Эмболия какой артерии вызвала эти изменения?

-Позвоночной (задняя нижняя мозжечковая артерия)

+Передней мозговой

-Средней мозговой

-Задней мозговой

-Пиальных

\/

/\219.В патогенезе гипоксического повреждения нейронов при инсульте имеет значение

+Гиперактивация нейрона

-Снижение глютамата

-Снижение кальция и натрия в нейронах

-Ингибирование кальций-зависимых ферментов

-Повышение концентрации ингибиторов глютаматных рецепторов

\/

/\220. Вставьте недостающее звено патогенеза

Экзогенные и эндогенные этиологические факторы ? нарушение деятельности ионных насосов ? усиление входа натрия и кальция, нарушение выхода калия ? повышение калия и уменьшением кальция и магния в межнейрональной среде ? повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных ? гиперактивация нейрона ? ? ? судороги

+Формирование ГПУВ

-Ионный дисбаланс

-Активация ГАМК

-Активация мембранных фосфолипаз

-Угнетение ПОЛ

\/

/\221. Причиной менингита у новорожденных преимущественно являются

-Neisseria meningitidis

-пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

-гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

-стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

+ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

\/

/\222. Причиной менингита у взрослых преимущественно являются

+Neisseria meningitidis

-пневмококки (Streptococcus pneumoniae),

-гемофильная палочка инфлюэнцы (Haemophilis influenzae),

-стафилококки, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза (хронический менингит

-ишерихия коли, бета-гемолитический стрептококк

\/

/\223. Вставьте недостающее звено патогенеза менингита

Колонизация бактерий в носоглотке и инвазия слизистой оболочки ? поступление бактерий в кровоток ? ? ? повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение бактерий в субарахноидальное пространство ?развитие воспаления ? отек мозга, повышение внутричерепного давления, сдавление сосудов мозга и нарушение кровообращения

+бактериемия и повреждение эндотелия капилляров мозга

-повышение проницаемости капилляров легких

-повышение внутричерепного давления

-повреждение спинальных ганглиев

-ишемия мозга

\/

/\224. Патогенез головной боли при менингите обусловлен

+Раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

-Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка

-Раздражением рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга

-Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

-Рефлекторным тоническим сокращением мышц

\/

/\225. Патогенез «менингеальной позы» обусловлен

-Раздражением окончаний тройничного нерва,

-Раздражением парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга

-Раздражением рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка,

-Раздражением задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов

+Рефлекторным тоническим сокращением мышц, ригидностью затылочных мышц

\/

/\228. При повреждении задних рогов серого вещества спинного мозга на соответствующем уровне повреждения наблюдается

+Выпадение болевой и температурной чувствительности

-Выпадение глубокой чувствительности

-Сохранение болевой и температурной чувствительности

-Параплегия

-Периферический паралич конечности

\/

/\229. При повреждении передних рогов и передних корешков спинного мозга наблюдается

-Выпадение болевой и температурной чувствительности

-Выпадение глубокой чувствительности

+Периферический паралич сегментарного характера

-Параплегия

-Периферический паралич всей конечности

\/

/\230. При повреждении латерального спиноталамического тракта наблюдается

-Выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения

+Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне

-Выпадение глубокой чувствительности

-Параплегия

-Периферический паралич конечности

\/

/\231. При повреждении задних столбов спинного мозга (пучки Голля и Бурдаха) наблюдается

-Выпадение болевой и температурной чувствительности на стороне повреждения

-Выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне

+Выпадение глубокой чувствительности на стороне повреждения

-Выпадение глубокой чувствительности на противоположной стороне

-Периферический паралич конечности

\/

/\232. К медиаторам антиноцицептивной системы относится

-высокие концентрации адреналина

+энкефалины

-субстанция Р

-гистамин

-брадикинин

\/

/\233. Медиатором боли является

-ГАМК

-вазопрессин

-холецистокинин

+субстанция Р

-допамин

\/

/\234. Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается

-увеличением парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови

-уменьшением рО2 и рСО2 в артериальной крови

-уменьшением рО2 и рСО2 в венозной крови

-увеличением рО2 и нормальным рСО2 в крови

+уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в артериальной крови

\/

/\235. Изменение газового состава крови при КОС при альвеолярной гиповентиляции приводит к

-гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу

-гипоксемии, гипокапнии, негазовому алкалозу

+гипоксемии, гиперкапнии, смешанному ацидозу

-гипоксемии, гиперкапнии, газовому алкалозу

-гипероксемии, негазовому алкалозу

\/

/\236. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

-нарушении функции дыхательных мышц

-ателектазе легких

+бронхиальной астме

-пневмонии

-отравлении барбитуратами

\/

/\237. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при

-пневмонии

-дефиците сурфактанта

-резекции доли легкого

+эмфиземе легких

-отеке легких

\/

/\238. Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается

-дыханием Биота

-частым поверхностным дыханием

-дыханием с затруднением фазы выдоха

-дыханием Чейна-Стокса

+стенотическим дыханием

\/

/\239. Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается

-стенотическим дыханием

-частым поверхностным дыханием

+затруднением фазы выдоха

-дыханием Чейна-Стокса

-затруднением фазы вдоха

\/

/\240. Стеноз гортани сопровождается

-частым поверхностным дыханием (тахипноэ)

-частым глубоким дыханием (гиперпноэ)

-редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

+редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

-дыханием типа Биота

\/

/\241. В патогенезе стенотического дыхания имеет значение

-понижение возбудимости дыхательного центра

-ускорение рефлекса Геринга-Брейера

+запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

-включение рефлекса Бейнбриджа

-рефлекс Эйлера-Лильестранда

\/

/\242. Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается

+уменьшением индекса Тиффно

-затруднением фазы вдоха

-стенотическим дыханием

-увеличением индекса Тиффно

-уменьшением ООЛ

\/

/\243. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

-опухоль бронха

-эмфизема легких

-бронхиолоспазм

+дефицит сурфактанта

-ларингоспазм

\/

/\244. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

-изменение в плевре и средостении

-деформация грудной клетки

-окостенение реберных хрящей

-асцит

+пневмокониоз

\/

/\245. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

-пневмония

-опухоли легких

-ателектаз легких

-силикоз

+асцит

\/

/\246. Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется (изменения дыхательных объемов и емкостей)

-объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен

+ОФВ1 не изменен

-максимальная объемная скорость выдоха снижена

-коэффициент Тиффно снижен

-ЖЕЛ увеличена

\/

/\247. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

-инородное тело в бронхах

+анемии

-асцит

-миозит межреберных мышц

-уменьшение просвета нижних дыхательных путей

\/

/\249. К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести

-миозит межреберных нервов

+левожелудочковая недостаточность сердца

-кифоз, лордоз

-альвеолярной гиповентиляции

-бронхиальная астма

\/

/\250. Причиной легочной гипертензии может быть

-острая кровопотеря

-обезвоживание

-шок, коллапс

+стеноз митрального клапана

-правожелудочковая сердечная недостаточность

\/

/\251. Причиной легочной гипотензии может быть

+тетрада Фалло

-снижение рО2 в альвеолярном воздухе

-сдавление капилляров легких

-левожелудочковая сердечная недостаточность

-эмболия легочной артерии

\/

/\252. Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при

-левожелудочковой недостаточности

-нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие

+тромбоэмболия артериол легких

-сдавлении легочных вен

-стенозе отверстия митрального клапана

\/

/\253. Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при

-сдавлении артериол легких

-обтурации артериол легких

-спазме легочных артериол

+стенозе отверстия митрального клапана

-остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

\/

/\254. МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при

+бронхоспазме

-тромбоэмболии легочных артерий

-спазме легочных артериол

-кровопотере

-эмфиземе легких

\/

/\255. МАВ/МОК > 1 при

-бронхоспазме

-скоплении жидкости в альвеолах

-ателектазе легких

+спазме легочных артериол

-хроническом бронхите

\/

/\256. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

-Центрогенной

-Нервно-мышечной

-Бронхолегочной обструктивного типа

+Диффузионной

-Перфузионной

\/

/\257. При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность

-Перфузионная

-Вентиляционная обструктивного типа

-Диффузионная

+Вентиляционная рестриктивного типа

-Нервно-мышечного типа

\/

/\258. При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной – 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД – 22 в мин., ЖЕЛ – 3, 0 л, индекс Тиффно – 50%, Нв – 180 г/л , кислородная емкость крови – 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты – спирали Куршмана?

-Пневмония

-Пневмосклероз

+Бронхиальная астма

-Туберкулез легких

-Экссудативный плеврит

\/

/\259.Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

-Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

-Тканевой гипоксии

+Альвеолярной гиповентиляции

-Альвеолярной гипервентиляции

-Экзогенной гипобарической гипоксии

\/

/\260. Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности

+Вентиляционной обструктивного типа

-Центрогенной

-Нервно-мышечной

-Вентиляционной рестриктивного типа

-Торако-диафрагмальной

\/

/\261. НвО2 артериальной крови 70%, венозной – 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД – 25 в мин., ЖЕЛ – 1,5 л, индекс Тиффно – 85%, Нв – 177 г/л, кислородная емкость крови – 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота

+Пневмония

-Пневмосклероз

-Бронхиальная астма

-Хронический обструктивный бронхит

-Эмфизема легких

\/

/\262. Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается

-нарушениями произвольного контроля дыхания

-появлением дыхания Биота

+утратой дыхательного автоматизма

-появлением дыхания Чейна-Стокса

-снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

\/

/\263. Инспираторная одышка наблюдается при

-эмфиземе легких

-бронхиальной астме

+ларингоспазме

-плеврите

-ателектазе легких

\/

/\264. Экспираторная одышка наблюдается при

+эмфиземе

-сужении просвета трахеи

-плеврите

-первой стадии асфиксии

-отеке гортани

\/

/\265. В патогенезе экспираторной одышки имеет значение

-запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

-ускорение рефлекса Геринга-Брейера

+снижение эластичности легочной ткани

-снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

-увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях

\/

/\266. В патогенезе инспираторной одышки имеет значение

+запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

-ускорение рефлекса Геринга-Брейера

-снижение эластичности легочной ткани

-снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

-увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях

\/

/\267. К периодическому дыханию относят

-дыхание Куссмауля

-дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом

+дыхание Биота

-дыхание с меняющейся амплитудой

-гаспинг дыхание

\/

/\268. В патогенезе периодического дыхания имеет значение

+снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

-повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

-перевозбуждение дыхательного центра

-постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра

-ускорение рефлекса Геринга-Брейера

\/

/\269. К терминальному типу дыхания относится

-дыхание Биота

-дыхание Чейна- Стокса

-тахипноэ

-брадипноэ

+гаспинг-дыхание

\/

/\270. Гиперпноэ наблюдается при

+метаболическом ацидозе

-повышении АД

-пневмонии

-действии наркотиков

-отеке гортани

\/

/\271. Брадипноэ наблюдается при

-понижении АД

+негазовом алкалозе

-ателектазе легких

-гипоксемии

-пневмонии

\/

/\272. Для второй стадии асфиксии характерно

-повышение АД

+экспираторная одышка

-тахикардия

-инспираторная одышка

-повышение тонуса симпатической нервной системы

\/

/\273. Для первой стадии асфиксии характерно

-понижение АД

-брадикардия

+инспираторная одышка

-повышение тонуса парасимпатической нервной системы

-паралич дыхательного центра

\/

/\274. Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для

+Эмфиземы легких

-Эмпиемы легких

-Пневмонии

-Туберкулеза

-Экссудативного плеврита

\/

/\275. Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

-вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)

-вдыхании горячего или холодного воздуха

-параличе диафрагмы

+наркомании

-невротических состояниях

\/

/\276. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при

+почечной колике

-синдроме Пиквика

-повреждении мотонейронов спинного мозга

-передозировке наркотических средств

-сирингомиелии

\/

/\277 Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается

+нарушениями произвольного контроля дыхания

-появлением дыхания Биота

-утратой дыхательного автоматизма

-появлением дыхания Чейна-Стокса

-снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

\/

/\278. Главным звеном патогенеза РДСВ является

-увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол

-уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол

-значительное повышение уровня артериального давления

+генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов

-кардиогенный отек легких

\/

/\279. В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие

+интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)

-супероксиддисмутазы

-опиоидных пептидов

-антипротеаз

-каталаз

\/

/\280. Проявлением РДС-синдрома является

-гиперпноэ

-увеличение ЖЕЛ

+гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия

-гипероксемия, гиперкапния

-увеличение индекса Тиффно

\/

/\281. Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является

-отложение гиалина в стенке альвеол

+недостаточность сурфактанта

-снижение податливости (растяжимости) легочной ткани

-обструкция верхних дыхательных путей

-спазм мелких бронхов

\/

/\282. Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции

-клеток эндотелия легочных капилляров

-клеток cлизистой бронхов

-клеток эпителия респираторных бронхиол

-альвеолоцитов I типа

+альвеолоцитов II типа

\/

/\283. Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит

-альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами

-фиброз стенок альвеол

-повышенную воздушность легких

+гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

-нормальную структуру легких

\/

/\284. Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс– синдрома новорожденных

-недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? гиповентиляция

+недоношенность ? снижение синтеза сурфактанта ? ателектаз ? гиповентиляция? гипоксемия, гиперкапния? снижение синтеза сурфактанта

-недоношенность ?ателектаз? снижение синтеза сурфактанта? гипоксемия, гиперкапния ? гиповентиляция?ателектаз

-недоношенность ?ателектаз? гиповентиляция ? снижение синтеза сурфактанта ? гипоксемия, гиперкапния

-недоношенность ? гипоксемия, гиперкапния ? снижение синтеза сурфактанта? гиповентиляция? ателектаз

\/

/\285. Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения

-10 мм рт.ст.

-15 мм рт.ст.

-5 мм рт.ст

+35 мм рт.ст.

-20 мм рт.ст.

\/

/\286. В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение

-Левожелудочковая сердечная недостаточность

-Правожелудочковая сердечная недостаточность

+Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов+

-Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии

-Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки

\/

/\287. МАВ/МОК < 1 при

-эмфиземе

-тромбоэмболии легочных артерий

-легочной гипотензии

-спазме легочных артериол

+хроническом бронхите

\/

/\288. Бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием

+лейкотриенов

-оксида азота

-ФНО

-компонентов системы комплемента

-лимфокинами

\/

/\289. К бронхообструктивному синдрому приводит

+Бронхоэктатическая болезнь

-Пневмония

-Ателектаз легкого

-Гидроторакс

-Синдром гиалиновых мембран

\/

/\290. К синдрому уплотнения легочной ткани приводит

+Пневмония

-Плеврит

-Бронхит

-Эмфизема легких

-Бронхиальная астма

\/

/\291. К синдрому повышенной воздушности легких приводит

-Пневмония

-Плеврит

-Бронхит

+Эмфизема легких

-Отек легких

\/

/\292. Гиперсаливация наблюдается при

-опухоли слюнных желез

-сиалолитиазе

+гельминтозах

-снижении тонуса вагуса

-сильных эмоциях

\/

/\293. Гиперсаливация приводит к

+нейтрализации желудочного сока

-ксеростомии

-множественному кариесу зубов

-развитию воспалительных процессов в полости рта

-затруднению глотания

\/

/\294. Гипосаливация наблюдается при

-стоматитах

-гельминтозах

+сиалолитиазе

-бульбарных параличах

-токсикозах (гестозах) беременности

\/

/\295. Гипосаливация сопровождается

+ксеростомией

-слюнотечением

-птиализмом

-мацерацией кожи

-нейтрализацией желудочного сока

\/

/\296. При неукротимой рвоте возникают

-гиперкалиемия

-гипернатриемия

-гиперхлоремия

+метаболический алкалоз

-парезы, параличи

\/

/\297. Причиной снижения секреции желудочного сока может быть

-чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

-снижение секреции секретина

+снижение секреции гастрина

-увеличение секреции гистамина

-первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона)

\/

/\298.Повышение кислотности желудочного сока приводит к

-развитию процессов брожения и гниения в желудке

+затруднению эвакуации пищевых масс из желудка

-быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым

-секреторной диарее

-зиянию привратника

\/

/\300. К гипохлоргидрии приводит

-первичная гастринома

-вторичная гастринома

-повышение тонуса вагуса

+атрофический гастрит

-дефицит соматостатина

\/

/\301. Снижение кислотности желудочного сока приводит к

-задержке пищи в желудке

-ахалазии кардии

+зиянию привратника

-повышению активности пепсина

-спазму привратника

\/

/\302. К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести

-активная секреция простагландинов

-активация секреции соматостатина, холецистокинина

+инфицирование Helicobacter pylori

-активация секреторной функции добавочных клеток слизистой желудка

-быстрая регенерация слизистой желудка

\/

/\304. К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится

+секреция слизи и бикарбонатов

-повышенная секреция гистамина, серотонина

-органическая или функциональная ахилия

-высокая кислотность желудочного сока

-дуодено-гастральный рефлюкс

\/

/\305. Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является

-активация каллекреин- кининовой системы

-панкреатический коллапс

+активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы

-образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы

-гиповолемия и нарушение системной гемодинамики

\/

/\306. Ведущим звеном патогенеза хронического панкреатита является

-активация калликреин- кининовой системы

-панкреатический коллапс

-активация трипсиногена в ацинусах поджелудочной железы

+образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы

-гиповолемия и нарушение системной гемодинамики

\/

/\307 Вставьте недостающее звено в патогенез острого панкреатита

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: