Размеры предсердий и ФП (ТП).

Особенно большое значение в возник­новении ФП (ТП) придается расши­рению предсердий, в частности лево­го предсердия, что часто рассматри­вают как обязательное условие. Вы­двинуто понятие о «критическом по­роге» увеличения левого предсердия, при котором эти аритмии становят­ся неизбежными [Горинцвит И. Э., 1985]. Действительно, кажется логич­ным, что чем значительнее расшире­ны предсердия, тем больше в них мо­жет разместиться «малых кругов» re-entry и, следовательно, возрастает вероятность появления и закрепле­ния ФП [Sanfilippo A. et al., 1990]. Между тем эхокардиографические ис­следования (М- и 2Д-сканирование), которые осуществили наши сотрудни­ки М. К. Успенская и А. Ю. Пучков (1986), показали, что пароксизмы ФП нередко возникают у лиц, имеющих нормальные размеры предсердий (и всего сердца). Не было расширения предсердий у 53% больных с алко­гольно-токсической дистрофией мио­карда, которые перенесли от одного до трех пароксизмов ФП. У ряда дру­гих больных этой группы оказалось расширенным только одно предсер­дие, и лишь у 10% больных были уве­личены оба предсердия. Даже среди больных, страдавших в течение не­скольких лет часто повторявшимися пароксизмами ФП, которые, несом­ненно, способствуют расширению предсердий, в 19% случаев еще со­хранялись нормальные размеры пред­сердий. У 9% больных хронической ИБС, переносивших многократные рецидивы ФП, тоже не было расши­рения предсердий [Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985]. Правда ТП редко возникает у лиц без орга­нических изменений сердца.

В отличие от хронической ФП, к пароксизмальным формам этой арит­мии не приложимо представление о критическом пороге увеличения пред­сердий. Для больных, у которых рас­ширено только одно предсердие, мож­но выдвинуть понятие о «предсердии, инициирующем фибрилляцию».

Принято считать, что расширение предсердий — всегда вторичное явле­ние: следствие повышения КДД в же­лудочках, регургитации крови из же­лудочка в предсердие, утолщения сте­нок желудочка или межжелудочко­вой перегородки и, наконец, сужения отверстий двух- или трехстворчато­го клапана. Все эти причины затруд­няют систолу предсердий, способст­вуя их расширению и гипертрофии стенок. В наших наблюдениях неред­ко встречались больные, у которых одно или оба предсердия были рас­ширены, хотя все анатомо-функцио-нальные показатели желудочков ос­тавались у них нормальными. Это, в частности, было характерно для ря­да больных с ожирением, сахарным диабетом, для лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Мы уста­новили, что метаболические повреж­дения предсердий могут опере­жать по времени аналогичные изменения желудочков. Предсердия постепенно расширяются, поскольку для их дистрофически поврежденной мышцы даже нормальное сопротив­ление со стороны желудочков оказы­вается чрезмерным.

Дистрофия миокарда предсердий и
затем их «первичное» расширение, а
также «вторичное» (ретроградное)
расширение создают основу для нару­
шений предсердного ритма. Совокуп­
ность этих изменений (условий) мы
называем анатомическими
«факторами риска» возникно­
вения или рецидива ФП (ТП) [Куша-
ковский М. С., 1984; Кушаковский
М. С., Пучков А. Ю., 1985; Кушаков­
ский М. С., Гришкин Ю. Н., Пуч­
ков А. Ю., 1986].

Некоторые электрофизиологичес­кие свойства миокарда предсердий у больных с ФП (ТП). Наряду с ана­томическими предпосылками (факто­рами риска") существуют электро­физиологические предпо­сылки, или «факторы риска» развития ФП (ТП). В свое время Г. Ф. Ланг (1936) в классической ра­боте о дистрофиях миокарда подчер­кивал, что в их основе лежат тонкие

биохимические и физико-химические изменения в миокардиальных клет­ках. В наше время эту формулу мож­но дополнить представлением о нару­шениях электрофизиологических про­цессов, протекающих на мембранах специализированных мышечных кле­ток, т. е. о своеобразных аритмоген-ных мембранопатиях как вариантах дистрофии миокарда [Кушаков­ский М. С., 1975, 1977, 1982]. Парок­сизмы ФП (ТП) у больных, не име­ющих расширения предсердий, мо­гут иметь такую природу.

Предсердные (внутри- и межпред-сердные) блокады. В клинических ус­ловиях они распознаются по рас­ширению зубцов Р (^0,11 с), уве­личению интервала между двумя вер­шинами в двугорбых зубцах Р (^0,035 с), расширению и углубле­нию отрицательной фазы зубца Р в отведении N\. Различные электро­кардиографические проявления пред-сердных блокад встречаются у 30— 55% больных с пароксизмальной формой ФП (ТП). Значительно чаще изменения проводимости в предсер­диях выявляются при ЭФИ: почти у всех больных экстрастимул, нане­сенный в верхнем отделе правого предсердия, распространяется к ниж­неперегородочному отделу правого предсердия, к устью и дистальным участкам коронарного синуса, т. е. к левому предсердию, медленнее, чем у здоровых людей. По данным Н. G5-ssinger и соавт. (1990), при право-предсердной стимуляции удлинение интервала Sti—ai (верхний от­дел правого предсердия—нижнепере­городочная область) менее, чем на 37,5 мс, сопровождается повышением риска рецидива ТП за 2 года на 8%; если же интервал Si—ai2^37,5 мс, то риск рецидива ТП возрастает в 10 раз. Кроме того, может удлиняться «пред-сердная латентностъ» — интервал ме­жду предсердным экстрастимулом и предсердным ответом при стимуля­ции в периоде относительной рефрак-терности предсердий.

Надо подчеркнуть, что у больных, переносящих пароксизмы ФП (ТП),

отсутствует корреляция между шири­ной зубцов Р и размерами предсер­дий. По наблюдениям А. Ю. Пучкова (1985), у 38% больных, сохранив­ших нормальные размеры предсер­дий, зубцы Р оказались расширенны­ми, что зависело от нарушений пред-сердной проводимости.

Предсердная рефрактерность. О рефрактерности клеток правого пред­сердия судят по результатам элек­трической экстрастимуляции на на­вязанном основном предсердном рит­ме. В одном и том же участке пра­вого предсердия ЭРП укорачивается по мере повышения частоты основно­го ритма, например: от 233 мс при ритме 100 в 1 мин до 195 мс при ос­новном ритме 180 в 1 мин. Для опре­деления различий (дисперсии) реф­рактерности измерения ЭРП, как уже упоминалось, производят в разных участках правого предсердия — при одних и тех же условиях. В исследо­ваниях А. Ю. Пучкова (1985) пока­затели ЭРП оказались нормальными, а дисперсия правопредсердной реф­рактерности у тех же больных, пере­носивших пароксизмы ФП алкоголь­ного генеза, составила в среднем 38±20 мс (колебания от 10 до 70 мс). Верхняя же граница физиологичес­кой дисперсии рефрактерности в пра­вом предсердии равняется 70 мс [Luck J., Engel Т., 1979]. Создается впечатление, что у этих больных дли­тельность ЭРП и его дисперсия не отклоняются существенно от нор­мальных величин, и, следовательно, они не должны способствовать воз­никновению re-entry в предсердиях. Однако нельзя забывать, что эти дан­ные получены не при постоянной, а при пароксизмальной форме ФП (ТП). Здесь основную роль в запуске аритмии, по-видимому, играет остро наступающее укорочение ЭРП, на что, в частности, указывают клиниче­ские наблюдения Е. Prystowsky и со-авт. (1983), которые вызывали у больных внезапное уменьшение ЭРП и пароксизмы ФП путем стимуляции блуждающего нерва в области шеи. Надо учитывать, что и изопротеренол

укорачивает ЭРП и ФРП в предсер­диях (инфузия со скоростью 1 мкг/ мин до частоты синусового ритма 120 в 1 мин), т. е. симпатические стимулы тоже могут способствовать развитию ФП (ТП).

Уязвимость (ранимость) предсер­дий. Важным электрофизиологиче­ским признаком предуготовленности больного к пароксизмам ФП (ТП) яв­ляется показатель уязвимости пред­сердий. Под этим термином понима­ют способность одного или нескольких предсердных экстрастимулов (в ран­ней фазе диастолы) вызывать парок­сизмы ФП (ТП). Поскольку это уда­ется и у здоровых людей, то допол­нительно вводится количественный критерий: в здоровом сердце вызван­ный электрической экстрастимуляци­ей пароксизм ФП исчезает спонтанно и длится менее 23 с [Haft J. et al., 1968; Attuel P. et al., 1982]. С. Ф. Со­колов (1982) сумел обнаружить па­тологическую уязвимость при эк­страстимуляции верхнего отдела правого предсердия у 24% боль­ных, прежде переносивших парок­сизмы ФП. R. Watson и М. Jose-phson (1980) вызывали ТП с помо­щью таких же экстрастимулов у 31 из 41 больного (75,6%), страдавшего пароксизмами этой аритмии. А. Ю. Пучкову (1985) в нашей электрофи­зиологической лаборатории удалось воспроизвести ФП при экстрастиму­ляции у 46% больных, а при частой стимуляции предсердий (от 200 до 400 имп/мин)—у 67% больных. В большинстве случаев длительность искусственно вызванной ФП превы­шала 23 с. Кроме того, эти больные имели более широкую зону уязви­мости при экстрастимуляции.

Повторные предсердные ответы. В связи с характеристикой уязвимости предсердий заслуживает рассмотре­ния вопрос о прогностическом значе­нии повторных предсердных ответов, т. е. двух или нескольких предсерд­ных комплексов, появляющихся на всех предсердных ЭГ в ответ на один предсердный экстрастимул (St2) с ин­тервалами Аг—аз =£^250 мс, Аз-

мс (такие же в остальных предсердных ответах).

По мнению F. Созюисоавт. (1983), повторные предсердные ответы не могут рассматриваться как показа­тель готовности миокарда предсердий к ФП (ТП). А. Ю. Пучков (1985) по­лучил повторные предсердные отве­ты у 65% больных (более часто при базисном ритме стимуляции 180 в 1 мин). В зависимости от формы ком­плексов можно было выделить 3 типа повторных предсердных ответов: 1) нанашивавшие зубцы Р синусово­го происхождения; 2) напоминавшие предсердные эктопические зубцы Р; 3) напоминавшие предсердные вол­ны фибрилляции с нечеткими конту­рами. Создается впечатление, что только III тип реакции в какой-то ме­ре может служить предвестником ФП [Кушаковский М. С. и др., 1986].

Здесь следует упомянуть и о пред­ложении Т. Ohe и соавт. (1983, 1987), A. Fujika и соавт. (1989) судить о склонности к ФП (ТП) по расшире­нию зоны предсердной фрагментиро-ванной электрической активности при экстрастимуляции верхнего от­дела правого предсердия. Это записан­ная на биполярной ЭГ многокомпо­нентная низковольтная предсердная осцилляция вслед за преждевремен­ным предсердным экстрастимулом. Ширина осцилляции (регистрирует­ся в высоком отделе правого предсер­дия) составляет более чем 150% от ширины нормального возбуждения предсердий в ответ на стимул базис­ного ритма. Значение этого феноме-

Пароксизмальная-

Нарушение механизма адаптации ЭРП к учащению предсердного рит­ма. Еще один электрофизиологичес­кий «фактор риска» ФП — это неспо­собность ЭРП предсердий «реагиро­вать» на нарастающую по частоте электрическую стимуляцию [Куша-ковский М. С. и др., 1986; Attuel P. et al., 1982]. Напомним, что в норме ЭРП предсердий укорачивается при уменьшении длины цикла стимуля­ции. У больных, склонных к парок­сизмам ФП (ТП), такая закономер­ность нарушается: тахизависимая адаптация рефрактерности отсутст­вует либо резко снижена. В свою оче­редь, уязвимость предсердий значи­тельно выше у больных, лишенных способности к адаптации рефрактер­ности в ответ на учащение ритма. По нашим данным, ФП (ТП) воспроиз­водится в 3 раза чаще в этой группе больных, чем у тех, у кого сохраня­ется адаптация ЭРП к увеличению частоты ритма.

Такова совокупность основных электрофизиологических характери­стик миокарда предсердий, которая создает предпосылки для возникно­вения ФП (ТП).

КЛИНИКО-

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ФП (ТП)

С клинической точки зрения, мож­но выделить следующие формы ФП (ТП) (классификация):

- Хроническая

на еще не вполне ясно, обнадежива­ют некоторые результаты хирургиче­ских воздействий на соответствую­щие зоны предсердий, направленных на устранения ТП.

Последний пункт этой классифика­ции представляется нам особенно ва­жным, поскольку СССУ и синдром WPW заметным образом изменяют клиническое течение и прогноз ФП

(ТП), а также оказывают влияние на выбор метода их лечения. Что же ка­сается хронической ФП, то она мо­жет быть следствием часто повторяю­щихся пароксизмов либо возникать без предшествующих пароксизмов ФП.

Конечно, возможны и другие под­ходы к классификации ФП (ТП): этиологический, патогенетический, с учетом увеличения предсердий или чувствительности аритмии к лекар­ственным препаратам. При этом нельзя игнорировать то обстоятель­ство, что за многолетнюю историю изучения ФП (ТП) в клинике сло­жились представления, которые нуж­даются в некоторых коррективах и дополнениях. Мы последовательно рассмотрим их:

1. Широко распространено мнение, что основными заболеваниями, при которых возникают как пароксиз-мальные, так и постоянные формы ФП (ТП), являются митральный сте­ноз, атеросклеротический кардио­склероз и тиреотоксикоз. Не отрицая этого, мы хотели бы подчеркнуть, что упомянутые заболевания имеют боль­шое значение для формирования за­тяжных, хронических аритмий. Спо­радические или рецидивирующие па­роксизмы ФП (ТП), перемежающие­ся и обратимые, бывают связаны со многими другими заболеваниями сердца. Среди них, по нашим дан­ным, преобладают дистрофии миокар­да, вызываемые алкогольной инток­сикацией, ожирением, сахарным диа­бетом, гормональными, электролит­ными, в особенности гипокалиемиче-скими, неировегетативными расстрой­ствами. Доля ФП (ТП) алкогольного генеза превысила в наших наблюде­ниях 20% от всех случаев пароксиз­мов этой аритмии [Гришкин Ю. Н., 1982; Узилевская Р. А., Гришкин Ю. Н., 1983; Кушаковский М. С., 1984]. Часть наблюдений так называемой «идиопатической ФП», встречающей­ся примерно в 6% случаев этой арит­мии [Замотаев И. П. и др., 1990], ока­зались в действительности алкоголь­но-токсическими по своей природе.

Очевидно, что круг заболеваний, те­чение которых часто осложняется па­роксизмами ФП (ТП), значительно шире, чем принято считать.

2. Уже давно было замечено, что у значительного числа больных парок­сизмы ФП возникают в горизонталь­ном положении, ночью во время сна. Больные пробуждаются от приступа, который можно назвать «фибрилля-цией предсердий покояъ. В других случаях пароксизмы аритмии бывают связаны с резкими поворотами тела, чаще в горизонтальном положении, либо с приемом обильной пищи, взду­тием живота, запорами, с ночной за­держкой мочи у мужчин, имеющих увеличенную предстательную желе­зу. У части из больных находят скользящую грыжу пищеводного от­верстия диафрагмы, иногда очень не­большую, дивертикулы пищевода, ре­лаксацию левого купола диафрагмы с интерпозицией толстой кишки, яз­венную болезнь желудка (в анамне­зе) . Все эти ситуации имеют одну об­щую особенность: им свойственны чрезмерные рефлекторные воздейст­вия блуждающего нерва на сердце, укорачивающие ЭРП предсердий и замедляющие в них проводимость. Фибрилляция начинается с предсерд-ной экстрасистолы тоже вагусной природы, пускающей в ход механизм re-entry. Такой клинико-патогенети-ческий тип пароксизмальной ФП мы называем вагусным [Кушаков­ский М. С., 1984; Coumel Ph. et al., 1984].

Продолжая его характеристику, укажем, что он наиболее распростра­нен и встречается как у лиц с еще нормальными размерами предсердий, так и при расширении одного или обоих предсердий. Вагусный тип ФП наблюдается у мужчин чаще, чем у женщин. Многие из этих больных имеют избыточную массу тела, не столь уж редко у них выявляется скрытая или начальная форма сахар­ного диабета, вызывающего, как уже упоминалось, дистрофические изме­нения прежде всего в мышце пред­сердий, а также артериальная гипер-

тензия (триада: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ли­бо тетрада: ожирение, сахарный диа­бет, гипертоническая болезнь, гипо-вентиляция легких). Возраст боль­ных к началу аритмического анамне­за бывает разным, чаще он соответ­ствует периоду между 50—55 годами. Число пароксизмов ФП колеблется от одиночных за год или даже за нес­колько лет до ежедневных, иногда по многу раз в день. Преобладают слу­чаи с еженедельной периодичностью пароксизмов длительностью от минут до часов и иногда суток. Возможен спонтанный выход из пароксизма ФП, поскольку усиленный тонус блужда­ющего нерва со временем понижает­ся. Самопроизвольное восстановление синусового ритма обычно служит ука­занием на то, что предсердия не рас­ширены либо имеют лишь небольшие анатомические изменения.

Мц хотели бы привлечь внимание и к такому факту: «аритмический анамнез» у значительной части боль­ных с вагусным типом ФП может за­тягиваться на многие годы, до 10— 15 лет, без склонности к переходу в постоянную форму ФП. Надо также подчеркнуть, что физическая нагруз­ка и эмоциональное напряжение не вызывают у больных рецидивов арит­мии. Напротив, при круглосуточной мониторной регистрации ЭКГ можно перед началом пароксизма ФП уло­вить момент урежения синусового ритма (до 55—60 в 1 мин). Эта пре­ходящая вагусная брадикардия не имеет ничего общего с «синдромом бради-тахикардии» (СССУ). Полу­ченные А. Ю. Пучковым (1985) дан­ные показывают, что функция С А уз­ла может оставаться у больных сох­ранной и после многих лет заболева­ния пароксизмальной формой ФП (ТП).

3. Второй клинико-патогенетичес-кий тип пароксизмальной ФП — г и-перадренергический — встре­чается реже, чем вагусный. Его на­блюдают больше у женщин. Возраст больных, в котором начинаются па­роксизмы, составляет в среднем

50 лет, хотя могут быть значительные индивидуальные колебания. Сердце­биения возникают утром, после про­буждения больного, в течение дня, при физической нагрузке, эмоцио­нальном напряжении. Пароксизмы ФП бывают короткими (несколько секунд) и длительными (несколько часов).

Началу пароксизмов предшествует учащение синусового ритма либо пов­торяющиеся предсердные экстрасис­толы. Число желудочковых ответов бывает большим (до 120—150 в 1 мин), что отражает ускорение про­водимости и укорочение ЭРП в АВ узле под влиянием гиперадренерги-ческих стимулов. В разгаре пароксиз­ма иногда появляется полиурия — выделение большого количества свет­лой мочи. Спонтанное прекращение аритмии возможно: оно наступает при успокоении, отдыхе больного, пере­ходе его в горизонтальное положе­ние. Гиперадренергические пароксиз­мы ФП (ТП) регистрируются как у больных, имеющих нормальные раз­меры предсердий, так и при их рас­ширении.

4. Третий клинико-патогенетичес-кий тип пароксизмальной ФП (ТП) мы называем гипокалиемиче-с к и м, или калийдефицитным. Пока трудно утверждать, является ли этот вариант «изолированным» и не сочетается ли он с дисбалансом ве­гетативной нервной системы («стресс-гипокалиемия»). Например, у боль­ных с алкогольно-токсической фор­мой ФП гипокалиемию находят более чем в Vs случаев [Гришкин Ю. Н., 1982], но ФП часто возникает на ги-перадренергическом фоне. В нашей клинике было показано, что у части из этих больных возникает миоглоби-немия как проявление острых некоро-нарогенных мелкоочаговых некрозов миокарда [Еромышьян Г. А., 1987]. Пароксизмы ФП у некоторых боль­ных гипертонической болезнью после приема диуретиков тоже, вероятно, связаны не только с острой потерей ионов К⁺, но и с возбуждением сим-патико-адреналовой системы в ответ

на уменьшение объемов плазмы и ин-терстициальной жидкости. В любом случае роль гипокалиемии (гипока-лигистии) для возникновения парок­сизмов ФП (ТП) очень велика (!). Нельзя не учитывать и влияния ги-помагнезиемии, тоже вызываемой ди­уретинами [Бровкович Э. Д., 1982; De Carl Ch. et al., 1986].

5. Четвертый клинико-патогенети-ческий тип ФП (ТП) мы условно на­зываем застойным (гемодина-мическим), имея в виду различ­ные причины, препятствующие нор­мальному систолическому опорожне­нию предсердий, что ведет к их ги­перфункции и расширению. Среди этих причин ведущее место занимают слабость мыщцы левого желудочка с увеличением в нем остаточной крови (при инфаркте миокарда, кардиомио-патиях, миокардитах и т. д.), суже­ние атриовентрикулярных отверстий (митральный и трикуспидальный сте­ноз), недостаточность митрального или трехстворчатого клапана с регур-гитацией крови в предсердия, анома­лия Эбштейна, плевроперикардиаль-ные сращения, тромбы и опухоли предсердий (миксома и др.), конту­зии грудной клетки. [Кушаков-ский М. С., 1984; Лозинский Л. Г. и др., 1989]. Клиницистам менее из­вестно, что такой дегенеративный процесс, как кальциноз кольца мит­рального клапана, захватывающий и основания створок клапана, тоже весьма часто осложняется пароксиз­мами или устойчивой ФП. D. Savage и соавт. (1983) обнаружили кальци­ноз кольца митрального клапана (ККМК) у 162 из 5624 человек (2,9%), не имевших пороков сердца. Из этих 162 человек, большинство ко­торых было старше 59 лет, ФП была у 20 (12,3%). Среди 5532 человек то­го же возраста без ККМК ФП выя­вилась только у 53 (<1%), или в 12 раз реже, чем в предыдущей груп­пе. W. Aronow и соавт. (1987) обна­ружили хроническую ФП у 49 из 332 больных старше 60 лет (около 15%) с ККМК. Из 272 человек того же возраста без ККМК хроническая

ФП была у 20 (7%), т. е. в 2 раза ре­же. Наконец, в наблюдениях нашего сотрудника А. А. Балябина (1987, 1988) пароксизмальная ФП встрети­лась в 35,6% выраженных случаев ККМК, а хроническая ФП — у 18,4% больных с ККМК.

При застойном клинико-патогене-тическом типе этой аритмии предсер­дия повреждаются вторично, тогда как для описанных выше «дистрофи­ческих» типов ФП (ТП) более ха­рактерно как бы первичное, мало за­висящее от желудочков, поврежде­ние предсердий.

Клиническое значение застойного типа ФП велико и не вызыва­ет сомнения, но оно иногда пере­оценивается. Это можно иллюстриро­вать на примере ИБС. Если у боль­ного с хронической ИБС или просто у пожилого человека появляются па­роксизмы ФП или ТП, их нередко автоматически классифицируют как «атеросклеротические», т. е. рассмат­ривают как следствие кардиосклероза или ишемии миокарда. В действитель­ности же у многих из этих лиц, даже перенесших инфаркт миокарда, нет существенной дисфункции левого же­лудочка или его гипертрофии, оста­ется нормальной ФВ. Пароксизмам аритмии обычно не предшествуют стенокардия*, одышка и т. д. Причи­ны аритмии часто иные: они лежат в русле рефлекторных и психоэмоцио­нальных (нервно-вегетативных) воз-дейстгий на сердце, в частности на предсердия [Кушаковский М. С., 1984; Kramer R. et al., 1982]. В об­щем, истинный пароксизмальный за­стойный патогенетический тип ФП встречается при хронической ИБС не столь часто: по последним дан­ным A. Cameron и соавт. (1988) — у 0,6% больных (116 из 18343). Правда, пароксизмальная форма ФП

* Л. Г. Лозинский а986), И. П. Замо-таев и соавт. (1990), выделяя «ишемиче-ский» тип пароксизмальной ФП, связыва­ют его и с приступами стенокардии. Оп­ределенное значение имеют и гипоксичес-кие состояния при бронхолегочных забо­леваниях.

у них сравнительно быстро переходит в постоянную.

Особого рассмотрения заслужива­ют механизмы ФП (ТП) при остром инфаркте миокарда. ФП регистриру­ется у 7-12%, ТП-у 4-6-8% этих больных [Виноградов А. В. и др., 1981; Руда М. Я., Зыско А. П., 1981; Кушаковский М. С., Денисо­ва Т. С., 1986, 1989]. Большинство пароксизмов этих тахиаритмий воз­никает позже, чем через 24 ч от на­чала инфаркта миокарда, и только 3% из них приходятся на первые ча­сы заболевания. Как показали Н. Hod и соавт. (1987), редко встречающие­ся ранние пароксизмы ФП связаны с закупоркой левой огибающей ко­ронарной артерии проксимальнее места отхождения от нее левопред-сердной ветви и с нарушением кро-вотока в артерии АВ узла. Посколь­ку эти две артерии участвуют в кро­воснабжении левого предсердия, мож­но считать, что острая ишемия мыш­цы левого предсердия и составляет патофизиологический механизм ран­ней ФП.

Причины (механизмы) более позд-шх пароксизмов ФП (ТП) у боль­ных острым инфарктом миокарда не одинаковы: повышение КДДвлевом желудочке и митральная регургита-ция, психогенные, нервно-рефлектор­ные воздействия, расстройства элек­тролитного (гипокалиемия) и кислот­но-основного равновесия, эффекты лекарств и др. Прогноз, методы ле­чения и профилактики в каждом из таких случаев должны быть различ­ными.

Ниже приводятся краткие сведе­ния о ФП при некоторых других за­болеваниях.

Тиреотоксическая дистрофия мио­карда. ФП возникает у 10—30% больных тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989]. Имеются указания на большую ча­стоту случаев ФП у больных с трий-одтирониновым (Т₃) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотокси-козах, сопровождающихся повышени­ем уровня в крови Т₃ и Т₄ (тироксин)

(у 21% таких лиц). Тиреотоксикоз с изолированным увеличением кон­центрации Т4 осложняется ФП толь­ко у 10% больных. ФП чаще наблю­дается при узловато-токсическом, чем при диффузно-токсическом зобе, что подтвердилось в недавно проведен­ном исследовании наших сотрудни­ков [Шутко Г. В., Хмельницкая Т. О., Реброва Г. А., 1987]. При анализе связей между заболеваниями щито­видной железы и ФП следует учиты­вать и атипичные клинические вари­анты диффузно-токсического зоба: «жирный Базедов», тиреотоксикоз с синусовой брадикардией, маранти-ческие формы с кардиальной симпто­матикой, трийодтирониновый тиреото­ксикоз с минимальными клинически­ми проявлениями. Аритмия развива­ется также у больных с посттиреото-ксической дистрофией миокарда, из­леченных от тиреотоксикоза, но име­ющих остаточные или прогрессирую­щие изменения сердца. Трудности диагностики гиперфункции щитовид­ной железы как источника ФП и дру­гих аритмий сердца возрастают у больных старше 60 лет, поскольку у них нередко отсутствуют характер­ные симптомы тиреотоксикоза. Срав­нительно новой формой является кор-дароновый тиреотоксикоз, осложня­ющийся ФП, его особенности были описаны выше (см. гл. 4).

Гипертрофическая кардиомиопа-тия.Частота возникновения ФП за­висит от степени гипертрофии мио­карда левого желудочка, выражен­ности обструкции пути оттока, рас­ширения левого предсердия, а также от возраста больных [Wigle E. et al., 1985]. В нашей клинике Т. Н. Нови­кова (1987) зарегистрировала ФП у 10 из 48 больных, т. е. более чем в 20% случаев; у 8 больных аритмия была пароксизмальной, у 2 — посто­янной. Индекс «толщина межжелу­дочковой перегородки/толщина зад­ней стенки» в среднем равнялся у этих больных 1,7; средний диаметр левого предсердия составил 4,8 см. Старше 40 лет были ⁴/5 больных. За­стойная недостаточность кровообра-

щения у больных с пароксизмами ФП не превышала I стадии; при по­стоянной ФП она соответствовала II стадии.

Дилатационная кардиомиопатия. Осложняется ФП приблизительно в 17% случаев [Neri R. et al., 1986]. Аритмия приобретает постоянный характер и существенно ухудшает те­чение и прогноз заболевания.

Перикардит. При остром перикар­дите ФП возникает исключительно редко [Spodick D., 1984]; хроничес­кий констриктивный перикардит ос­ложняется этой аритмией в 30—45% случаев [Lorell В., Braunwald E., 1984]. Ее причины — сращения, диф­фузное поражение мышцы предсер­дий, повышение внутрипредсердного давления.

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях наших сотруд­ников Г. В. Мыслицкой, В. И. Нови­кова, Р. А. Узилевской (1986) парок­сизмы ФП регистрировались у 13, а постоянная форма — у 1 из 63 обсле­дованных лиц (всего около 22% слу­чаев). Больные были моложе 40 лет, они имели расширение левого пред-»сердня; число желудочковых сокра­щений во время пароксизмов ФП варьировало от 100 до 130 в 1 мин; у больного с синдромом WPW (вместе с ПМК) оно достигло 300 в 1 мин (движение импульсов по ДП).

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ФП И ТП. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ

Известно, что нерегулярность пуль­са у больных с ФП дополняется ши­рокими различиями в величине пуль­са. Однако и этот показатель не явля­ется полностью хаотическим. Еще W. Einthofen и A. Korteweg (1915) заметили связь между длиной пред­шествующего интервала R—R и ве­личиной пульса. J. Rawles, E. Row­land (1986) измеряли объем пульса в последовательных циклах ультра-

звуковым методом Допплера и при­шли к выводу, что более чем у поло­вины больных с ФП последователь­ность изменений объема пульса не была случайной. Таким образом, во­преки распространенной точке зре­ния, у многих больных с ФП нет аб­солютно беспорядочного пульса как в отношении его регулярности, так и его наполнения.

Величины УО и МО сердца лучше сравнивать у больных в период арит­мии и синусового ритма. Такие сопо­ставления, которые проводились не­однократно, свидетельствуют, что ФП вызывает заметное понижение основ­ных гемодинамических показателей. Так, Ю. Н. Гришкин (1982) иссле­довал методом разведения красителя состояние гемодинамики у 84 боль­ных с алкогольно-токсической фор­мой дистрофии миокарда в началь­ном периоде пароксизма ФП. Часто­та сердечных сокращений составила у них 103 ±27 в 1 мин, частота пуль­са— 97 ±24 в 1 мин; УИ снизился более чем у ³Д больных и в сред­нем по группе равнялся 35,5 мл/ м² при средней норме 62,1 мл/м² (уменьшение на 43%). Непосредст­венно после устранения приступа аритмии УИ возрос до 49,3 мл/м² (ниже средней нормы почти на 21 %). СИ был уменьшен более чем у поло­вины больных в среднем на 14%. Понижение УО не отмечалось у лю­дей более молодого возраста (в сред­нем 38 лет) с нормо- или брадикар-дической ФП и сравнительно корот­кими сроками употребления алко­голя.

Отрицательное воздействие ФП (ТП) на кардиогемодинамику опо-средуется рядом механизмов: а) зна­чительным учащением сердечных со­кращений: если, например, при ТП число желудочковых «ответов» не превышает 100 в 1 мин, УО изменя­ется мало; при правильных сокраще­ниях 155 в 1 мин УО понижается в среднем на 36%; б) нерегулярностью возбуждений желудочков: она приво­дит к изменениям геометрии и меха­ники внутрисердечных структур, что

осложняет процесс расслабления же­лудочкового миокарда; в) отсутстви­ем при фибрилляции активной, коор­динированной систолы предсердий; при одинаковой частоте сокращений сердца МО выше при ТП, при кото­ром сохраняется систола предсердий, чем при ФП (поэтому часть больных не ощущают ТП); «вклад» нредсерд-ной систолы в УО сердца составляет 20—25%; г) феноменом «потенциа-ции» сокращений: его сущность со­стоит в том, что преждевременное (раннее) возбуждение увеличивает силу последующего сокращения; та­кой механизм может быть причиной выраженных колебаний УО и тоже способствует дезорганизации гемоды намики.

Разумеется, значение всех этих не­благоприятных факторов резко воз­растает у больных со сниженной со­кратительной функцией сердца, т. е. при заболеваниях миокарда [Кома­ров Ф. И. и др., 1985]. В подобных ус­ловиях пароксизм ФП (ТП) угрожа­ет падением АД, приступом удушья (отек легких), усилением стенокар­дии, ишемическим инсультом. Хро­ническая ФП у больных с митраль­ным стенозом, ИБС, кардиомиопати-ями, как правило, приводит к раз-витию застойной недостаточности кровообращения. Особенно тяжело протекает тахикардическая форма ФП с большим дефицитом пульса.

При хронической ФП заметно воз­растает и риск тромбоэмболических осложнений. Их частота зависит от длительности аритмии и степени рас­ширения сердца. R. Hinton и соавт. (1977) находили на аутопсии эмбо­лии у 35—40% погибших от митраль­ного стеноза или ИБС, имевших при жизни хроническую ФП, и только у 7% больных ИБС, не страдавших этой аритмией. Согласно данным К. Lechner и соавт. (1987), P. Peter-sen и J. Yodtpredsen (1988), хрониче­ская ФП в отсутствие ревматизма сердца сопровождается пятикратным повышением случаев эмболии сосудов мозга; у больных с ревматическими пороками сердца эмболические ин-

сульты встречаются в 17 раз чаще. Течение ФП при тиреотоксикозе бо­лее чем у 10% больных тоже ослож­няется эмболиями и ишемическими атаками в ЦНС [Presti Ch., Hart R., 1989). Основой для усиленного обра­зования тромбов в сердце (в основ­ном в предсердиях) служит актива­ция тромбоцитарных факторов свер­тывания крови [Jamauchi К. et al., 1986].

По сообщению А. А. Обуховой (1986), от 25 до 30% больных с ИБС, осложнившейся хронической ФП, по­гибают в ближайшие 2—3 года; при митральном пороке сердца с хрони­ческой ФП смертность за такой пери­од составляет 10%.

ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ

И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

У терапевта (кардиолога) имеются 3 возможности для воздействия на ФП или ТП: электрическая дефиб-рилляция (кардиоверсия), электри­ческая кардиостимуляция (ЭКС), ле­карственные препараты.

Лечение пароксизмов ФП (ТП).Показаниями к немедленному прове­дению ЭИТ служат вызванные парок­сизмами ФП и особенно ТП острые нарушения кровообращения (резкое падение АД, ишемия мозга, стено­кардия, отек легких). У 95% боль­ных со свежим пароксизмом через 1—3 с после электрического разря­да восстанавливается устойчивый, «сильный» синусовый ритм с часто­той от 60 до 90 в 1 мин. Подробные сведения об ЭИТ читатель может найти в гл. 5. Еще раз укажем толь­ко на возможность чреспищеводной кардиоверсии. Ю. В. Зубрин (1989) «.добивался таким способом (на фоне внутривенного наркоза сомбревиноы или гексеналом) восстановления си­нусового ритма в 97,1% пароксизмов ТП типа I и в 65,3% ТП типа II (при разряде до 25 Дж). Увеличение энер­гии разрядов до 50 Дж обеспечивало прекращение пароксизмов ТП типа II в 94,7% случаев.

Что же касается ЭКС, то ФП не от­носится к числу аритмий, подходя­щих для лечения этим методом. Прав­да, при сочетании ФП с выраженной АВ блокадой и редкими желудочко­выми ответами используют времен­ную электрическую стимуляцию же­лудочков для поддержания нужной частоты сердечной деятельности. Вре­менная ЭКС может оказаться быст­рым и эффективным методом лечения пароксизмов ТП типа I, т. е. частого, регулярного предсердного ритма по­рядка 230—340 в 1 мин. Она неэф­фективна в случаях ТП типа II, ког­да частота предсердного ритма > 340 до 430 в 1 мин [Waldo A. et al., 1981]. Надо отметить, что больные с застой­ной недостаточностью кровообраще­ния и пожилые люди, переносящие па­роксизмы ТП, отличаются большей устойчивостью к ЭКС.

Электрическую стимуляцию пред­сердий при ТП типа I осуществляют эндокардиалъным и чреспищеводным методами. При эндокардиальной ЭКС воздействуют на высокие отделы пра­вого предсердия. «Критическая» час­тота биполярной электрической сти­муляции составляет 120—135 (9) % от спонтанного темпа трепетания, а ее «критическая» длительность рав­на в среднем 10 с (от 2 до 22 с). Мо­гут быть использованы 2 способа. При первом из них сверхчастое по­давление начинают со стимуляции на 25—30 импульсов в 1 мин, превыша­ющей ритм ТП. В случае неудачи увеличивают частоту стимуляции еще на 25—30 импульсов в 1 мин, что да­ет восстановление синусового ритма либо переход к ФП, которую легче ре­гулировать сердечными гликозида-ми (см. ниже). При втором способе электрическую стимуляцию с самого начала проводят с постоянной высо­кой частотой.

A. Waldo и соавт. (1981) описали характерные изменения предсердной электоической активности на ЭКГ во время стимуляции предсердий. Если частота ЭКС лишь слегка больше ча­стоты ТП, то образуются сливные предсердные комплексы с длиной

цикла стимуляции, указывающие на то, что, хотя искусственные стимулы и влияют на круг re-entry (entrain-ment), ТП не прекратилось. В этом легко убедиться, прервав стимуля­цию. Увеличение частоты стимуля­ции изменяет полярность предсерд-еых волн от двухфазных к отчетливо положительным в отведениях II, III, aVF, что означает прекращение кру­гового движения импульсов и воз­вращение синусового ритма. Иногда, несмотря на достаточную интенсив­ность стимулов и увеличение их про­должительности, «захваты» мышцы предсердий оказываются только пре­ходящими или перемежающимися. В этих условиях следует сместить элек­трод-катетер в другой участок право­го предсердия, что дает нужный ре­зультат. Степень контакта электрода со стенкой правого предсердия, бли­зость электрических стимулов к пет­ле re-entry, дисперсия предсердной рефрактерности, развитие местного фиброза — все эти факторы влияют на успех электрической стимуляции у больных с ТП типа I.

Окончание ЭКС при восстановле­нии синусового ритма можно прово­дить остро или постепенно. Послед­нее, т. е. медленное урежение часто­ты стимуляции до частоты синусово­го ритма, более уместно у больных, о которых известно, что у них имеются дисфункции СА узла. Тем самым пре­дотвращают внезапный переход от ТП к синусовой брадикардии или к асистолии. У части больных между ТП и синусовым ритмом отмечается промежуточная фаза ФП, длитель­ность которой не превышает 1 мин. У 12% больных развивается устойчи­вая ФП [Greenberg M. et al., 1986].

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: