Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий для организма гипофункциональных заболеваний коры надпочечников.
Надпочечники
Корковая часть:
1. Минералокортикоиды - альдостерон
2. Глюкокортикоиды – кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон.
3. Дегидроэпиандростерон - предшественник андрогенов
Синтез гормонов надпочечников
Мозговой слой надпочечников
Хромаффинные клетки — адреналин и норадреналин.
Типовые формы патологии надпочечников
№35.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза.
Типовые формы гипофизарных эндокринопатий
Гипопитуитаризм— недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.
Причины:
- Разрушение аденогипофиза (полное или частичное) новообразованиями, при хирургических вмешательствах, вследствие облучения аденогипофиза, в результате реакций иммунной аутоагрессии
- Кровоизлияние в ткань гипофиза (артериальная гипертензия, травма, роды)
- Ишемия гипофиза, приводящая к его некрозу (атеросклероз)
- Воспалительные процессы (при туберкулёзе или сифилисе)
- Гипотрофия и/или гипоплазия аденогипофиза (синдром «пустого турецкого седла»)
3 группы признаков гипопитуитаризма:
I.Признаки полигормональной недостаточности
1. СТГ
- Прогрессирующая потеря массы тела (в среднем 2-6 кг в месяц, в тяжёлых случаях — до 25—30 кг).
- Изменения кожи и её производных (сухость, морщинистость кожи, ломкость волос и ногтей).
- Дистрофические и дегенеративные изменения костной ткани (декальцификация, остеопороз, повышенная ломкость, выпадение зубов).
2. ТТГ: развитие гипотиреоза - вялость, апатия, гиподинамия, снижение интеллекта и физической активности, дистрофическими изменения в органах.
3. Гонадотропины: характеризуется
- признаками евнухоидизма и инфантилизма;
- Атрофия внутренних и наружных половых органов.
- Инволюция характерных половых признаков (у женщин — молочных желёз; у мужчин — яичек, предстательной железы; у тех и других — исчезновение характерного оволосения).
- Утрата полового чувства, снижение половой потенции.
- Отсутствие лактации и восстановления менструации у женщин при развитии синдрома после родов. Послеродовая недостаточность или отсутствие лактации усиливается дефицитом пролактина.
4. АКТГ: развитие гипофизарного гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также андрогенных стероидов. Характерны общая слабость, мышечная гипотония, гиподинамия, снижение резистентности организма к возбудителям инфекций, артериальная гипотензия, гипогликемия на фоне относительного гиперинсулинизма, диспептические расстройства (отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в животе в связи со спазмом ГМК кишечной трубки).
II. Нейросоматические расстройства
- Обусловленные поражением ядер гипоталамуса: гипотермия и вегетативные расстройства (преходящие гипогликемия, полиурия, гипотензивные реакции, коллапсы, тетанические судороги).
- Вызванные повышением внутричерепного давления (при внутричерепном росте новообразования или кровоизлиянии): ограничение полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли.
III.Психические нарушения
Характеризуются апатией и безучастным отношением к происходящему вокруг, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, психическими расстройствами (например, галлюцинациями, параноидным психозом).
Проявления гиперпитуитаризма:
- Гипофизарный гигантизм (ранняя форма)
- Акромегалия (поздняя форма эндокринопатии)
- Гиперпролактинемия
- Гипофизарный гипертиреоидизм
- Синдром преждевременного полового созревания
- Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)
Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ.
· Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л.
· Гиперосмоляльность плазмы крови
· Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии.
· Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой.
№36.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы.
Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4) и кальцитонин.
Гипертиреоз
Причины первичного гипертиреоза:
1. Зоб (увеличение массы и размеров железы).
- Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
- Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы.
2. Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена).
3. Т3- и Т4-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).
4. Тиреотоксикоз, вызванный йодом.
5. Передозировка тиреоидных гормонов (в т.ч. с целью похудания).
Причины вторичного гипертиреоза
- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
- Селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы
Причины третичного гипертиреоза
- Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.
- Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы.
Проявления гипертиреоза
1. Нервная система и ВНД:
- повышенная нервная и психическая возбудимость
- чувство немотивированного беспокойства и страха
- повышенная нервно-мышечная возбудимость
- эмоциональная неуравновешенность, нервозность
- нарушение концентрации и последовательности мыслей
2. Сердечно-сосудистая система:
- Тиреотоксическое сердце – гиперфункция миокарда, аритмии, гипертрофия миокарда, кардиосклероз, сердечная недостаточность
- повышение систолического АД
- снижение диастолического АД
- увеличение скорости кровотока
3. Желудочно-кишечный тракт
4. Офтальмологическая симптоматика:
- редкое мигание
- повышенный блеск глаз
- широкое раскрытие глазных щелей, полоска склеры над радужкой – выражение испуга на лице и гневный взгляд при фиксации взора
- офтальмопатия Грейвса: сухость, эрозии, изъязвления роговицы; экзофтальм; слепота; светобоязнь, слезотечение, резь в глазах
5. Метаболизм:
· повышение основного обмена
· активация катаболизма белка
· активация обмена холестерина
· торможение глюконеогенеза
· отрицательный азотистый баланс
· усиление липолиза, мобилизация жира из депо
· усиление гликогенолиза
6. Опорно-двигательный аппарат
7. Кожа и подкожная клетчатка
Гипотиреоз
Первичный – поражение щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.
Вторичный - поражение гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ.
Эндемический зоб.Причины:
- Дефицит йода в воде и пище.
- Избыток в среде обитания тиреостатических веществ (производные тиоурацила, тиомочевины, тиоцианаты, роданиты).
- Недостаток в организме микроэлементов, необходимых для синтеза и реализации эффектов йодсодержащих гормонов (кобальт, молибден, цинк и медь).
Наличие зоба является важным признаком эндемического кретинизма. Причина: избыточная продукция ТТГ (как результат дефицита Т3 и Т4). Однако эффект ТТГ на щитовидную железу в условиях дефицита йода проявляется лишь в стимуляции её роста (гиперплазия): железа увеличивается, а уровень Т3 и Т4 по-прежнему низок.
Микседема — признак: является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.
ЦНС:
- парестезии
- мозжечковая атаксия
- понижение тонуса симпатико-адреналовой системы
- Гипотиреоидная энцефалопатия: снижение интеллекта, гипорефлексия, частые депрессии, заторможенность, сонливость
ССС:
- кардиомегалия
- сердечная недостаточность
- брадикардия
- кардиалгия
- снижение скорости кровотока
- нарушение микрогемоциркуляции
Паращитовидные железы:паратиреокрин (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов.
ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.
Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках.
Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|