Сделай Сам Свою Работу на 5

Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий для организма гипофункциональных заболеваний коры надпочечников.





Надпочечники

Корковая часть:

1. Минералокортикоиды - альдостерон

2. Глюкокортикоиды – кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон.

3. Дегидроэпиандростерон - предшественник андрогенов

Синтез гормонов надпочечников

Мозговой слой надпочечников

Хромаффинные клетки — адреналин и норадреналин.

Типовые формы патологии надпочечников

 

 

№35.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза.

Типовые формы гипофизарных эндокринопатий

Гипопитуитаризм— недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины:

  • Разрушение аденогипофиза (полное или частичное) новообразованиями, при хирургических вмешательствах, вследствие облучения аденогипофиза, в результате реакций иммунной аутоагрессии
  • Кровоизлияние в ткань гипофиза (артериальная гипертензия, травма, роды)
  • Ишемия гипофиза, приводящая к его некрозу (атеросклероз)
  • Воспалительные процессы (при туберкулёзе или сифилисе)
  • Гипотрофия и/или гипоплазия аденогипофиза (синдром «пустого турецкого седла»)

3 группы признаков гипопитуитаризма:



I.Признаки полигормональной недостаточности

1. СТГ

  • Прогрессирующая потеря массы тела (в среднем 2-6 кг в месяц, в тяжёлых случаях — до 25—30 кг).
  • Изменения кожи и её производных (сухость, морщинистость кожи, ломкость волос и ногтей).
  • Дистрофические и дегенеративные изменения костной ткани (декальцификация, остеопороз, повышенная ломкость, выпадение зубов).

2. ТТГ: развитие гипотиреоза - вялость, апатия, гиподинамия, снижение интеллекта и физической активности, дистрофическими изменения в органах.

3. Гонадотропины: характеризуется

  • признаками евнухоидизма и инфантилизма;
  • Атрофия внутренних и наружных половых органов.
  • Инволюция характерных половых признаков (у женщин — молочных желёз; у мужчин — яичек, предстательной железы; у тех и других — исчезновение характерного оволосения).
  • Утрата полового чувства, снижение половой потенции.
  • Отсутствие лактации и восстановления менструации у женщин при развитии синдрома после родов. Послеродовая недостаточность или отсутствие лактации усиливается дефицитом пролактина.

4. АКТГ: развитие гипофизарного гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также андрогенных стероидов. Характерны общая слабость, мышечная гипотония, гиподинамия, снижение резистентности организма к возбудителям инфекций, артериальная гипотензия, гипогликемия на фоне относительного гиперинсулинизма, диспептические расстройства (отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в животе в связи со спазмом ГМК кишечной трубки).



II. Нейросоматические расстройства

  • Обусловленные поражением ядер гипоталамуса: гипотермия и вегетативные расстройства (преходящие гипогликемия, полиурия, гипотензивные реакции, коллапсы, тетанические судороги).
  • Вызванные повышением внутричерепного давления (при внутричерепном росте новообразования или кровоизлиянии): ограничение полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли.

III.Психические нарушения

Характеризуются апатией и безучастным отношением к происходящему вокруг, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, психическими расстройствами (например, галлюцинациями, параноидным психозом).

 

Проявления гиперпитуитаризма:

  • Гипофизарный гигантизм (ранняя форма)
  • Акромегалия (поздняя форма эндокринопатии)
  • Гиперпролактинемия
  • Гипофизарный гипертиреоидизм
  • Синдром преждевременного полового созревания
  • Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ.



· Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л.

· Гиперосмоляльность плазмы крови

· Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии.

· Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой.

 

 

№36.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4) и кальцитонин.

Гипертиреоз

Причины первичного гипертиреоза:

1. Зоб (увеличение массы и размеров железы).

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
  • Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы.

2. Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена).

3. Т3- и Т4-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

4. Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

5. Передозировка тиреоидных гормонов (в т.ч. с целью похудания).

Причины вторичного гипертиреоза

  • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
  • Селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы

Причины третичного гипертиреоза

  • Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.
  • Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы.

Проявления гипертиреоза

1. Нервная система и ВНД:

  • повышенная нервная и психическая возбудимость
  • чувство немотивированного беспокойства и страха
  • повышенная нервно-мышечная возбудимость
  • эмоциональная неуравновешенность, нервозность
  • нарушение концентрации и последовательности мыслей

2. Сердечно-сосудистая система:

  • Тиреотоксическое сердце – гиперфункция миокарда, аритмии, гипертрофия миокарда, кардиосклероз, сердечная недостаточность
  • повышение систолического АД
  • снижение диастолического АД
  • увеличение скорости кровотока

3. Желудочно-кишечный тракт

4. Офтальмологическая симптоматика:

  • редкое мигание
  • повышенный блеск глаз
  • широкое раскрытие глазных щелей, полоска склеры над радужкой – выражение испуга на лице и гневный взгляд при фиксации взора
  • офтальмопатия Грейвса: сухость, эрозии, изъязвления роговицы; экзофтальм; слепота; светобоязнь, слезотечение, резь в глазах

5. Метаболизм:

· повышение основного обмена

· активация катаболизма белка

· активация обмена холестерина

· торможение глюконеогенеза

· отрицательный азотистый баланс

· усиление липолиза, мобилизация жира из депо

· усиление гликогенолиза

6. Опорно-двигательный аппарат

7. Кожа и подкожная клетчатка

 

Гипотиреоз

Первичный – поражение щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный - поражение гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ.

Эндемический зоб.Причины:

  • Дефицит йода в воде и пище.
  • Избыток в среде обитания тиреостатических веществ (производные тиоурацила, тиомочевины, тиоцианаты, роданиты).
  • Недостаток в организме микроэлементов, необходимых для синтеза и реализации эффектов йодсодержащих гормонов (кобальт, молибден, цинк и медь).

Наличие зоба является важным признаком эндемического кретинизма. Причина: избыточная продукция ТТГ (как результат дефицита Т3 и Т4). Однако эффект ТТГ на щитовидную железу в условиях дефицита йода проявляется лишь в стимуляции её роста (гиперплазия): железа увеличивается, а уровень Т3 и Т4 по-прежнему низок.

Микседема — признак: является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

ЦНС:

  • парестезии
  • мозжечковая атаксия
  • понижение тонуса симпатико-адреналовой системы
  • Гипотиреоидная энцефалопатия: снижение интеллекта, гипорефлексия, частые депрессии, заторможенность, сонливость

ССС:

  • кардиомегалия
  • сердечная недостаточность
  • брадикардия
  • кардиалгия
  • снижение скорости кровотока
  • нарушение микрогемоциркуляции

 

Паращитовидные железы:паратиреокрин (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов.

ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.

Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках.

Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.