Сделай Сам Свою Работу на 5

Характерное изменение сердца при гипертонической болезни.

Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.Гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некро6иотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца.
В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз).

Определение ишемической болезни сердца(ИБС)

Патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокардавследствие поражения коронарных артерий.

Патогенетический фактор ИБС

1гиперлипидемия (гиперхолестеринемия);2артериальная гипертония;3избыточная масса тела;4малоподвижный образ жизни;5курение;6нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет;7мочекислый диатез.

На фоне каких заболеваний возникает ИБС

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Чем морфологически представлена острая ИБС

морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Стадии инфаркта миокарда

1Острейшая 2Острая 3Подострая 4Рубцовая(хроническая)

Осложнение инфаркта миокарда

Ранние:1острая сердечная недостаточность,2кардиогенный шок,3нарушения ритма и проводимости.,4тромбоэмболические осложнения 5перикардит 6рецидив ангинозной боли 7артериальная гипотензия 8острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);

 

Поздние:

1постинфарктный синдром (синдром Дресслера) 2тромбоэмболические осложнения 3хроническая сердечная недостаточность 4аневризма сердца



 

166 Морфологическое выражение хронической ИБС

1выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;2постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;

3хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий.Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Частая причина смерти при хронической ИБС

Хроническая сердечно-сосудистая недо­статочность,возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хрониче­ской аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.

Частая причина смерти при острой ИБС

Кардиогенный шок

Какое заболевание относится к группе ревматических.

Ревматизм,Ревматоидный артрит,Системная Красная Волчанка,Склеродермия,Узелковый периартериит,Болезнь Бехтерева,Смешанные заболевания соединительной ткани(когда у больного сочетаются симптомы системной красной волчанки),дерматомиозит.

Изменения соединительной ткани при ревматических болезнях.

Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.

Признак, объединяющий ревматические болезни

Повреждение соединительной ткани.

Виды эндокардита при ревматизме.

1Вальвулит,происходит мукоидное набу­хание и фибриноидные изменения створок клапана.Эндотелий не повреждается,и поэтому отложений тромботических масс на клапане нет.

2Острый бородавчатый эндокардит,сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок тромботических наложений в виде бородавок.

3Фибропластический,развивается как следствие вальвулита и острого бородавчатого эндокардита,тромбы подтвергаются организации,фибриноид и гранулемы склерозируются.

4Возвратно-бородавчатый.характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов с изменением их эндотелия,тромботическими наложениями на фоне склероза и гиалиноза клапанов.

173 Частая форма ревматического миокардита взрослых. гранулематозный;

Осложнения,острого бородавчатого эндокардита.

Инфаркты органов большого круга кровообращения

Изменения при ревматическом митральном пороке сердца

Морфологические проявления декомпенсированного порока сердца.

Проявлениями являются мускатная печень.

177 Характерное микроскопическое изменение в почках при систем­ной красной волчанке.

Развивается гломерулонефрит.Почки увеличены,пестрые,с кровоизлияниями.Процесс начинается с очаговых фибриноидных некрозов петель клубочков с кариорексином.Базальные мембраны клубочков утолщаются,в просветах петель появляются гиалиновые тромбы.Прогрессирование процесса приводит к значительному утолщению капиллярных мембран клубочков,которые становятся похожими на «проволочные» петли,которые типичны для гломелуронефрита.В исходе разви­вается нефросклероз и уремия.

Вид экстракапиллярного гломелуронефрита в зависимости от характера экссудата.

Серозный,геморраргический

Морфологический вид интракапиллярного гломелуронефрита

Продуктивный

Стадия амилоидоза почек.

Амилоидоз почек имеет 4 стадии: латентную, протеинурическую, нефротическую и уремическую. От этих стадий зависят изменения и повреждения почек, особенности течения болезни.Латентная стадия амилоидоза мало влияет на внешний вид почек, но на стенках сосудов и собирательных трубок уже откладывается белок амилоид. Мембраны капилляров почечных клубочков утолщаются, просветы канальцев забиваются гранулами белка.Количество амилоида в почках значительно возрастает в нефротической стадии. Белок накапливается в капиллярах, артериях, на мембране канальцев. Почки увеличиваются, уплотняются, становятся восковидными.В уремической стадии амилоидоза почечные тельца атрофируются и гибнут. Почки очень уплотнены, покрыты рубцами, немного уменьшены относительно нормы. Именно на этой стадии развиваются осложнения амилоидоза: гипертрофия сердца, инфекции (пневмония, рожа, паротит). Объясняется это нарушениями обмена веществ и снижением общего иммунитета. Нефрогенная артериальная гипертензия, которая также является последствием амилоидоза, способна вызвать инфаркт,сердечную недостаточность, кровоизлияния.

181 К морфологическим прояв­лениям уремии относят..

Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия.
Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита.
Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.
Морфологические изменения в почках зависят от этиологии и патогенеза почечной недостаточности
Острая почечная недостаточность в большинстве случаев проявляется картиной либо так называемой шоковой почки, либо так называемой экзотоксической почки (с особенностями, отражающими специфику токсического воздействия определенногохимическоговещества).
Шоковая почка макроскопически характеризуется побледнением коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.