Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца? УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности. Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии.

№ 48

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения? Об инфаркте миокарда

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии? Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов

3. Какой основной механизм развития данной патологии? Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов

№ 49

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему? Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента? Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза

№ 50

1. С чем связаны расстройства глотания: с нарушением функции глотки или пищевода? (С нарушением функции пищевода, т.к. субъективные ощущения появляются через 2-3-сек после глотания, нет болей в горле и регургитации)

2. Какое дальнейшее обследование нужно провести? (рентгенографическое)

3. Что выявит рентгенограмма? (запросите данные у преподавателя) Обнаружена выраженная дилатация пищевода, видны остатки пищи в пищеводе, гладкое сужение пищевода в дистальных отделах без наличия локальных дефектов в пищеводе и желудке.

4. Каков патогенез нарушения глотания у данного больного? Вероятнее всего у больного ахалазия пищевода. В основе патогенеза лежит первичное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, клеток интрамуральных ганглиев и гладких мышц дистальных отделов пищевода. Развивается дефицит нейротрансмиттеров, необходимых для мышечной релаксации: ВИП и оксид азота

№ 51

1. Какие исследования были назначены пациенту для постановки диагноза? (Рентгенография, эндоскопия, выявление Helicobacter pylori)

2. Какие факторы агрессии могли вызвать язвенную болезнь у данного больного? Какие механизмы лежат в основе их повреждающего действия? (Курение – ингибирование секреции бикарбоната поджелудочной железой, ускорение опустошения желудка, подавление синтеза простагландинов и регенерации эпителия; Алкоголь – снижение перфузии слизистой желудка и подавление секреции слизи; Психо - эмоциональный стресс – спазм сосудов; Helicobacter pylori выделяет уреазу и протеазы, вызывает воспаление)

3. Каковы причины развития боли и чувства жжения в эпигастральной области? (Жжение – результат кислотной стимуляции ноцицептивных хеморецепторов или спазма мышц стенки желудка)

4. Ваши рекомендации по лечению данного больного. (Бросить курение, употребление алкоголя, антациды, антагонисты Н₂ –рецепторов и ингибиторы Н⁺, К⁺ -АТФазы, аналоги простагландинов)

№ 52

1. О наличии какого заболевания можно предполагать в данном случае? (Язвенная болезнь желудка)

2. О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке? (о наличии helicobacter pylori)

3. Какова причина отрыжки горечью? (Отрыжка горечью может быть следствием развития дуодено-гастрального рефлюкса. Желчь тоже нарушает слизистый барьер желудка)

№ 53

1. Какое дополнительное исследование нужно провести? Все данные за секреторную диарею. Необходимо провести компьютерную томографию органов брюшной полости и определение ВИП

2. Запросите у преподавателя данные по компьютерной томографии и уровню ВИП (опухолевые узлы в хвосте поджелудочной железы и печени. При биопсии опухолевых узлов – опухолевые клетки нейроэндокринного происхождения )

3. Предполагаемый диагноз ВИП - продуцирующая опухоль. (МЭН синдром -множественная эндокринная неоплазия)

№ 54

Ответ С. Нарушено всасывание витамина В12 в тонкой кишке.

№ 55

1. О каком заболевании можно думать у данного больного? Хронический панкреатит (клинические проявления, симптом «бус» при холецистопанкреатографии)

2. Какова возможная причина развития заболевания? Хроническое употребление алкоголя

3. Объясните патогенез клинических проявлений.

· Потеря массы тела у данного больного может быть обусловлено нарушением переваривания и всасывания веществ в кишечнике, в результате чего развивается осмолярная диарея.

· Стеаторея связана с недостаточностью липазы

· Увеличение размеров печени, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия, УЗИ свидетельствует о развитии жировой дистрофии печени (злоупотребление алкоголем)

· Увеличение размеров эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты (злоупотребление алкоголем)

4. Ваши рекомендации по поводу лечения больного. Лечение хронического алкоголизма, диета, заместительная терапия ферментами поджелудочной железы.

№ 56

Эритемы ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе расширением капилляров с утолщением адвентиции в зоне венул и их сужением (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают свойство инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения.

2. Причинными факторами портальной гипертензии и асцита могут быть:

а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции микрососудов в связи с развитием склероза (цирроза);

б) прямое поражение паренхимы (вирусное, токсическое, алкогольное) может закончиться деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к развитию застойной венозной гиперемии кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена приводит к выходу жидкости из микрососудов и накоплению её в брюшной полости — развитию асцита.

Вторичные последствия: отвлечение части жидкости из общего объёма циркулирующей крови, механическое сдавление органов брюшной полости, формирование порто‑кавальных анастомозов вследствие портальной гипертензии, нарушение функции сердца, рестриктивный тип гиповентиляции легких.

3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:

• нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки);

• понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови);

• снижение синтеза холестерина и холинэстеразы,

• низкий уровень мочевины в крови,

• повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови,

• наличие компенсированного негазового ацидоза.

№ 57

Гемолитическая (надпеченочная ) желтуха

№ 58

Механическая (подпеченочная) желтуха

№ 59

Паренхиматозная (печеночная) желтуха

№ 60

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.

№ 61

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

№ 62

1. Оцените пробу Зимницкого.

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

2. О чем свидетельствует изменение клиренса?

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

3. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

4. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

5. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

№ 63

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: