981 г. на выборке, состоящей из 18,5 млн гражданских лиц, не находившихся в лечебных учреждениях, в к-ром использовался 20-пунктный контрольный список симптомов Д., было обнаружено, что депрессивные симптомы сильнее выражены у женщин, афро-американцев, разведенных и одиноких людей, у лиц с неполным средним образованием и у лиц с доходом менее $5000 в год. Однако мн. из этих статусов коррелируют между собой (напр., больше оказывается бедных необразованных афро-американцев). Тем не менее рез-ты указывают на положительную связь между Д. и нек-рыми соц. статусами, предполагающими подверженность более высоким жизненным стрессам.

Исторический экскурс

Ист. сведения о депрессивных расстройствах восходят к древней Греции, когда Гиппократ (ок. 330 г. до н. э.) дифференцировал 3 типа расстройств — манию, меланхолию и френит (психич. спутанность и делирий). За этим последовали работы Аретея Каппадокийского, к-рый рассматривал меланхолию и манию как проявления одной болезни и расширения нормальной личности. Он много писал о личностных типах больных манией и меланхолией. Последний термин охватывал множество расстройств, в к-рых Д. была лишь одной из сторон. В 1621 г. англичанин Роберт Бёртон опубликовал книгу «The anatomy of melancholia» («Анатомия меланхолии»), ставшую классической в этой области. В 1684 г. французский врач Теофил Бонэ предложил термин «маниакально-меланхолическое помешательство». Это было первое мед. обозначение того, что сегодня называют биполярным расстройством (МДП).

Работу по совершенствованию диагностики Д. продолжил Франсуа Боссье де Соваж, опубликовавший нозологическую систему, включавшую 14 подтипов меланхолии. Идеи Бонэ позднее развивал Жан Пьер Фальре. В 1854 г. он опубликовал статью под названием «De le folie circulaire» («О циркулярном помешательстве»), в к-рой отдельные клинические картины мании и Д. объединялись в единое заболевание. Примерно в это же время, в 1853 г., Жан Байарже предложил термин «помешательство двойной формы». Наконец, весомый вклад был сделан Эмилем Крепелином, к-рый в 1899 г. рекомендовал разделять раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз. В 1905 г. он предложил термин «инволюционная меланхолия» для диагностики разновидности Д., возникающей в среднем возрасте. В последующие годы произошло много важных событий, связанных с дальнейшим развитием классиф., этиологии и лечения депрессивных расстройств. Тем не менее, ранний ист. материал предоставляет контекст для понимания того, наск. важной и спорной была проблема Д. в течение всего времени ее изучения.

Биологические теории депрессии

Генетика

Изучение роли генетических факторов в возникновении депрессивных расстройств принесло мало успехов гл. обр. из-за диагностических ограничений. Неосуществимость строгой категоризации разнообразных депрессивных проявлений делает невозможным использование типичных методов генетики поведения (напр., изучения родословных, исслед. близнецов и приемных детей). Однако исслед. биполярных расстройств оказались более успешными благодаря большей четкости диагностических критериев.

Данные исслед. близнецов и приемных детей свидетельствуют о том, что генетический фактор, по-видимому, играет главную роль в развитии биполярных депрессивных расстройств.

На данный момент нет убедительного ответа на вопрос, основано ли наследование на передаче одного гена (моногенная) или нескольких (полигенная передача). В исслед. народности амиш сообщалось, что предрасположенность к биполярным аффективным расстройствам может определяться доминантным геном на конце короткой ветви 11-й хромосомы. Но эта работа была подвергнута широкой критике, и контрольное исслед., проведенное теми же авторами, не подтвердило их исходного предположения. Др. исследователями высказывалось утверждение о несостоятельности гипотезы моногенного наследования аффективного расстройства. В рамках развивающегося сейчас взгляда на генетику депрессивных расстройств — теории стресс-диатеза — высказывается мнение о том, что генетическая предрасположенность может взаимодействовать со стрессогенными событиями жизни, и именно это взаимодействие служит причиной депрессивных расстройств.

Биохимия

Теория нейромедиаторов. В возникновении и течении депрессивных расстройств участвуют многие нейромедиаторы (или нейротрансмиттеры). Самой большой группой являются моноамины: эпинефрин, норэпинефрин, серотонин, допамин и ацетилхолин.

Первонач. считалось, что первопричиной депрессивных расстройств является дефицит норэпинефрина (NE). Это подтверждалось тем обстоятельством, что нек-рые антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы и трициклики) модулируют уровень эпинефрина в нейрональных синапсах. Последующие исслед. показали, что, хотя ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) и трициклические антидепрессанты повышают уровень норэпинефрина и серотонина в начале приема, эти показатели возвращаются к прежнему уровню в течение последующих нескольких дней. То обстоятельство, что клиническое снижение симптомов Д. наступает через 1—2 недели после начала приема трициклических антидепрессантов и ингибиторов МАО, заставляет предположить действие и каких-то др. факторов. Было высказано предположение, что антидепрессанты могут изменять чувствительность постсинаптических нейрональных рецепторов, снижая чувствительность бета-адренэргических рецепторов и одновременно повышая чувствительность рецепторов серотонина. Новые антидепрессивные препараты (напр., флюоксетин [Prozac], сертралин [Zoloft]), вызывающие повышение уровня серотонина в синаптической щели нейрона, оказываются эффективными в лечении нек-рых типов депрессивных расстройств. Эта т. зр. согласуется с представлением о том, что дефицит серотонина может отчасти способствовать возникновению нек-рых типов депрессивных расстройств.

Однако опыт использования антидепрессантов обычно свидетельствует о том, что дефицит различных нейромедиаторов может коррелировать с различными типами Д. Нек-рые Д. возникают вследствие дефицита серотонина, в то время как др. — в рез-те дефицита норэпинефрина. Возможно также, что недостаток различных нейромедиаторов связан с разными этапами депрессивного процесса.

Теории нейроферментов, эндогенных опиатов и нейропептидов. Более современные биохимические теории Д. исходят из того, что в возникновении заболевания участвуют такие нейроферменты, как моноаминооксидаза, ацетилхолинэстераза и аденозинтрифосфатаза. Др. теории подчеркивают роль эндогенных опиатов и/или нейропептидов (таких аминокислот, как леуэнкефалин, метенкефалин и S-эндорфины) и простагландинов.

Теории обмена электролитов. Согласно старейшей теории депрессивных расстройств, причиной заболевания является нарушение баланса концентрации нек-рых клеточных электролитов (т. е. электрически заряженных ионов натрия, калия, кальция и хлоридов). Эти ионы играют важную роль в процессах клеточного электрохимического обмена при действии калиево-натриевого насоса.

Внутри нервных клеток выше концентрация ионов калия, в то время как вне клетки выше концентрация ионов натрия. При равновесии этих ионов клетка находится в состоянии покоя. При раздражении клетки потенциал покоя изменяется, поскольку клетка переходит в состояние возбуждения, требующее изменений ионного баланса, ведущих к нервному импульсу. Было высказано предположение, что при Д. повышено внутриклеточное содержание натрия. В рез-те этого требуется меньший уровень стимуляции для возбуждения нейронов, что вызывает хроническое состояние клеточной активности, объясняющее повышенную утомляемость и вялость депрессивных больных. Помимо возможной дисфункции калиево-натриевого насоса, данные исслед. указывают тж на возможное участие в возникновении Д. кальция, магния и фосфата.

Нейроэндокринные теории.Нейроэндокринные теории депрессивных расстройств осн. на анатомич. и физиолог. дисфункции гипоталамически-гипофизарно-адреналовой оси, представляющей собой основу реакции организма на стресс. Известно, что в состоянии стресса гипоталамус продуцирует кортикотропный гормон (КТГ), контролирующий выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечников. АКТГ стимулирует кору надпочечников, в рез-те чего повышается выброс двух осн. кортико-стероидных гормонов: минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Осн. минералокортикоидом является альдостерон — вещество, контролирующее электролиты во внеклеточном пространстве; осн. глюкокортикоидом является кортизол (гидрокортизон) — вещество, воздействующее на иммунную систему. Химия кортизола может быть связана с Д. Недавно установлено, что секреция КТГ определяет концентрацию серотонина и норэпинефрина. Т. о., имеется сложная взаимосвязь между нейромедиаторами, нейроферментами и действием стресса, к-рая может приводить к возникновению и/или поддержанию депрессивного болезненного процесса.

В рез-те последних исслед. установлено, что при тяжелой Д. наблюдается гипертрофия (увеличение) надпочечников. Полагают, что это увеличение — следствие хронической гиперсекреции кортикотропина (гиперкортизолемии), а не повышения чувствительности коры надпочечников.

Световые циклы (шишковидная железа и мелатонин).Недавно установлено, что в нек-рых случаях возникновение Д. вызвано сезонными изменениями солнечного света и темноты. Этот вариант Д. был обозначен как сезонное аффективное расстройство (САР). Депривация солнечного света, к-рой подвергается население северных местностей, оказывает влияние на метаболизм мелатонина — гормона шишковидной железы. Исследователи обнаружили, что продолжительная экспозиция больных САР солнечному свету в зимний период способствует устранению симптомов Д. Точная связь между секрецией мелатонина и возникновением САР пока не установлена.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: