DПовышение уровня Ил-1, ИЛ-6, ФНО и активация остеокластов

EОстеосклероз

-a b c d e

-e d c b a

+d a c b e

-c d e a b

-b a e d c

\/

/\106. Классификация анемий по типу кроветворения

-регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные

-микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные

+нормобластические, мегалобластические

-нормохромные, гипохромные, гиперхромные

-наследственные, приобретенные

\/

/\107. Повышение выработки эритропоэтина имеет место при

-Гиперкапнии

-Гиперонкии

-Ацидозе

-Алкалозе

+Гипоксемии

\/

/\108.Ретикулоцитоз свидетельствует о

-замещении красного костного мозга жировой тканью

+активации эритропоэза

-гиперплазии мегакариобластов

-угнетении гемопоэза

-активации лейкопоэза

\/

/\109. К дегенеративным формам эритроцитов относятся

-ретикулоциты

-пикноз ядра

-полихроматофильные эритроциты

-эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо

+эритроциты с базофильной пунктацией

\/

/\110.Гипорегенераторной анемией является

+хроническая постгеморрагическая анемия

-острая постгеморрагическая анемия

-аутоиммунная гемолитическая анемия

-наследственная гемолитическая анемия

-острая токсико-гемолитическая анемия

\/

/\111. Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для

+хронической постгеморрагической анемии

-гипо-апластической анемии

-острой постгеморрагической анемии

-анемии при дифиллоботриозе

-анемии Аддисона-Бирмера

\/

/\112. Мегалобласты и мегалоциты появляются в периферической крови при

-токсическом гемолизе эритроцитов

+дефиците витамина В12

-кровопотере

-аплазии костного мозга

-гемоглобинопатиях

\/

/\113. Ретикулоцитоз характерен для

-относительного эритроцитоза

-железодефицитной анемии

+острой постгеморрагической анемии

-витамин В12 – фолиеводефицитной анемии

-апластической анемии

\/

/\114. Под неэффективным эритроцпоэзом понимают

+Эритропоэз, при котором образующиеся эритроциты разрушаются в костном мозге

-Эритропоэз, при котором эритроциты имеют потенциальную способность прожить

Нормальный срок

-Эритропоэз, при котором происходит интенсивная пролиферация самых юных форм эритроидного ряда

-Эритропоэз, при котором происходит ускоренное созревание полихроматофильных нормобластов без их деления

-Эритропоэз, при котором происходит повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови

\/

/\115. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

-нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

-нормальное значение гематокрита

-нормоцитемическая гиповолемия

+ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

-гемодилюция

\/

/\116. Для гидремической стадии острой постгеморрагической анемии характерно:

+снижение величины гематокрита

-нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови

-активация эритропоэза

-ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов

-нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево

\/

/\117. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при

+действии гемолитических ядов

-Талассемии

-Серповидно-клеточной анемии

-Гемофилии

-Постгеморрагической анемии

\/

/\118. Для острой приобретенной гемолитической анемии характерно

-Появление микросфероцитов

+появление эритроцитов с базофильной пунктацией и тельцами Жолли

-появления мегалобластов

-развитие нейтропении

-появление микроцитов

\/

/\119. В патогенезе гемолиза эритроцитов при гемолитической болезни новорожденных имеет значение

-снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

-активация мембранных фосфолипаз

+иммунное повреждение мембраны эритроцитов

-снижение осмотического давления крови

-повышение осмотического давления крови

\/

/\120. Причиной токсической гемолитической анемии может быть

-переливание несовместимой группы крови

-наследственный дефект мембраны эритроцитов

-длительный бег по твердому грунту

+стрептококковая инфекция

-резус - конфликт между организмом матери и плода

\/

/\121. Внесосудистый гемолиз характерен для

-уремии

+болезни Минковского-Шоффара

-отравления гемолитическими ядами

-сепсиса

-отравления уксусной кислотой

\/

/\122. При железодефицитной анемии в периферической крови наблюдается

-гиперхромия эритроцитов

-макроциты

-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

-появление мегалоцитов

+гипохромия эритроцитов

\/

/\123. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии:

Снижение содержания железа в сыворотке крови ? истощение запасов железа в депо ? снижение активности железо-содержащих ферментов ? ? ? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.

+тканевая гипоксия

-гемическая гипоксия

-гипоксемия

-гиповолемия

-гиперкапния

\/

/\124. Железодефицитная анемия характеризуется

-повышением концентрации гемоглобина

-низким значением гематокрита

+снижением цветового показателя и наличием кольцевидных эритроцитов

-тенденцией к макроцитозу

-появлением дрепаноцитов

\/

/\125. Для железодефицитных анемий характерно

-эритроциты 1,2?1012, Нв 50 г/л

+ЦП 0,6

-ЦП 1,2

-эритроциты с тельцами Жолли в периферической крови

-дрепаноциты

\/

/\126. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется

-развитием отеков

-булимией

+выпадением волос, ломкостью ногтей

-повышением тонуса сфинктеров

-развитием фуникулярного миелоза

\/

/\127. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:

Дефект ? ? ? нарушение эластичности мембран эритроцитов ? потеря частей мембраны эритроцитов ? образование микросфероцитов

+спектрина или анкерина

-валина

-глютамина

-гема

-глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

\/

/\128. Недостающее звено патогенеза эритроэнзимопатии:

Дефицит ? ? ? нарушение образования восстановленной формы глютатиона ? нарушение антиоксидантной системы эритроцита ? гемолиз при действии окислителей

+глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназы

-гексокиназы

-фосфатазы

-карбангидразы

-миелопероксидазы

\/

/\130. Недостающее звено патогенеза серповидно-клеточной анемии:

? ? кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе ? образование серповидных эритроцитов (дрепаноцитов)

+в b-цепи глобина глютаминовая кислота заменена на валин

-нарушение синтеза a-цепей глобина

-нарушение синтеза b-цепей глобина

-образование метгемоглобина

-дефицит железа

\/

/\132. При b - талассемии в крови увеличивается

-HbA

-HbСО

+HbA2

-HbS

-HbM

\/

/\133. По наследству передаются

-гемолитическая болезнь новорожденных

+микросфероцитарная анемия

-геморрагическая болезнь новорожденных

-маршевая гематурия

-ДВС-синдром новорожденных

\/

/\134. Гипербилирубинемия наблюдается при

+талассемии

-железодефицитной анемии

-острой постгеморрагической анемии

-апластической анемии

-хронической постгеморрагической анемии

\/

/\135. Гиперсегментированные нейтрофилы наблюдаются при

-гемолитической анемии

+В-12-дефицитной анемии

-Апластической анемии

-Микросфероцитарной анемии

-Железодефицитной анемии

\/

/\136. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В12 ® ? синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

-нарушение синтеза жирных кислот

-нарушение образования миелина

+нарушение синтеза ДНК

-нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

-нарушение образования янтарной кислоты

\/

/\137. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии

Связано с

-дефицитом метилкобаламина

+недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

-недостатком тимидинмонофосфата

-дефицитом фолиевой кислоты

-нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты

\/

/\138. Для витамин В12 – фолиеводефицитной анемии характерно

-гипохромия эритроцитов

+появление мегалоцитов

-нейтрофильный лейкоцитоз

-появление микроцитов

-тромбоцитоз

\/

/\139. Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:

Дефицит В12 ? снижение метилкобаламина ? нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ? нарушение синтеза ДНК ? нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта ? ?

+атрофия слизистой

-гастродуоденальная рефлюксная болезнь

-гиперхлоргидрия

-гипертрофический гастрит

-ахалазия кардии

\/

/\140. Вставьте недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: