I.7 КОНТРОЛЬНО-ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА ДЛЯ ИТОГОВОЙ ОЦЕНКИ ЗНАНИЙ, УМЕНИЙ И НАВЫКОВ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ
для студентов стоматологического факультета
1. Патологическая физиология – это наука, изучающая
2. К задачам патологической физиологии относится
3. В эксперименте на животных невозможно изучить
4. Обязательным в патофизиологическом эксперименте является
5. Причиной кинетозов является влияние на организм
6. Общая нозология – это:
7. Для предболезни характерно
8. К критериям болезни относятся
9. К критериям здоровья относятся
10. Назовите правильную последовательность стадий развития инфекционного заболевания:
11. Появление неспецифических признаков болезни характерно для
12. Наличие всех признаков болезни характерно для
13. Продолжительность острого и подострого течения заболевания составляет
14. Скрытый, бессимптомный период инфекционных болезней называется
15. Специфические признаки болезни зависят от
16. Патологическим процессом называется
17. Патологическое состояние – это
18. Стойкий дефект структуры – это
19. Примером болезни как нозологической формы является
20. К типовым патологическим процессам относится
21. Для типового патологического процесса характерно
22. Примером патологического состояния является
23. Примером патологической реакции является
24. Правильная последовательность основных этапов умирания
25. О наступлении клинической смерти свидетельствует
26. Продолжительность клинической смерти в нормальных условиях
27. Необратимым этапом умирания является
28. Наиболее частым клиническим проявлением постреанимационной болезни является
29. Общая этиология - это
30. Причиной болезни является (характеристика причины)
31. Причиной болезни может быть
32. Этиологическим факторам физической природы является
33. Для возникновения болезни необходимо
34. К внешним причинам болезни относят
35. К внутренним условиям, способствующим развитию болезни, относят
36. Внешним условием, способствующим возникновению болезни, является
37. Причиной ятрогенной болезни является)
38. Механической причиной болезни является
39. Роль наследственности в этиологии
40. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?
41. Согласно классификации А.Бочкова гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз относятся к группе болезней
42. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос
43. Начальным звеном патогенеза болезни является
44. Примером повреждения на клеточном уровне является
45. Порочный круг в патогенезе заболеваний – это
46. Укажите ведущее звено патогенеза венозной гиперемии
47. Укажите ведущее звено патогенеза острой кровопотери
48. Ведущее (главное) звено патогенеза высотной болезни
49. Укажите ведущее звено патогенеза сахарного диабета
50. При кровопотере нарушение транспорта кислорода приводит к нарушению функции сердца, что еще больше усугубляет нарушение транспорта кислорода. Это является примером
51. Сильное болевое раздражение при желчнокаменной болезни приводит к повышению артериального давления, изменению ритма сердца. Это пример
52. К этиотропному лечению воспаления относится
53. Высотная болезнь возникает при
54. Патогенез цианоза обусловлен избытком в крови
55. При действии повышенного атмосферного давления наблюдается
56. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры являются
57. Ведущее звено патогенеза – это
58. В основе патогенетической терапии лежит
59. При высотной болезни имеет компенсаторно-приспособительное значение
60. Для состояния декомпрессии характерно
61. Для гипотермии характерно
62. Местное действие электрического тока на организм проявляется
63. Прохождение тока через сердце вызывает
64. К радиочувствительным тканям относятся
65. Дизергией называют
66. Уникальность каждого организма определяется реактивностью
67. Специфической реактивностью называется
68. Примером специфической патологической реактивности является
69. К специфической физиологической реактивности относится
70. Зимняя спячка животных является примером
71. Лягушки более резистентны к гипоксии, чем морские свинки. Это пример
72. Действие патогенного фактора одной и той же силы не вызывает одинаковых изменений жизнедеятельности у разных людей, что является примером реактивности
73. Резистентность организма – это
74. Примером активной резистентности является
75. К проявлениям пассивной резистентности организма относится
76. К проявлениям активной резистентности организма относится
77. К особенностям реативности детского организма относятся
78. Женщины менее резистентны, чем мужчины к действию
79. Классификация конституционных типов по И.П.Павлову
80. Классификация конституциональных типов по Черноруцкому
81. Для гиперстеников характерно
82. Астеническая конституция предрасполагает к развитию заболеваний
83. Выберите признаки, характерные для астенического типа конституции
84. Для старческого возраста характерно
85. Старики более восприимчивы к инфекции по сравнению с людьми зрелого возраста. Это пример реактивности
86. Метод изучения родословной семей, в которых часто возникают наследственные заболевания
87. Хромосомной болезнью является
88. Трисомия по 21 паре аутосом обуславливает синдром
89. Врожденным ненаследственным заболеванием является
90. Наследственные болезни – это
91. Мутагенами могут быть
92. Укажите неспецифические проявления повреждение клетки
93. Выход из клеток ионов калия, повышение проницаемости клеточных мембран является проявлением повреждения клетки (вид)
94. Снижение активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением повреждения клетки при действии
95. Внутриклеточный ацидоз – это проявление повреждение клетки (вид)
96. В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение
97. Пероксидное окисление липидов (ПОЛ) ативируется при
98. К последствиям повреждения мембран клеток относятся
99. При повреждении мембран лизосом активность лизосомальных ферментов
100. Вставьте недостающее звено патогенеза
a. Повреждение мембран→ ионный дисбаланс→ увелечение в клетке →?→ активация мембранных фосфолипаз → разобщение окислительного фосфорилирования:
101. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается
102. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся
103. Для некроза клетки характерно
104. Для апоптоза клетки характерно
105. Положительный водный баланс возникает при
106. Проявлениями положительного водного баланса является
107. Водянка брюшной полости обозначается термином
108. Отек – это
109. В патогенезе отеков имеет значение
110. Отек представляет собой
111. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с
112. Патогенетическим фактором отека является
113. В развитии застойного отека ведущую роль играет
114. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет
115. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков
116. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности
117. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при
118. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при развитии отеков…
119. Нейро-эндокринный фактор отеков – это
120. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при
121. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при
122. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при
123. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo
124. При снижении уровня АДГ развивается
125. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при
126. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при
127. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется
128. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)
129. При обезвоживании наблюдается
130. Гиперкальциемия возникает при
131. Гиперкалиемия наблюдается при
132. Гипонатриемия развивается при
133. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при
134. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при
135. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
136. Гипогликемию вызывает избыток
137. Причиной острой гипогликемии является
138. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы
139. Гормональная гипергликемия возникает при
140. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при
141. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием
142. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение
143. Внепочечная глюкозурия является следствием
144. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение:
145. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:
146. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:
147. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН
148. Газовый ацидоз развивается при
149. Причиной газового ацидоза является
150. Причиной негазового ацидоза является
151. Для метаболического ацидоза характерно
152. Газовый алкалоз развивается при
153. Негазовый алкалоз возникает при
154. К алкалозу приводит
155. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует о
156. Альвеолярная гипервентиляция может привести к
157. Альвеолярная гиповентиляция может привести к
158. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о
159. Развитие тетании характерно для нарушения КОС
160. 160. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при
161. Эндокринная форма ожирения развивается при
162. Ожирение способствует развитию
163. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен
164. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено
165. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию
166. Последствие недостатка липидов в организме
167. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение
168. Патогенез ожирения связан с
169. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с
170. Гиперкетонемия может наблюдаться при
171. Последствия кетоза
172. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при
173. Положительный азотистый баланс наблюдается при
174. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят
175. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при
176. Положительный азотистый баланс в организме развивается при
177. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при
178. Парапротеинемия – это
179. К парапротеинам относят
180. Белковая недостаточность приводит к
181. Гипопротеинемия – это
182. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови
183. Гипопротеинемия сопровождается
184. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется
185. Подагра развивается при нарушении обмена
186. При подагре наблюдается отложение в суставах
187. Гипоксия – это
188. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется
189. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при
190. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является
191. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при
192. Укажите характерные изменения состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии
193. Дыхательный тип гипоксии возникает при
194. Гипоксия, возникающая при нарушениях в системе крови, называется
195. К гемической гипоксии приводит
196. Отравление угарным газом приводит к развитию
197. Ведущий механизм развития гемической гипоксии
198. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы называется
199. Гипоксия, развивающася при местных и общих нарушениях кровообращения называется
200. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода называется
201. В патогенезе тканевой гипоксии имеют значение
202. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии (указать тип гипоксии)
203. Дефицит витаминов В 1, В2, РР приводит к развитию гипоксии
204. Циркуляторно – гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для
205. Срочной компенсаторной реакцией при гипоксии является
206. У человека, длительное время проживающего высоко в горах отмечается
207. Артериальная гиперемия – это
208. Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию
209. Укажите ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии
210. При артериальной гиперемии отмечается
211. К последствию артериальной гиперемии можно отнести
212. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?
213. Причиной развития венозной гиперемии может быть
214. Для венозной гиперемии характерно
215. Причиной обтурационной ишемии может быть
216. Компрессионная ишемия возникает при
217. Абсолютно – достаточное количество коллатералей имеется в
218. Стаз – это
219. Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови, называется
220. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение
221. Тромбообразованию способствует
222. Тромб в артерии может привести к развитию
223. Тромб в вене приводит к развитию
224. Последствием тромбоза артерий может быть
225. Воздушная эмболия может развиваться при ранении вен
226. Укажите причину газовой эмболии
227. Наиболее частая эмболия эндогенного происхождения
228. Укажите эмболию экзогенного происхождения
229. Фактор, вызывающий воспаление называется
230. Наиболее частой причиной воспаления являются
231. К компонентам воспаления относятся
232. Причиной первичной альтерации при воспалении является
233. Вторичная альтерация при воспалении развивается вследствие действия
234. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится
235. К медиаторам воспаления гуморального происхождения относится
236. Источником образования гистамина являются
237. К медиаторам воспаления клеточного происхождения относится
238. Укажите последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления
239. Наиболее кратковременная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
240. Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении
241. В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Эти изменения характерны для
242. Экссудацией называется
243. Процессу экссудации способствует
244. При воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками, образуется экссудат
245. Вид экссудата при воспалении, вызванном гонококками
246. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
247. Недостаточность фагоцитоза при ДАЛ-1 обусловлена
248. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствуют
249. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
250. Эмиграции лейкоцитов способствует
251. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении
252. Латинское название припухлости при воспалении
253. Латинское название покраснения при воспалении
254. Латинское название местного повышения температуры при воспалении
255. Патогенез боли при воспалении связан с действием
256. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
257. Патогенез припухлости при воспалении обусловлен
258. Покраснение в очаге воспаления связано с
259. Местным признаком воспаления является
260. Лихорадка является:
261. Уменьшению теплоотдачи способствует
262. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке
263. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается
264. Для второй стадии лихорадки характерно
265. Для третьей стадии лихорадки характерно
266. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке
267. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно
268. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 о С называется
269. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке
270. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С
271. Для изменения обмена при лихорадке характерно
272. При повышении температуры тела на 1о С, частота сердечных cокращений увеличивается на
273. Тахикардия при лихорадке возникает в результате
274. Отрицательное значение лихорадки заключается в
275. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
276. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы
277. Триада Селье включает
278. К стресс – реализующей системе относятся
279. К стресс –лимитирующей системе относятся
280. Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома
281. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание
282. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно
283. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает
284. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается
285. В торпидную стадию шока наблюдается
286. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока
287. В торпидную фазу шока наблюдается
288. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в
289. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается
290. Аллергические заболевания - это
291. Гаптены приобретают антигенные свойства только после
292. Классификация аллергических реакций по Куку основана на
293. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на
294. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся
295. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
296. Пассивная сенсибилизация развивается при
297. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно
298. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются
299. 299. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся
300. 300. Характерно для аллергических реакций реагинового типа
301. Приведите примеры аллергической реакции I (реагинового) типа
302. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно
303. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа являются
304. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся
305. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится
306. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития
307. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно
308. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является
309. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится
310. Для аллергической реакции IV типа характерным является
311. Феномен Артюса - это:
312. Сывороточная болезнь развивается при
313. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций
314. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях
315. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа
316. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится
317. По IV типу аллергических реакций развивается
318. Для аллергических реакций IV типа характерно
319. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении
320. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется
321. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных
322. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется
323. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей - это
324. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов
325. К эндогенным химическим канцерогенам относятся
326. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза
327. Стадия инициации канцергена заключается в
328. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение
329. Онкогены – это
330. Протоонкогены – это гены
331. В превращении протоонкогена в онкоген имеют значение
332. Онкобелки могут выполнять функцию
333. Доброкачественные опухоли характеризуются
334. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей
335. Первичным признаком злокачественных опухолей является
336. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение
337. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен
338. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует
339. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно
340. Увеличение степени злокачественности опухоли называют
341. Антигенная реверсия – это
342. К предопухолевым состояниям можно отнести
343. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся
344. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся
345. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют
346. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез
347. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции гормонов
348. В основе нарушения механизма обратной связи лежит
349. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях
350. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются
351. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается
352. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию
353. Гиперфункция мозгового слоя надпочечников характеризуется
354. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к
355. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции
356. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности
357. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
358. Развитие несахарного диабета обусловлено
359. Для несахарного диабета характерно
360. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает
361. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции
362. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто является
363. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется
364. При недостаточном количестве йода в пище развивается
365. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является
366. дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4)® снижение концентрации Т3, Т4 в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы
367. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает
368. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
369. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для
370. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
371. Гипопаратиреоз возникает при патологии
372. Причиной первичного гиперпаратиреоза является
373. К проявлениям гипопаратиреоза относятся
374. Общая патология нервной системы изучает
375. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для
376. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является
377. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является
378. Резистентность нервной системы обеспечивают
379. Резистентность нервной системы обеспечивает
380. Антиноцицептивная система – это
381. К медиаторам антиноцицептивной системы относится
382. Для клеточного уровня повреждения нервной системы характерным является
383. Патологическая система действует на уровне
384. Патологический рефлекс является элементом
385. Снижение болевой чувствительности при растирании кожи и массаже обусловлено
386. Значение образования ГПУВ
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|