Стресс ? увеличение кортикостероидов ? повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента ? ? ? спазм сосудов ? повышение ОПСС ? артериальная гипертензия
-увеличение реабсорбции воды в почках
-повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
+увеличение образования ангиотензина II
-увеличение общего периферического сопротивления сосудов
-увеличение секреции альдостерона
\/
/\398. Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть
-наложение фистулы Экка-Павлова
-удаление обоих надпочечников
+наложения суживающих просвет колец на почечные артерии
-удаление одного надпочечника
-введение лошадиной сыворотки морской свинке
\/
/\399. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
-болеутоляющих средств
-кардиопротекторов
+ингибиторов АПФ
-антибактериальных препаратов
-бронхолитических препаратов
\/
/\400. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
-артериальная гипертензия большого круга кровообращения
+незаращение межжелудочковой перегородки
-инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
-недостаточность митрального клапана сердца
-миокардит
\/
/\401. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
-артериальная гипертензия
-легочная гипертензия
-экспираторная одышка и кровохарканье
+гепатомегалия
-отек легких
\/
/\403. Причиной левожелудочковой недостаточности является
+недостаточность митрального клапана
-хроническая пневмония
-гипертензия малого круга кровообращения
-недостаточность трехстворчатого клапана
-эмфизема легких
\/
/\404. Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется (ПРИЗНАКИ ЛЖСН)
-венозным застоем крови в большом круге кровообращения
-набуханием яремных вен
+отеком легких
-асцитом
-гепатомегалией
\/
/\405. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при
-коарктации аорты
-артериальной гипертензии
-артериальной гипотензии
-стенозе клапанных отверстий
+недостаточности клапанов сердца
\/
/\406. Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при
-недостаточности аортального клапана
-гиперволемии
+артериальной гипертензии
-незаращении боталлова протока
-гипергидратации
\/
/\407. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности является
+тоногенная дилятация сердца
-миогенная дилятация сердца
-тахипноэ
-снижение адренореактивных свойств миокарда
-эритроцитоз
\/
/\409. Для стадии аварийной гиперфункции сердца характерно
+гиперфункция негипертрофированного миокарда
-гипертрофия кардиомиоцитов
-разрастание соединительной ткани
-миогенная дилятация
-нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда
\/
/\410. Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием
-недостаточности трикуспидального клапана
+стрептококковой инфекции
-гипертонической болезни
-гиперволемии
-стенозе клапанных отверстий сердца
\/
/\411. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
-спазме коронарных сосудов
-тромбозе коронарных сосудов
-атеросклерозе коронарных сосудов
-эмболии коронарных сосудов
+первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
\/
/\412. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется
-диастолической сердечной недостаточностью
+6систолической сердечной недостаточностью
-понижением давления в желудочках сердца
-уменьшением размеров сердца
-повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
\/
/\413. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
+нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
-повышением силы сердечных сокращений
-повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
-стабилизацией клеточных мембран
-активацией окислительного фосфорилирования
\/
/\414. Следствием ишемического повреждения кардиомиоцитов является
-активация окислительного фосфорилирования
+быстрое истощение запасов АТФ
-накопление гликогена в миокарде
-увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
-возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
\/
/\415. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно
+тоногенная дилатация
-одышка в состоянии покоя
-уменьшение ударного объема
-увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
-миогенная дилатация
\/
/\416. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение
-активация парасимпатической нервной системы
+рефлекс Бейнбриджа
-рефлекс Китаева
-снижение автоматизма синусового узла
-снижение адренореактивности миокарда
\/
/\418. В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение
-ускорение кровотока
-повышение оксигенации крови в легких
+усиленная утилизация кислорода тканями
-увеличение кислородной емкости крови
-снижение утилизации кислорода тканями
\/
/\419. В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
+замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
-повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
-появление токов повреждения
-уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
-блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
\/
/\420. В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
-формирование эктопического очага импульсации
+колебания тонуса вагуса
-нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
-механизм "re-entry"
-уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
\/
/\421. Экстрасистолия возникает при
-замедлении импульсации из синусового узла
-удлинении периода абсолютной рефрактерности
+формировании эктопического очага импульсации
-замедлении проведения импульса
-неравномерной импульсация из синусового узла
\/
/\422. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению
+мерцательной аритмии
-синусовой брадикардии
-синусовой тахикардии
-атриовентрикулярной блокады
-синусовой аритмии
\/
/\423.Для полной поперечной блокады сердца характерно
-приступами тахикардии
+асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
-сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
-"перебоями" в сердце
-номотопным сердечным ритмом
\/
/\426. Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
-синусовой тахикардии
-синусовой аритмии
-экстрасистолии
+фибрилляции желудочков
-атриовентрикулярной блокаде первой степени
\/
/\427. Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
+дефибрилляция сердца
-назначение сердечных гликозидов
-применение гипотензивных средств
-применение седативных средств
-применение центральных аналептиков.
\/
/\428. Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
-Инфекционный процесс
-Травма
-Кровопотеря
+Инфаркт левого желудочка
-Укус насекомого
\/
/\429. Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
+Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Снижение артериального давления
-Патологическая вазоконстрикция
\/
/\430. Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном является
+Снижение сократительной способности сердечной мышцы
-Снижение тонуса резистивных сосудов
-Патологическое депонирование крови
-Гипоксия и ацидоз
-Патологическая вазоконстрикция
\/
/\432. Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
-артериальная гипотензия
-системный васкулит
-венозный тромбоз
+артериальная гипертензия
-облитерирующий эндартериит
\/
/\433. У подростка с выраженным цианозом выявлены дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка, полный стеноз легочной артерии, аорта расположена над межжелудочковой перегородкой. Какой из нижеперечисленных дополнительных врожденных дефектов поддерживает жизнеспособность подростка?
-Двухстворчатый аортальный клапан
+незаращение артериального протока (Боталлова)
-незаращение межпредсердной перегородки
-недостаточность митрального клапана
-коарктация аорты
\/
/\434. Факторы риска первичной артериальной гипертензии
-феохромоцитома
-первичный альдостеронизм
-хроническая надпочечниковая недостаточность
-гиперкортизолизм
+психоэмоциональные перегрузки
\/
/\436. К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относится
-Дилятационная кардиомиопатия
+Рестриктивная кардиомиопатия
-Стрессорная кардиомиодистрофия
-Постинфарктный кардиосклероз
-Инфекционный миокардит
\/
/\437. Постренальной причиной нарушения функции почек является
+аденома простаты
-нарушения системного кровообращения
-нервно-психические расстройства
-гиперпаратиреоз
-первичный альдостеронизм
\/
/\438. Ренальной причиной нарушения функции почек является
-закупорка мочеточника камнем
+гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы
-нарушения системного кровообращения
-шок
-гипертоническая болезнь
\/
/\439. Преренальной причиной нарушения функции почек является
+шок
-соли тяжелых металлов
-гломерулонефрит
-отравление кадмием
-стриктура уретры
\/
/\440. Почечный клиренс – это
+объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени
-максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества
-объем канальцевой секреции какого-либо вещества
-минутный диурез
-относительная плотность мочи
\/
/\441. Почечный клиренс в клинике чаще определяют по
-мочевине
+креатинину
-мочевой кислоте
-калию
-феноловым производным
\/
/\442. С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают
-Реабсорбцию в канальцах
+Фильтрацию в клубочках
-Секрецию в канальцах
-Степень кровоснабжения почек
-Функцию мочевыводящих путей
\/
/\443. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается
+снижением скорости клубочковой фильтрации
-нарушением экскреции водородных ионов
-нарушением концентрационной способности почек
-нарушением реабсорбции натрия
-нарушением реабсорбции калия
\/
/\444. Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при
-повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках
-повышении тонуса выносящих клубочковых артерий
+повышении тонуса приносящих клубочковых артерий
-увеличении площади клубочкового фильтра
-понижении онкотического давления крови
\/
/\445. Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является
-лейкоцитурия
+гиперазотемия
-аминацидурия
-цилиндрурия
-глюкозурия
\/
/\446. Для нарушения функций канальцев почек характерно
-гемоглобинурия
-наличие в моче выщелоченных эритроцитов
-снижение клиренса креатинина
+изостенурия
-гиперазотемия
\/
/\447. Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается
-гиперфосфатемией
-уменьшением выведения фосфора с мочой
-уменьшением выведения кальция с мочой
+деминерализацией костной ткани
-гипергликемией
\/
/\448. Для синдрома Фанкони характерно
+глюкозурия, аминацидурия
-снижение скорости клубочковой фильтрации
-гиперазотемия
-развитие дистального канальциевого ацидоза
-гематурия
\/
/\449. При синдроме Фанкомн нарушена функция преимущественно
-Петли Генле
+Проксимальных канальцев
-Дистальных канальцев
-Собирательных трубочек
-Мочеточников
\/
/\450. Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при
-усилении аммониогенеза
-снижении канальцевой секреции водородных ионов
-избыточной реабсорбции ионов натрия
-снижении аммониогенеза
+нарушении реабсорбции бикарбонатов
\/
/\451. Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при
-усилении аммониогенеза
+снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония
-избыточной реабсорбция ионов натрия
-избыточном образовании кислых метаболитов
-нарушении реабсорбции бикарбонатов
\/
/\452. Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развиться при
-Почечном рахите
+Синдроме Фанкони
-Несахарном диабете
-Солевом диабете
-Фосфатном диабете
\/
/\453.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать
-гематурия
-лейкоцитурия
-билирубинурия
+аминацидурия
-уробилинурия
\/
/\454. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности
-глюкокортикоидов
-альдостерона
+вазопрессина
-кортикотропина
-тиреотропина
\/
/\455. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при
-недостаточности коры надпочечников
+гиперсекреции альдостерона
-угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах
-назначении диуретиков
-деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона
\/
/\456. Один из механизмов олигурии
-увеличение процессов фильтрации в клубочках
-уменьшение реабсорбции воды в канальцах
+увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
-уменьшение реабсорбции натрия в канальцах
-нарушение работы поворотно-множительного механизма почек
\/
/\457. В патогенезе полиурии имеет значение
-уменьшение процессов фильтрации в клубочках
+уменьшение реабсорбции воды в канальцах
-увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах
-увеличение реабсорбции натрия в канальцах
-затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям
\/
/\458. Преренальная полиурия развивается при
+снижении выработки антидиуретического гормона
-гиперпродукции инсулина
-артериальной гипертензии
-избыточном введении солей в организм
-шоке
\/
/\459. Поллакиурия – это
-монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012
-увеличение суточного количества мочи
+учащенное мочеиспускание
-уменьшение суточного количества мочи
-преобладание ночного диуреза над дневным
\/
/\460. Анурию может вызвать
-дефицит антидиуретического гормона
+значительное болевое раздражение
-дефицит инсулина
-гиперволемия
-потеря отрицательного заряда базальной мембраны
\/
/\461. Анурия наблюдается при
-дефиците антидиуретического гормона
-дефиците инсулина
-гиперволемии
-потере отрицательного заряда базальной мембраны
+понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст.
\/
/\462. В патогенезе селективной протеинурии имеет значение
-повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
-нарушение реабсорбции белков первичной мочи
+снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра
-деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
-нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
\/
/\463. В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение
+повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
-нарушение реабсорбции белков первичной мочи
-деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
-нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
-перенапряжение процессов реабсорбции
\/
/\464. При селективной протеинурии в моче определяются
-Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М
+Альбумины, трансферин
-Фибриноген, протромбин
-Иммуноглобулины М, СРБ
-Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины
\/
/\465. При канальцевой протеинурии в моче определяются
-Иммуноглобулины G
-Альбумины, трансферин
-Фибриноген
-Иммуноглобулины М
+Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины
\/
/\466. Значительная протеинурия может привести к
-ретенционной гиперазотемии
-повышению устойчивости организма к инфекциям
-гиперпротеинемии
+отекам
-дегидратации организма
\/
/\467. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие
+увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
-нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов секреции в почечных канальцах
-нарушения концентрационной способности почек
\/
/\468. Гематурия внепочечного происхождения может развиться вследствие
-увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
-нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
-нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
+опухоли мочевого пузыря
-нарушения процессов секреции в почечных канальцах
\/
/\470. Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются
+эритроциты выщелоченные
-непрямой билирубин
-неизмененные («свежие») эритроциты
-желчные кислоты
-уробилиноген
\/
/\472. Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об)
-Снижении фильтрационной функции клубочков
-Снижении концентрационной способности канальцев
+Отсутствии концентрационной способности канальцев
-Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны
-Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек
\/
/\473. Нефротический синдром характеризуется
-Массивной гематурией, гиперлипидемией
+Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками
-Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией
-Дегидратацией, сморщиванием клеток
-Значительной лейкоцитурией, гематурией
\/
/\474. Первичный нефротический синдром развивается при:
+Мембранозном гломерулонефрите
-Амилоидозе почек
-Диабетической нефропатии
-Нефропатии беременных
-Системной красной волчанке
\/
/\475. Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|