|
|
К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?№ 64 В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия. 1. С чем связано ухудшение состояния? 2. Каков патогенез анурии? № 65 Больной К., 14 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, головокружение, повышение температуры тела, боли при глотании. Из анамнеза известно, что больной страдает токсикоманией и в течение трех месяцев вдыхал пары бензола. Обращали на себя внимание бледность кожных покровов, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний, некротические язвы зева и полости рта, печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 2,7х1012/л ; ретикулоциты – 0% ; тромбоциты - 28 х109 ; лейкоциты -1,5 х109/л; нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные - 0%; сегментоядерные-15% эозинофилы -0%; базофилы – 0%; лимфоциты – 82%; моноциты – 3% СОЭ - 45мм/час 1. Каков механизм возникновения анемии? 2. Какие объективные данные подтверждают гематологический диагноз? № 66 Больной Д., 38 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей, извращение вкуса, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак, особенно весной и осенью. Анализ крови: гемоглобин – 70 г/л ; эритроциты – 3,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6 ретикулоциты – 0,1%; тромбоциты - 385 х109/л; лейкоциты - 4,0 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%; сегментоядерные- 65% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 26%; моноциты – 4% мазок крови: микроциты, анулоциты. В костном мозге снижено количество сидеробластов.
№ 67 Ребенок Б., 2 лет, был направлен в стационар с диагнозом анемия. Из анамнеза установлено, что мальчик родился недоношенным, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается понижение аппетита, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л; эритроциты – 3,0 х 1012/л; цветовой показатель – 0,6 ретикулоциты – 2,5%; тромбоциты - 170 х109/л; лейкоциты - 4,4 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -2%;сегментоядерные– 48% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 39%; моноциты – 7% СОЭ 22 мм/час; сидеропения В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроциты
№ 68 Больная М., 22г, поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Печень, селезенка и лимфатические узлы не увеличены. Анализ крови: гемоглобин – 50 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 1,0 ретикулоциты – 0%; тромбоциты - 26 х109/л; лейкоциты - 1,4 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные -1%;сегментоядерные- 17% эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 79%; моноциты – 3% СОЭ - 41 мм/час. Содержание железа и билирубина в крови в норме. В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, токсогенная зернистость нейтрофилов. При исследовании костного мозга признаки гемобластоза не обнаружены.
№ 69 Больная В., 32 года, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение. При осмотре обращали на себя внимание желтушность кожных покровов и склер, увеличение и болезненность селезенки при пальпации. Анализ крови: гемоглобин – 40 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 0,8 ретикулоциты – 28%; тромбоциты - 180 х109/л; лейкоциты – 14,5 х109/л нейтрофилы: метамиелоциты -2%; палочкоядерные -11%;сегментоядерные-58% эозинофилы - 4%; базофилы – 1%; лимфоциты – 17%; моноциты – 3% СОЭ - 40 мм/час В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, полихроматофилия, нормобласты. В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина. Понижена осмотическая резистентность эритроцитов.
№ 70 Больной Р., 56 лет, был направлен в клинику с диагнозом пневмония. В анамнезе частые простудные заболевания; в течение последнего года дважды перенес пневмонию, лечился амбулаторно. При осмотре обращали на себя внимание увеличенные шейные и подмышечные лимфоузлы эластическо-тестоватой консистенции, безболезненные при пальпации. Печень и селезенка увеличены незначительно. Анализ крови: Гемоглобин – 120 г/л; Эритроциты – 4,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 150 х109/л; Лейкоциты -55 х109/л Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16% Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Пролимфоциты – 5%; Лимфоциты – 76% Моноциты – 2% СОЭ -25мм/час В мазке крови в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта 1. О каком заболевании крови можно думать? 2. Объясните патогенез клинических проявлений № 71 Больная Е., 35 лет поступила с жалобами на боли в нижних конечностях, незначительные боли в животе, сухой кашель. При осмотре обращали на себя внимание множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Лимфоузлы, печень и селезенка увеличены. Анализ крови: Гемоглобин – 90 г/л; Эритроциты – 3,0х1012/л; Ретикулоциты – 0,2%; Тромбоциты - 30 х109/л; Лейкоциты -17 х109/л Нейтрофилы: метамиелоциты -0%; палочкоядерные -1%; сегментоядерные-16% Эозинофилы -0%; Базофилы – 0%; Бластные клетки – 56% Лимфоциты – 23%; Моноциты – 2% Реакция на пероксидазу и липиды отрицательная. Шик реакция положительная (гликоген в виде отдельных гранул)
№ 72 Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия. Лабораторные исследования: Время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время резко удлинены при нормальном тромбиновом и протромбиновом времени свертывания. Фактор IX в плазме крови – 1% 1. О каком заболевании крови можно думать у данного пациента? Объясните патогенез изменений коагулограммы. 2. Укажите возможные методы патогенетической коррекции нарушений гемостаза у данного больного № 73 Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения. Лабораторные исследования: Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, адгезивность к стеклу резко снижена. Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено. Фактор Виллебранда – 3 %, активность фактора VIII – 5% 1. О каком заболевании крови можно думать у данного пациента? Объясните патогенез изменений коагулограммы.
ОТВЕТЫ НА СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ № 1 1. Низкое барометрическое давление и низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе 2. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе при низком барометрическом давлении 3. Создать экспериментальные модели, в которых указанные факторы оказывают раздельное воздействие, например, опыт Поля Бера 4. Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз. № 2 1. Да 2. Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно. 3. Гипертермия, наркоз и др. № 3 1. Экзогенная гипобарическая гипоксия, гипотермия, синдром декомпрессии 2. См. схемы патогенеза повреждающего действия на организм пониженного барометрического давления, гипотермии. 3. Гипоксия, т.к. при барометрическом давлении 170 мм рт.ст. насыщение артериальной крови кислородом составляет менее 10%, что приводит к смерти. № 4 1. Медленный «подъем» на высоту, что обеспечивает включение компенсаторных реакций организма 2. См. раздел «Компенсаторные механизмы при гипоксии» в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 86 3. Имеет значение индивидуальная реактивность организма № 5 1. Гемоглобин S. В бета цепи глобина глютаминовая кислота заменена на Валин 2. 50% вероятности того, что дети будут носителями аллеля серповидно-клеточной анемии, 50% - что будут здоровы 3. Нет 5. Гипоксии и ацидоза. № 6 1. Болезнь Дауна 2. Трисомия 21 хромосомы (96% случаев), транслокация участка 21 хромосомы на 14, 13, 15 (3%). 3. Дефекты мейоза при возрасте матери более 35 лет. Гипотония мышц, аномалии развития внутренних органов, короткие пальцы, умственная отсталость разной степени выраженности. № 7 1. 1 - Синдром Клайнфельтера; 2 - Синдром Шерешевского-Тернера, 3- Трисомия Х; 4- Тетрасомия-Х 2. 1-1; 2-нет; 3-2; 4-3. 3. Неактивная Х хромосома, определяет женский пол. 4. Нерасхождение половых хромосом в процессе мейоза № 8 1. Травматический шок. Торпидная стадия. 2. При соевременном и правильном лечении – восстановление нарушенных функций, при неоказании помощи – терминальная стадия и смерть 3. Стадия декомпенсации шока характеризуется: истощением и срывом адаптивных реакций организма, прогрессирующим снижением эффективности нейроэндокринной регуляции, нарастающей недостаточностью органов и их систем. Указанные изменения проявляются: ü Падением АД и развитием коллапса (систолическое АД может снизиться при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней — до 70 мм рт.ст., при тяжёлой — до 40–50 мм рт.ст.). ü Повышением частоты пульса (до 180–210 в минуту), его слабым наполнением, выпадением отдельных его волн (признак сердечных аритмий). ü Повышенным массированным выходом жидкости из сосудистого русла в ткани. ü Уменьшением ОЦК (на 25–40% и более ниже нормального) и увеличением Ht. ü Гиперкоагуляцией крови и тромбозом, особенно в микроциркуляторном русле. Позднее могут развиться синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, тромбоза, фибринолиза и геморрагий. ü Депонированием большого количества крови в сосудах органов брюшной полости, лёгких, селезёнки, печени. Это ведёт к прогрессирующему снижению сердечного выброса, АД. ü Нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком их, обструкцией бронхиол и очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность. Описанные изменения известны как «синдром шоковых лёгких» 4. Восстановление объема ОЦК (переливание кровезаменителей, высокомолекулярных коллоидов), нормализация рН (солевые растворы, гидрокарбонат натрия), вазоактивные и кардиотропные препараты, нормализующие сократительную способность миокарда и тонус сосудов, ИВЛ, аппарат «искусственная почка», дезинтоксикационная терапия № 9 Признаки обратимого повреждения клетки: умеренное увеличение объема клеток; накопление лактата; увеличение концентрации калия во внеклеточной среде; снижение мембранного потенциала; снижение активности митохондриальных ферментов № 10 Признаки необратимого повреждения клетки: нарушение целостности плазматических мембран; распад ядер; деструкция митохондрий; декомпенсированный внутриклеточный ацидоз; увеличение сорбционной способности клеток; активация лизосомальных ферментов; гиперферментемия № 11 Как известно, фенилгидразин стимулирует свободно-радикальные реакции в клетках, под влиянием свободных радикалов разрушается фосфолипидный слой мембран, образуются кластеры, увеличивается проницаемость мембран, нарушается работа мембранных ионных насосов. Это ведет к накоплению натрия и гиперосмии клетки, происходит гипергидратация эритроцитов и их гемолиз. № 12 Компенсированный негазовый алкалоз, незначительное увеличение СО2 за счет компенсаторной гиповентиляции легких. Введение бикарбоната привело к увеличению SB, АВ. ВЕ имеет положительное значение. № 13 1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный) № 14 1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках. № 15 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз № 16 Компенсированный газовый алкалоз. Возможная причина – гипервентиляция легких. № 17 Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной вентиляции. № 18 Артерио-венозная разница по О2 - 5 об%. Дыхательный тип гипоксии № 19 Артерио-венозная разница по О2 - 12 об%. Циркуляторная гипоксия. № 20 Артерио-венозная разница по О2 - 2 об%. Тканевая гипоксия № 21 Артерио-венозная разница по О2 - 6 об%. Гемическая гипоксия № 22 1.Циркуляторная (левожелудочковая сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких), тканевая (нарушение обменных процессов, ацидоз) 2.Да: тахикардия, эритроцитоз 3.См.схему патогенеза сердечных отеков в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 49, стр. 146. № 23 1.Циркуляторный (сердечная недостаточность), дыхательная (застой крови в легких) 2.К циркуляторной гипоксии присоединилась дыхательная 3.раО2, рvO2 снижаются, артерио-венозная разница по кислороду увеличивается, рН снижается № 24 Шок. На это состояние указывают симптомы, характерные для системного расстройства микроциркуляции: снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), слабость, головокружение и расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия является также одним из главных симптомов шока. 2. Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2. а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение). б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb). № 25 1. Ишемия 2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям 3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены. № 26 1. Венозная гиперемия 2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89 № 27 1. Анафилактиченский шок 2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95 3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин. № 28 Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный латентный период. № 29 1.Солнечный удар 2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87 № 30 1. Нет 2. Аллергический отек (Отек Квинке) 3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96 4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии № 31 1.Действие ионизирующей радиации 2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких 3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130 № 32 1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей 2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений № 33 1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ) 2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114. 3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих призхнаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114. № 34 1. Каково происхождение симптомокомплекса развивающегося у пациентки? У пациентки сформировался истерический тип реагирования с наклонностью к демонстрации болезненных проявлений при обидах и неудачах 2. При каком типе ВНД подобные расстройства развиваются чаще? У пациентки с истерическими свойствами характера и отдельными психо-астеническими чертами (неуверенность в себе, мнительность) в период жизненных трудностей, необходимости принятия важных решений, развился истерический невроз. В навязчивом симптомокомплексе у данной больной много демонстративности, стремления уйти от трудностей. Это свойственно личностям со слабым типом нервной деятельности. № 35 1. Что явилось причиной появления болей в области сердца, тахикардии и артериальной гипертензии? Для данного пациента характерно наличие постоянного противоречия между его возможностями, с одной стороны, и завышенными требованиями к себе – с другой. Возможно, ощущение боли в области сердца, тахикардия, артериальная гипертензия обусловлены перенапряжением и срывом тормозного процесса в ЦНС. Это сопровождается доминированием возбудительного процесса. 2. Какая форма патологии нервной системы развилась у больного? У пациента развилась неврастения, которая формируется в результате постоянного нездорового стремления к личному успеху без реального учета своих сил и возможностей. Чаще всего такой тип невроза развивается у личностей с сильным, но неуравновешенным типов ВНД № 36 1. О гипер- или гипофункции щитовидной железы свидетельствуют полученные данные? Данные свидетельствуют о гипотиреозе, 2. Где может быть локализован патологический процесс? Процесс локализован в щитовидной железе. № 37 1. Увеличение щитовидной железы 2. См. патогенез эндемического зоба в книге СРС № 38 Для молодых крыс последствия тиреоидэктомии более тяжелые, так как тиреоидные гормоны принимают участие в дифференцировке нервных клеток и всех видах обмена веществ. № 39 1. Болезнь Аддисона. Хроническая надпочечниковая недостаточность. См. в книге СРС. 2. Развитие острой надпочечниковой недостаточности. Введение глюкокортикоидов. № 40 Ответ А. Коллаген I типа составляет матрикс костной ткани. Нарушение синтеза коллагена лежит в основе доминантного наследственного заболевания «Несовершенный остеогенез», поражаются кости, зубы, кожа. Глаза («голубые» склеры). Характекризуется множественными переломами без гематом при минимальных травмах. № 41 Ответ D. У больной фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена). Аденома паращитовидных желез. № 42 Гиповентиляция обструктивного типа № 43 Гиповентиляция рестриктивного типа № 44 1. Каков патогенез нарушений легочной перфузии у данного больного? Митральный стеноз → повышение давления в легочных венах (посткапиллярная гипертензия) → спазм легочных артериол, прекапиллярная гипертензия (рефлекс Китаева) 2. Объясните возможные механизмы снижения ЖЕЛ и ОЁЛ. Застой крови в легких обуславливает снижение их растяжимости, поэтому снижаются ЖЕЛ и ОЁЛ 3. Можно ли думать о бронхообструктивном синдроме? Нормальное значение индекса Тиффно свидетельствует против нарушения проходимости дыхательных путей у данного больного. № 45 Ответ D. Барбитураты угнетают дыхательный центр, вследствие чего развивается гиповентиляция →гипоксемия, гиперкапния, ацидоз. № 46 1. Увеличение ООЛ свидетельствует о нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани. Подтверждают это снижение резервного объема вдоха и выдоха и ЖЁЛ. 2. Снижение индекса Тиффно свидетельствует о затруднении проходимости нижних дыхательных путей, что позволяет предположить астматический компонент. 3. Проба с произвольной гипервентиляцией может усугубить гипоксемию в случае нарушщения диффузионной способности легких. 4. Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа (клапанный механизм обструкции бронхов при эмфиземе), кроме того имеется астматический компонент за счет бронхиолоспазма. Для проверки необходима проба с бронхолитиками. № 47 Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом? У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки. 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|