|
|
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СИНУСОВОЙ РЕЦИПРОКНОЙ ПТ И ПРЕДСЕРДНЫХ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИРедкие, кратковременные приступы не требуют врачебного вмешательства. Часто повторяющиеся и продолжительные прис!упы должны быть подавлены. Начинают с «вагус-ных приемов», которые, правда, менее эффективны при этих формах реципрокной тахикардии, чем при АВ реципрокпых тахикардиях. Особенно часто применяют массаж синокаро-тидной области, заметно усиливающий вагусные воздействия на сердце. Больной лежит на спине; стоящий справа врач подводит руку под шею пациента так, что его голова откидывается назад. Правой рукой врач находит пульс сонной артерии и тремя пальцами (указательным, средним и безымянным) производит мягкое надавливание на сосуд, чтобы убедиться, что у больного нет избыточной чувствительности синокаротидной области. Кроме того, следует проверить, нет ли шума на сонной артерии. Наличие шума на одной из сонных артерий, перенесенный инсульт, тяжелый атеросклероз сосудов головного мозга — все это противопоказания к синокаротидному массажу. Для прекращения приступа требуется 5—6 достаточно сильных надавливаний, каждое из которых длится не дольше 4 с. Процедуру прерывают тотчас же после восстановления синусового ритма. При неудаче отказываются от дальнейших попыток, поскольку длительный (>15 с) или многократный массаж опасен, особенно у пожилых больных (в литературе есть описания летальных исходов). Врач должен быть готов к проведению срочной электрической кардиоверсии, к инъекции внутривенно лекарств, включая атропина сульфат. На фоне диги-талисной интоксикации синокаротид-иый массаж может вызвать желудочковые аритмии злокачественного характера. Массаж синокаротидной области технически сложен у маленьких детей. Можно остановить приступ реципрокной тахикардии одномоментным погружением лица ребенка в воду с размельченным льдом. Маневр Вальсальвы проводят у взрослых, если синокаротидный массаж неэффективен или противопоказан. Мы но рекомендуем производить давление на глазные яблоки, особенно у детей: это может повредить сетчатку. К фармакологическим средствам прибегают в тех случаях, когда тахикардия устойчива к «вагусным приемам», приступы повторяются и вызывают осложнения. При выборе пре- парата учитывают возраст больного и функцию СА узла вне периода тахикардии. Еще не старым людям, без синусовой брадикардии или СА блокады, назначают fi-адреноблокатор, например анаприлин по 40 мг 3— 4 раза с двухчасовыми интервалами. В больничных условиях можно, при необходимости, ввести внутривенно обзидан со скоростью 1 мг/мин не больше 3—5 мг. Правда, это приходится делать редко. Вместо анаприлина иногда применяют верапамил (противопоказание то н\е — СССУ). Его вводят внутривенно в дозе 2 мл 2,5% раствора (5 мг) за 2—3 мин либо назначают для приема внутрь по 40—80 мг трижды с трехчасовыми интервалами. Верапамил не только подавляет приступы синусовой или предсердной реципрокной тахикардии, но и предотвращает их воспроизведение при ЭФИ [Waxman H. et al., 1981]. R. Gold и соавт. (1985) описывают случай синусовой re-entry тахикардии у больной 62 лет. Прием верапамила по 80 мг 3 раза в день полностью избавил ее от приступов в течение 8 лет (время наблюдения). Сочетание анаприлина с верапамилом опасно (остановка сердца!). Для пожилых больных препаратом выбора является дигоксин, который вводят внутривенно за 4 мин в дозе 0,5—1 мл 0,025% раствора в 20 мл 5 % раствора глюкозы. Весьма эффективно капельное внутривенное вливание 1 мл раствора дигоксина вместе с 20 мл 4% раствора калия хлорида на 150 мл 5% раствора глюкозы (скорость вливания — 30 кап в 1 мин). Используют и другие сердечные гликозиды. К противоаритмичес-ким препаратам класса I синусовая реципрокная ПТ мало чувствительна; предсердные реципрокные ПТ могут подавляться этими препаратами. В самых тяжелых случаях применяют электрическую кардиоверсию. Приступы тахикардии нередко устраняют эндокардиальной стимуляцией правого предсердия либо, что значительно проще, чреспшцеводной сти- муляцией предсердий. Стимулы наносят с частотой, на 10—15% превышающей час-юту тахикардии. Восстановление синусового ритма удается у 90—100% больных. Если этот вариант подавления представляеся нежелательным, можно воспользоваться методом конкурирующей стимуляции предсердий с частотой, более низкой, чем тахикардический ритм (<100 в 1 мин). Одно из преждевременных возбуждений предсердий попадает в круг re-entry и прерывает приступ реципрокной тахикардии. Наиболее важная проблема — предотвращение рецидивов тахикардии. Успокаивающие средства, транквилизаторы не эффективны. Верапамил назначают по 120—240 мг в день (в 3 приема) в течение нескольких месяцев. Ана-прилин (вместо верапамила) больные могут принимать по 20—40 мг 2— 3 раза в день так долго, как это требуется, конечно, без побочных реакций. Если появляется необходимость в лечении кордароном, то при дневной дозе 600 мг (в 2 приема) период насыщения длится от 7 до 10 дней. Поддерживающая доза не превышает 100—200 мг (1 прием утром). Показана установка кардиостимулятора AAI (или другого типа) тем больным, у которых синусовая или пред-сердная ПТ часто рецидивирует, а ее подавление лекарственными веществами вызывает СА блокаду или остановку СА узла. ПРЕДСЕРДНЫЕ ОЧАГОВЫЕ (ФОКУСНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ Электрокардиографические признаки. Пока еще не найдены точные электрокардиографические критерии, позволяющие различать очаговые тахикардии, зависящие от усиления постдеполяризаций и от возникновения анормального автоматизма, поэтому мы представляем их в одном параграфе (с некоторыми примечаниями). В отличие от автоматических очаговых ПТ, триггерные очаговые ПТ могут провоцироваться предсердными экстрасистолами либо учащением синусового ритма. Эктопические зубцы Р', начиная с первого, имеют одинаковую форму и полярность; они четко выявляются, и их легко отличить от синусовых зубцов Р. В наших наблюдениях преобладали нижне-предсердные тахикардии с отрицательными зубцами Р' в отведениях II, III, aVF. У многих больных, хотя и не у всех, пароксизмальная тахикардия начинается с «разогрева»: интервалы Р'—Р' прогрессирующе укорачиваются в первых 2—4 циклах, что более характерно для триггерных центров и совсем не типично для механизма re-entry (рис. 82). Нередко первый зубец Р' появляется в поздней фазе диастолы синусового цикла. Например, у 26 больных с «автоматической» предсердной тахикардией, наблюдавшихся L. Lasser (1977), отношение Р—Р' / Р—Р = 0,78. Частота установившегося ритма у разных больных: от >100 до 250 в 1 мин. В зависимости от темпа тахикардии мы выделяем два ее варианта — детский и взрослый. При первом варианте частота тахикардического ритма высока: в наблюдениях Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1987) она в среднем равнялась 188 в 1 мин. При втором варианте частота ритма сравнительно невелика. У больных в первые 24—48 ч острого инфаркта миокарда она в среднем составила 134 в 1 мин [Lasser L., 1977]. Еще ниже оказалась. средняя частота ритма у 26 больных, о которых сообщили J. Shani и соавт. (1983) — 122 в 1 мин. У обследованных в нашей клинике больных средняя частота тахикардического ритма равнялась 147 в 1 мин. Некоторые клиницисты называют тахикардии с частотой ниже 150 в 1 мин «медленными». Поскольку этот термин содержит внутреннее противоречие, его можно применять лишь в описательном значении.
Рис. 82. Приступ очаговой левопредсердной тахикардии (высокой) с «разогревом» частоты ритма. Вверху слепа — «медленный» ритм, внизу справа — частый ритм (и 170 в 1 мин); начало тахикардии в поздней части диастолы, второй тахикардкческий зубец Р' с признаками межпредсердной блокады; по мере учащения ритма удлиняется интервал Р'—R; интервалы Р'—Р' неодинаковы; комплексы QRS отражают блокаду передневерхнего разветвления левой ножки. Обычно при этих тахикардиях сохраняется АВ проведение 1:1, интервалы Р—R в основном соответствуют частоте тахикардического ритма. Приведем для иллюстрации результаты измерений интервалов ЭПГ у одного из больных. Во время синусового ритма с частотой 98 в 1 мин интервалы А—Н и Н—V равнялись у него 90 и 35 мс. В период тахикардии, когда число сокращений сердца возросло до 162 в 1 мин, интервал А—Н удлинился до 120 мс, интервал Н—V не изменился. Если же изредка и присоединяется АВ узловая блокада II степени I типа, то это отмечается при более частых тахикардических ритмах. АВ блокада не оказывает влияния на возбуждение предсердий, но число желудочковых комплексов уменьшается. Еще один отличительный, хотя и не обязательный, признак очаговой предсердной тахикардии — функцио- нальная неустойчивость эктопического центра, что отражается на длительности интервалов Р'—Р' и, следовательно, на регулярности сердечного ритма. Вообще очаговые водители ритма могут сохранять чувствительность к изменениям тонуса вегетативной нервной системы. Например, та-хикардический ритм учащается, если больной предпринимает физические усилия, одновременно ускоряется АВ проведение. Окончание приступа очаговой предсердной тахикардии может происходить внезапно или постепенно с удлинением интервалов Р'—Р' (фаза «охлаждения») без последующего значительного угнетения автоматизма СА узла. Хронические очаговые тахикардии отличаются на ЭКГ от острых, преходящих, только своей длительностью. При постоянно-возвратном варианте
Рис. 83. Постоянно-возвратная очаговая нижнепредсердная тахикардия у девочки 10 лет (аритмия сохраняется с двухлетнего возраста). Попытка подавить тахикардию стимуляцией предсердий с частотой 240 в 1 мин оказалась неудачной. Частота тахикардического ритма 150—170 в 1 мин; первый тахикардический комплекс по 2-й серии .начинается с зубца Р' и имеет форму блокады левой ножки. число комплексов в повторяющихся тахикардических сериях обычно небольшое (от 3 до 5—10), хотя встречаются и более протяженные периоды, включающие многие десятки или сотни последовательных эктопических комплексов (рис. 83). В этих случаях фрагментированная хроническая тахикардия приближается к сплошной. Частота тахикардического ритма у взрослых в среднем равняется 130 в 1 мин, у детей — 150 в 1 мин. Иногда наблюдается внезапный переход от редкого к очень частому ритму без изменения формы и полярности зубцов Р'. Электрофизиологические признаки. Они впервые были указаны В. Gold-геуег и соавт. в 1973 г. Очаговую пред-сердпую тахикардию им не удавалось вызвать с помощью программированной электрической стимуляции предсердий либо их стимуляцией с нарастающей частотой. Ее начало не зависело от достижения «критического» интервала ai—А2, возникновения межпредсердной блокады или удлинения интервала А—Н (Р—R). Теперь ясно, что эти признаки относятся к очаговым ПТ, связанным с анормальным автоматизмом. Трштерные очаговые ПТ (задержанные постдеполяризации) могут воспроизводить- ся с помощью программированной или нарастающей по частоте стимуляции. При этом выявляются прямые соотношения между интервалом сцепления (ИС) предсердного экстрастимула, вызвавшего ПТ, и интервалом «экстрастимул — первый тахикардический комплекс». Последний укорачивается при укорочении ИС и наоборот [Wellens H., Brugada P., 1988]. Хронические очаговые тахикардии чаще связаны с анормальным автоматизмом (не воспроизводятся), чем с триггерной активностью (могут воспроизводиться). В период тахикардии на предсерд-ных ЭГ и ЧПЭКГ отмечается одинаковая последовательность возбуждения предсердий в первом и во всех остальных тахикардических комплексах, она (последовательность) иная, чем в синусовых импульсах. Интервалы А—Н могут удлиняться за счет тахизависимой АВ узловой блокады без воздействия на тахикардию. Отсутствует блокада входа в эктопический центр, характерная для предсерд-ной парасистолии. Выявление очаговой эктопической активности производят с помощью методов эпи- и эн-докардиального картографирования. Клиническая характеристика очаговых предсердных тахикардии (ва-
Рис 84 Пост ^ральная предсердная пароксизмальная тахикардия, исходящая из нескольких эктопических очагов Сверх! —ЭКГ в положении болшого лежа, ниже — 3 варианта предсердной тахикардии (объяснение в тексте), на последней кривой электрическая альтернация зубцов R. рианты, течение, этиология).Тахикардии этого типа чаще регистрируются у детей и молодых людей [Бо-керия Л. А. и др., 1981; Кио С. et al., 1985] По данным A Garson, P. Gillette (1981), эктопическая (очаговая) тахикардия составляет 20 % всех над-желудочковых тахикардии у детей. Среди 212 детей с аритмиями, обследованных Ю Ю. Бредикисом и соавт (1987) с помощью ЭФИ, эктопические очагп тахикардии в предсердиях были выявлены у 21 ребенка (9,9%). Возраст больных колебался от 3 нед до 14 лет (в среднем 3,6 года). Из числа больных, наблюдавшихся нами, 76% были моложе 35 лет. Правда, J Shani и соавт (1983) сообщили о 26 больных, переносивших приступы предсердной «автоматической» тахикардии, средний возраст которых составил 66 лет. Выше мы упоминали о целесообразности выделения детской и взрослой форм очаговой предсердной тахикардии. Есть необходимость и в более четком, чем это принято, разграничении пароксизмалъных (чаще тригтерных) и хронических (чаще автоматических) вариантов этой тахикардии В первые 2 сут острого инфаркта миокарда она бывает кратковременной короче 30 с (от 2 до 20 эктопических предсердных зубцов Р'). В наблюдениях J. Shani и соавт. (1983) средняя продолжительность тахикардии равнялась 4,4 с (у 26 больных). Ю Ю Бредикис и соавт. (1987) регистрировали у 1 ребенка до 12 приступов тахикардии в сутки. Ниже дается описание пароксиз-мальной формы очаговой предсердной тахикардии у одного из больных, лечившихся в нашей клинике. Больной Ф, 30 лет, впервые ощутил сердцебиение в 25-летнем возрасте Высокого роста, астенической конституции, грудная клетка узкая, сердце не расширено, на верхушке выслушивается поздний систолический шум ПМК В горизонтальном положении частота сокращений сердца у больного невелика — 63—65 в 1 мин (рис 84) При переходе в вертикальное положение возникает приступ предсерд ной тахикардии, тотчас же прекращающийся, когда больной ложится Очаговая предсердная тахикардия «разогревается», она нерегулярна с частотой импульсов от 127 до 150 в 1 мин Все тахикардические зубцы Р одинаковы, двугорбые с положительной полярностью в отведениях II, III, aVF В момент, когда наступило «охлаждение» приступа (до 120 в 1 мин), появилась импульсация из другого очага Предсерд-ные зубцы Р' приобрели отрицательную полярность в отведениях II, III, aVF Этот приступ почти не имел «разогрева» Часто- та ритма колебалась от 125 до 140 в 1 мин. Тахикардия сохранялась в 175 комплексах, после чего внезапно произошел переход в третью разновидность тахикардии. Зубцы Р' вновь стали положительными в отведениях II, III, aVF, частота ритма возросла до 171—176 в 1 мин. Приступ прекратился, как только больной перешел в горизонтальное положение. В результате приема больным 40—60 мг анаприлина в день приступы тахикардии стали появляться значительно реже. Мы предположили, что у этого больного в правом предсердии были два или даже три очага эктопической активности. Развитие приступов в вертикальном положении больного могло быть связано с усилением ПМК или с активацией симпатического нервного тонуса; к тому же и сам «пролапс» сопровождается симпати-котоническими реакциями. На это же указывали высокие «норадренерги-ческие» зубцы Т во время синусового ритма. Согласуется с такой концепцией и благоприятное действие В-ад-реноблокатора. Все эти явления разыгрываются на соответствующем фоне: высокий рост, астеническая конституция, узкая грудная клетка. Разумеется, такое сложное и последовательное нарушение ритма нельзя называть многоочаговой («хаотической») предсердной тахикардией, при которой на ЭКГ одновременно регистрируются различные по форме и полярности зубцы Р. Еще одним примером постуралъной очаговой предсердной тахикардии, подтвержденной при ЭФИ, может послужить наблюдение S. Saksena и со-авт. (1983). У 42-летней женщины приступы пра-вопредсердной тахикардии тоже возникали в положении стоя или сидя и исчезали, когда больная переходила в горизонтальное положение. Авторы установили, что начало тахикардии зависело от снижения АД и ответной стимуляции симпатической нервной системы. После внутривенного введения 1 мг атропина сульфата частота тахикардического ритма возрастала от 126 до 150 в 1 мин. Обзидан в дозе 1 мг внутривенно прерывал приступ. В последующем прием обзидана по 10 мг 3 раза в день избавил больную от приступов на 8 мес, в течение которых велось наблюдение. При пароксизмальных очаговых та-хикардиях клиническая картина определяется в основном частотой ритма и состоянием миокарда больного. «Медленные» тахикардии мало влияют на кровообращение, поэтому их называют доброкачественными. Правда, люди пожилого возраста и при редком тахикардическом ритме могут ощущать головокружение, слабость, боли в груди. Частый тахикардичес-кий ритм иногда осложняется понижением АД и развитием обморока. Труден вопрос об этиологии пароксизмальных очаговых предсердных тахикардии. У части больных при самых тщательных поисках не удается выявить какие-либо изменения сердца, помимо самой тахикардии. Этот вариант мы называем нервно-регуля-торным. Так, F. Morady и соавт. (1987) наблюдали у больного неустойчивую очаговую предсерднуго тахикардию, появлявшуюся при глотании пищи. Тахикардии предшествовали усиленные перистальтические движения пищевода, а ее начало совпадало с моментом расширения верхнего пищеводного сфинктера. Хотя тахикардия не устранялась атропина сульфатом, авторы связывают ее возникновение с вагусными рефлексами. P. Brugada и соавт. (1984) обследовали больных, у которых очаговая тахикардия исчезала в момент физической нагрузки, но тотчас же возобновлялась после окончания нагрузки, правда, с урежением ритма. У других больных, переносящих приступы очаговой тахикардии, находят ПМК, дефект межпредсердной перегородки (приступы начинаются после операции по закрытию дефекта), иджшатическую дилатационную кардиомиопатию, хронический тонзиллит. Толчком к возникновению приступов тахикардии могут быть потеря ионов калия, дигиталисная интоксикация (триггерная активность), воздействие барбитуратов, наркотических веществ, алкоголя, а также ишемия миокарда (острый период инфаркта миокарда), заболевания верхних дыхательных путей, нервно- вегетативные воздействия, в том числе связанные с переменой тела. Хронические (постоянно-возвратные) очаговые предсердные тахикардии встречаются в клинической практике значительно чаще, чем острые (по разным данным, 2,5—6—8% от всех наджелудочковых тахикардии у взрослых людей и 13—20% У детей). Из 39 наблюдавшихся в нашей клинике больных только 6 (15,4%) имели преходящую тахикардию, у остальных 33 (84,6%) она затягивалась на многие месяцы и годы. Можно указать два пути формирования постоянной предсердной очаговой тахикардии: 1) переход в хроническую из пароксизмальной через учащение (сближение во времени) приступов; 2) возникновение хронической тахикардии с самого начала. Как при первом, так особенно при втором типе тахикардии в мышце предсердий находят небольшие клеточные образования, способные к длительной выработке импульсов, активирующиеся под влиянием различных факторов (нервно-вегетативных, дистрофических и т. д.). Эти тахи-кардические очаги располагаются вблизи ушков предсердий, по соседству с отверстиями предсердных вен, в участках скопления эмбриональных клеток в межпредсердной перегородке и даже в зоне СА узла (псевдосинусовая тахикардия) (см. гл. 6). Очень показательно сообщение Т. Iwa и соавт. (1985), резецировавших у больного 19 лет очаг левопредсердной тахикардии, устойчивой к противоаритмическим препаратам. До операции тахикардия сохранялась в течение 1 года и 10 мес Эндо-кардиальное картографирование выявило наиболее раннее возбуждение в дисталь-ной части коронарного синуса. В момент глубокого наркоза тахикардия па короткое время исчезла, а затем возобновилась. При эпикардиальном картографировании биполярным электродом место начальной активации было найдено на медиальной стороне ушка левого предсердия. Ушко удалили, что привело к немедленному прекращению тахикардии, которая в последующем не повторялась Резецированное ушко подвергли серийному гистоногпческому исследованию: прболыпир ктотки составляли структуру, напоминавшую узел размерами 2x2 мм; он соединялся с концом левой веточки пучка Бахмана. Авторы высказали предположение, что такая структура могла быть частью левостороннего синусового узла. Хронические (постоянно-возвратные) «медленные» тахикардии не всегда ощущаются больными. Мы наблюдали молодую женщину, у которой тахикардия сохранялась несколько лет. Частота ритма была небольшой — около 125 в 1 мин; тахи-кардические серии, состоявшие из 3—60 комплексов, разделялись 3— 5 синусовыми комплексами. Размеры сердца у больной не были увеличены, не определялись какие-либо другие отклонения от нормы, кроме самой тахикардии. Однако у многих других больных, особенно у детей, хроническая очаговая тахикардия протекает не столь благоприятно. P. Gillette и A. Garson (1977) отмечали у некоторых своих пациентов (детей) постепенное расширение сердца, развитие застойной недостаточности кровообращения (аритмогенная кардиомио-патия), возникновение инфарктов легких, мозговых инсультов. Причинами этих затяжных тахикардии были как тяжелые органические заболевания сердца — миокардит, дила-тационная кардиомиопатия (у 65% детей, по данным J. Moak и соавт., 1987), так и скрытые очаги аритмической активности неясной природы, выявленные при хирургических вмешательствах. Лечение очаговых предсердных тахикардии. Нейровегетативные, сим-патикотонические, постуральпые (триггерные) формы пароксизмаль-ных очаговых тахикардии могут быть устранены В-адреноблокаторами (как было показано выше), а также Са-блокаторами, дигиталисом и противо-аритмическимипрепаратами класса!. Длительные, хронические формы этой тахикардии обычно устойчивы к противоаритмическим препаратам и сердечным гликозидам. В ряде наблюдений успех достигался назначением препаратов подкласса 1C, в ча- стности флекаинида, этмозина. Например, J. Moak и соавт. (1987) добивались у 83% детей (средний возраст — 12 лет) подавления с помощью этмозина более чем 90% эпизодов эктопической предсердной тахикардии. Лечение начинали с дозы 200 мг/ (м2-день) в 3 приема, затем ее повышали до 600 мг/ (м2-день). Электрическая кардиоверсия, как правило, не дает результата при хронической тахикардии. Малоэффективны и различные способы электрической стимуляции сердца (эндокар-диальный и чреспищеводный). В нашей клинике мы прибегаем к залповой стимуляции предсердий, и, если удается прервать тахикардию хотя бы на 1—2 с, немедленно вводим внутривенно от 300 до 450 мг корда-рона за 3 мин. При сохранении синусового ритма назначают больному по 800 мг кордарона в день (в 2—3 приема). У 4 больных удалось удерживать синусовый ритм длительное время. Все же единственным радикальным методом лечения хронических очаговых предсердных тахикардии является хирургическое вмешательство (см. гл. 6): резекция или изоляция очага, электро- или криодеструк-ция, воздействие лазерными лучами [Бредикис Ю. Ю., 1986, 1990; Реви-швили А. Ш. и др., 1990; Coumel Ph. et al., 1973; Wyndham С. et al., 1980; Gillette P. et al., 1981; Josephson M. et al., 1982; Ott D. et al., 1987; Moro C. et al., 1988; Squarcia U., 1990]. ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ С АНТЕРОГРАДНОЙ AB БЛОКАДОЙ II СТЕПЕНИ Впервые описанная Т. Lewis (1909), она стала интенсивно изучаться после того, как В. Lown и Н. Levine (1958) обнаружили ее связь с диги-талисной интоксикацией. Дигиталис был причиной 82 из 112 (73%) эпизодов тахикардии, наблюдавшихся этими авторами. Среди других патологических состояний, осложняющихся подобным нарушением сердечного ритма, следует упомянуть легочное сердце, эмболию легочной артерии, острую потерю ионов К+, гипоксию при врожденных пороках сердца, ИБО, включая перенесенный инфаркт миокарда [Бондаренко Ф. Н. и др., 1966; Сумароков А. В. и др., 1970; Кушаковский М. С., 1974, 1976; Ма-колкин В. И. и др., 1976]. Мы зарегистрировали такую тахикардию у нескольких молодых людей, не имевших видимых признаков повреждения сердца. Тахикардия начинается как в ранней, так и в поздней фазе диастолы синусового цикла. Иногда можно видеть период «разогрева», т. е. постепенное' нарастание частоты ритма, которая в разгаре тахикардии колеблется у разных больных от величины >100 до 150—200 в 1 мин. В большинстве случаев она меньше 200 в 1 мин. Полярность мономорфных эктопических зубцов Р обычно бывает положительной в отведениях II, III, aVF; реже встречаются нижнепред-сердные тахикардии с инверсией зубцов Р в этих отведениях. В половине случаев предсердный ритм нерегулярен, иногда это зависит от блокады выхода из эктопического центра [Кушаковский М. С., 1974, 1981]. Возможны также чередования длинных и коротких интервалов Р—Р, причем интервал Р—Р, заключающий комплекс QRS, бывает короче свободного интервала Р—Р, как при вентрику-лофазной синусовой аритмии. Такая вариабельность признаков этой тахикардии, вероятно, связана с тем, что существуют две ее разновидности: реципрокная (re-entry) и очаговая (триггерная) тахикардия с АВ блокадой II степени. Необходимо подчеркнуть еще одно принципиальное положение: АВ блокада II степени возникает, как правило, с самого начала приступа; она устойчива и в большинстве случаев, как и тахикардия, связана с определенными заболеваниями, в частности с дигиталисной интоксикацией. Все это отличает данную форму тахикардии от других
Рис. 85. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (2 1). Частота возбуждений предсердий около 200 в 1 мин, желудочков — около 100 в ] мин, больной 55 лет, перенес инфаркт миокарда предсердных тахикардии, при которых тоже иногда развивается АВ блокада II степени, однако в последнем случае этот признак не является ни обязательным, ни характерным. Своеобразие рассматриваемого наии варианта предсердной тахикардии состоит, следовательно, в том, что те же факторы, которые вызывают эктопическую активность, нарушают одновременно проведение импульса в АВ узле. Только таких больных (10) мы включили в нашу статистическую таблицу под этой рубрикой. Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от периодики Венкебаха 3 • 2, 4: 3 до блокады 2:1 — 4: 1 и т. д. (рис. 85, 86). Нередко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным (рис 87). При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов становится небольшим. Массаж синока-ротидной области усиливает АВ блокаду, не оказывая влияния на пред-сердные зубцы Р У больных с диги- талисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному массажу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склонность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение. Важной клинико-электрокардиог-рафической проблемой является разграничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечного гликозида, диагностическая ошибка (т. е. диагноз ТП) и, как ее следствие, — продолжение дигитализации грозят летальным исходом. Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях Прежде всего учитывают форму интервалов Р—Р и Т—Р При предсердной тахикардии эти интервалы изо-электрические. В большинстве случаев ТП вместо изоэлектрическои линии
Рис. 86. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени (3 : 2). Больной 31 года с тетрадой Фалло (не оперирован). Частота возбуждений предсердий 230 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный (143—187 в 1 мин).
Рис. 87. Три варианта (а, б, в) очаговой предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени. Видны различия интервалов Р'—Р' и блокирование уже первых зубцов Р'. регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных импульсов. Для предсердной тахикардии более характерна частота импульсов менее 200 в 1 мин; ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго регулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регулярность часто нарушается. Лечение предсердной тахикардии сАВ блокадой II степени. Возникновение такой тахикардии в период приема больными сердечных глико- зидов — сигнал к немедленной их отмене. Способствует окончанию приступа внутривенное капельное вливание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замедляет частоту тахикардического ритма до уровня <150 в 1 мин с последующим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С., 1976]. К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асци-тической жидкости и т. д.). В. Singh и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале лечения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсерднои ПТ с АВ блокадой II степени. При тахикардиях другого генеза применяют противоарит-мические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект достигается не всегда. Электрическая кар-диоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией. МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ Первое описание этой разновидности предсерднои тахикардии было сделано М. Lipson и S. Naimi (1970). На ЭКГ регистрируется ритм с частотой от 100 до 130 в 1 мин; описаны, правда, отдельные случаи тахикардии с более частым ричмом (150 в 1 мин и больше). Зубцы Р отличаются друг от друга формой, амплитудой, полярностью; по меньшей мере на ЭКГ имеются 3 разных зубца Р. У больных с хроническими заболеваниями легких зубцы Р бывают заостренными, «гентообразными» (рис. 88). В тех случаях, когда зубцы Р низковольтные, электрокардиографическая картина может напоминать ФП. Такое впечатление усиливается еще и потому, что длительность интервалов Р—Р и Р—R постоянно меняется. Большей частью сохраняется АВ проведение 1:1, иногда зубцы Р блокируются или совпадают с ЖЭ. Комплексы QRS остаются узкими. В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормального синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, сохраняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Правда, Е Abinader и М. Cooper (1983) наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей пролапс задней створки митрального клапана. Среди больных с многоочаговой тахикардией преобладают лица, страдающие хроническими бронхолегоч-ными заболеваниями: до 60—85% случаев этой тахикардии [Chung E., 1971]. Тахикардия этого типа встречается также при острых лихорадочных заболеваниях, особенно у пожилых и ослабленных людей; при сахарном диабете; застойной недостаточности кровообращения. В материалах М. Lipson и S. Naimi ФП предшествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за ней у 55% больных. Тахикардия бывает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Возможно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев многоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорожденных детей [Bisset G. el al., 1981]. Лечение этой тахиаритмии в основном состоит в воздействии на основное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава крови — магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффективны; «вагусные приемы» не прерывают приступы, как и дигитализация. Глава 11 АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ Формирование современного учения о АВ реципрокных (re-entry) та-хикардиях справедливо относят к концу 60-х — началу 70-х годов [Gold-reyer В., Bigger J., 1969; Bigger J., Goldreyer В., 1970; Coumel P., 1970; Goldreyer В., Damato A., 1971; Denes P. et al., 1973]. Правда, клиницистам эти аритмии были известны еще с конца прошлого века, но «классическая», или «эссенциалъная», ПТ Бювере — Гофмана почти 90 лет воспринималась ими ошибочно как «предсердная тахикардия». Теперь уже окончательно доказано, что за этим названием скрывалась группа АВ реципрокных тахикардии, составляющих около 85% всех наджелу-дочковых тахикардии. Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следу- ет считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («пограничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1 : 1 в тех случаях, когда АВ узел включается в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса прерывается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry. Как теоретические, так и в особенности практические соображения делают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных тахикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широкими комплексами QRS. АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS В клинической картине трех основных форм АВ реципрокных тахикардии (re-entry в АВ узле, re-entry при синдроме WPW, re-entry при скрытых ретроградных ДП) имеется много сходного, поэтому ее можно представить в едином описании (с необходимыми оговорками). Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимущественно Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из которых 109 (36,5%) пришлись на долю АВ узловой реципрокной тахикардии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с электрокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)—к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %. А. А. Гросу (1984) среди 48 больных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW — у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрокных ПТ. Такое же наблюдение недавно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии. Несколько иные соотношения между различными формами АВ реципрокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в лаборатории катетеризации сердца 72 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|