Морфологические изменения,характерные для почечной формы гипертонической болезни..

Доброкачественная органонеспецифическая опухоль из покровного эпителия.

Папиллома

Злокачественная органонеспецифичская опухоль из покровного эпителия.

Рак или карцинома(.Карцинома in situ (рак на месте) - внутриэпителиальная опухоль, не выходящая за пределы базальной мембраны).своеобразная форма рака без инвазивного (инфильтрующего) роста, но с ясно выраженной анаплазией и пролиферацией эпителиальных клеток с повышенной митотической активностью клеток, появлением атипичных митозов.

Характеристика папилломы.

Доброкачественная опухоль из покров­ного (многослойного плоского или переходного) эпителия.• Часто возникает в коже, гортани, полости рта, мочевом пузыре и др.Макроскопическая картина:шаровидное образование на широком основании или тонкой ножке, мяг-коэластической консистенции, подвижное. Поверхность опу­холи покрыта мелкими сосочками.Микроскопическая картина:опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского (или переходного) эпителия, которые, как перчат­ка, покрывают соединительнотканную строму, содержащую сосуды. Иногда папиллома может быть множественной (папилломатоз гортани).В редких случаях папиллома рецидивирует и малигнизируется (гортань, мочевой пузырь).

Определение рака.

Злокачественное новооброзование из эпителиальной ткани

Характеристика аденокарцикомы.

Аденокарцинома-это железистый рак.Развивается из железистого эпителия.Встречается на слизистых оболочках и в железистых органах.Клетки опухоли формируют железистоподобные образования.Поражает любой орган,поэтому имеет множество разновидностей.Наблюдается несколько вариантов аденокарциномы: так в опухоли могут преобладать трубчатые структуры (тубулярная аденокарцинома), ацинозные (ацинозная аденокарцинома) или сосочковые разрастания (сосочковая аденокарцинома). Аденокарцинома растет сравнительно медленно и в некоторых случаях долгое время не дает метастазов.

Органоспецифическая доброкачественная опухоль гипофиза.

Доброкачественные опухоли называются аденома. В зависимости от вида выделяемого гормона аденомы гипофиза бывают: 1)Соматотропная 2)Тиреотропная 3)адренокортикотропная 4)Пролактиновая 4)Фолликулостимулирующая.

Какая опухоль ведет к развитию болезни Иценко-Кушинга.

Опухоли гипофиза (аденомы),может начать развиваться в случае, если аденома гипофиза стимулирует выработку чрезмерных объемов кортизола. Опухоли надпочечника(глюкостеромы, глюкоандростеромы).Опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие адрено-кортико-тропный гормон (АКТГ); что приводит к развитию болезни Кушинга.

Характеристика фиброзного рака.

Фиброзный рак, или скирр -недифференцированная форма аденогенного рака, представленная весьма атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани. При этой форме рака строма явно преобладает над паренхимой, но по своему течению опухоль отличается большой злокачественностью.

Наиболее ранний вид метастазирования рака.

Лимфотические узлы

Макроскопическая форма рака желудка с экзофитным ростом.

Экзофитно растущие в просвет желудка опухоли характеризуются очерченными границами, от видимого края опухоли раковая инфильтрация распространяется на 2—3 см.

Характерный гистологический тип рака желудка.

Аденокарцинома.

Гистологический тип рака желудка,наиболее характерный для эндофитного роста опухоли.

Фиброзный рак(скирр).

Макроскопическая форма рака легкого.

По макроскопической форме выделяют бляшковидный, полипозный, диффузный эндобронхиальный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный, полостной, пневмониеподобный

Характерный гистологический тип рака легкого.

плоскоклеточный с ороговением.

Орган,в которые часто дает метастазы рак легкого.

Головной мозг.

Стадия атеросклероза на основании данных микроскопического исследования.

1)долипидная; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз.

Стадия атеросклероза на основании данных макроскопического исследования.

1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; 4) кальциноз, или атерокальциноз

Атероматоз обусловлен..

распадом ткани,расстройством кровообращения.

Артерии каких органов наиболее часто поражаются атеросклерозом.

1. Аорта 2. Коронарные артерии 3. Мозговые артерии 4. Почечные артерии 5. Артерии нижних конечностей 6. Мезентериальные артерии

Осложнение атеросклероза аорты.

1Гипертонический криз.2Инфаркт миокарда.3Инсульт геморрагический или ишемический.4Сердечная недостаточность.5Почечная недостаточность.6Гипертоническая энцефалопатия.7Ретинопатия.8Расслаивающая аневризма аорты.

153 В долипидной стадии атеросклероза наблюдается...

метаболические нарушения. Они проявляютсяв:макроглобулинеми,гиперхолестеринемии,
появлении липопротеидов низкой плотности,нарушении минерального обмена,активизации гиалуронидазы.В интиме наблюдаются мукоидный отек, накопление кислых мукополисахаридов, пенистые клетки — макрофаги, в цитоплазме которых накапливаются жиры и холестерин.

Изменения артериол при гипертонической болезни.

Изменения артериол - наиболее типичный признак гипертонической болезни - выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда

Морфологическое изменение артериол,характерные для гипертонического криза.

резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза: гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки; тромбоз, сладж-феномен.

Морфологические изменения артерий эластического и мышечно-эластического типа при гипертонической болезни.

В артериях выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброзэто последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е.склерозом.Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2-3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

157 Мозговая форма гипертонической болезни проявляется...

различными видами нарушения мозгового кровообращения. Чаще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие диапедезные, так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический инсульт), реже образуются ишемические инфаркты (ишемический инсульт).
Возникновению обширных кровоизлияний предшествуют спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, изменения тонуса капилляров, появление мелких периваскулярных геморрагии. Эти расстройства кровообращения в мозге возникают обычно во время очередного криза гипертонической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного состояния. Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваскулярных отложений гемосидерина.

Морфологические изменения,характерные для почечной формы гипертонической болезни..

К острым изменениям относятся инфаркты почеки артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почекявляетсяморфологическим проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз.Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно.При хронических изменениях обусловлено хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество.Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: