Мезенхимальная белковая дистрофия

1) Мезенхимальные белковые дистрофии - нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.
Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани) 4. амилоидоз
В основе: плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости, накопление продуктов плазмы крови в основном веществе, деструкция элементов соединительной ткани.
2) Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.
Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты) , гидратация и набухание основного межуточного вещества
Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.
3) Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).
Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание
4) Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.
Этиология фибриноидного набухания:
а) на системном (распространенном) уровне:
1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)
2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)
3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)
4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)
б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.
Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани ® образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды).
5) Морфология фибриноидного набухания: МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны.
Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) ® замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

319 примером распространенного гипомеланоза являетсяальбинизм

320 нарушение обмена меди проявляется гепатоцеребральной дистрофей(свободной меди очень много,выделяется с мочой и она откладывается в ГМ,печени, почкх,поджелудочной железе…. Избыток меи угнетает активность окислительных процессов и клетка погибает. Поражение печени ведет к снижению барьерной функции, развитию аутоинтоксикации продуктами распада печени и других органов, развивается цирроз. В ГМ-появляются участки размягчения, кисты, формируется глия Альцгеймера, в сосудах-стазы.

В основе какого заболевания лежит нарушения обмена меди?

Гипатоцеребральная дистрофия

Клинико-морфологическая форма некроза

-коагуляционный

-колликвационный

-гангрена

-секвестр

-инфаркт

Определение стаза

Стаз (от лат.stasis-остановка)-резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторого русла,главным образом в капиллярах

324. скопление излившейся крови в тканях называетсякровоизлияние

Исход тромбоза

-благоприятный-асептический аутолиз тромба,организация тромба(замещение его соед.тканью),обызвествление тромба

-неблагоприятный-отрыв тромба с развитием тромбоэмболии,септическое расплавление(оно возникает при попадание в тромб гноеродных бактерий)

326.геморрагический инфаркт наблюдается в селезенке, почках,легких, миокарде,ГМ

327 наиболее ранний путь метастазирования рака лимфогенный

328 злокачественная опухоль ГМ- Нейроэпителиальные опухоли (эпендимома, глиома, астроцитома), Оболочечные опухоли (менингиома), Опухоли гипофиза (аденома гипофиза), Опухоли черепных нервов (невриномы)

329. наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль почки-аденокарцинома

330 назовите органоспецифическую опухоль эпифиза - пинеалома - построена из железистого эпителия и нейроглии.

331. доброкачественная мезинхимальная опухоль-фиброма,дерматофиброма(гистиоцитома),липома,гибернома, лейомиома,рабдомиома, опухоль Абрикосова,гемангиома,гломусная опухоль(гломус-ангиома),лимфангиома.,остеома,хондрома,гигантоклетона опухоль, доброкачественные –синовиома,мезотелиома,хондробластома,остеобластома

Какая опухоль ведет к развитию синдрома Иценко-Кушинга?

Адномы,смешанная адренокортикальная аденома

333 рак легкого часто дает метастазы в Лимфа узлы,печень,надпочечники

334 клетки Березовского-Штернберга характерны для второго гранулематозного периода в развитии лимфогранулематоза

335.приобретенный порок сердца развиается в исходе травм сердца, как результат воспалений, инфекционных поражений, или как результат аутоиммунных заболеваний. Вызвать развитие приобретенных пороков могут такие заболевания: ревматизм, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца.

336.стенкой ложной аневризмы аорты являетсятолько наружный слой артерии

337.заболевание,ведущее к артериальной гипертензии-сахарный диабет, гипертоническая болезнь, феохромацитоме, гиперкортицизме,пиелонефрите, гломерулонефрите, атеросклерозе

Осложнением инфаркта миокарда является

- Тромбоэмболические осложнения(тромбозы сосудов головного мозга, почек, конечностей);

-Аритмии (пароксизмальная желудочковая аритмия, мерцательная аритмия предсердий);

-Тампонада сердца (при трансмуральном инфаркте);

-Острая сердечно-сосудистая недостаточность (проявляется дефицитом кровообращения на периферии и отеком легких).

339 в каком органе часто развивается белый инфаркт?-селезенка ГМ

Хронический венозный застой морфологически проявляется

Длительный венозный застой поддерживает состояние тканевой гипоксии, которая вместе с гемодинамическими факторами нарушает проницаемость гистогематического барьера и приводит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, стойкому отеку, дистрофии и постоянно возникающим микронекрозам. Вследствие этого хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии паренхиматозных органов и прогрессирующим склеротическим изменениям. Склерозирование ткани обусловлено сти мулирующим влиянием хронической гипоксии на пластические процессы в соединительной ткани. Новообразование гликозаминогликанов и коллагеновых волокон приводит к постепенному наращиванию массы и огрубению стромы органов, вытесняющей паренхиматозные структуры, которые атрофируются в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза происходит формирование звездчатых рубчиков. Вследствие прогрессирующего характера таких диффузных и мелкоочаговых склеротических изменений развивается цианотическая индурация (застойное уплотнение) органов и тканей. Органы становятся плотными, увеличиваются в размерах, приобретают характерный синюшнотемно-красный цвет.

341. изменение артериол при гипертоническом кризе- стенки артериол подвергаются некрозу, пропитываются белками

342 этиологический фактор ревматизма–бетта-гемолитический стептококк группы А, который вызывает сенабилизацию организма.

343 морфологическим проявлением ревматизма является ревмокардит, приводящий к формированию клапанного порока сердца.

344 наиболее часто ревматические грунулемы локализуются в соед-й ткани клапанов,пристеночного эндокарда,миокарда,эпикарда,адвентиции сосудов

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: