Классификация экстрасистолий по плотности

• Одиночные экстрасистолии.

• Парные экстрасистолии.

Классификация экстрасистолий по этиологии

• Экстрасистолия функционального характера.

• Экстрасистолия органического происхождения.

• Экстрасистолия токсического происхождения.

Этиология экстрасистолий функционального (дисрегуляторного) характера.

Функциональная экстрасистолия возникает в результате вегетативной реакции организма человека на одно из следующих воздействий:

• Эмоциональное напряжение.

• Курение.

• Злоупотребление кофе.

• Злоупотребление алкоголем.

• У больных с нейро-циркуляторной дистонией.

• Также функциональная экстрасистолия может отмечаться у здоровых лиц без видимой причины (так называемая идиопатическая экстрасистолия).

Этиология экстрасистолий органического происхождения.

Экстрасистолия органического происхождения, как правило, возникает в результате морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.

Могут наблюдаться при следующих заболеваниях:

• ИБС, остром инфаркте миокарда.

• Артериальной гипертонии.

• Миокардитах.

• Постмиокадитическом кардиосклерозе.

• Кардиомиопатиях.

• Застойной недостаточности кровообращения.

• Перикардитах.

• Пороках сердца (прежде всего при пролапсе митрального клапана).

• Хроническом легочном сердце.

• Оперативных вмешательствах на сердце.

• «Сердце спортсмена».

Этиология экстрасистолий токсического происхождения.

Экстрасистолии токсического происхождения возникают при следующих патологических состояниях:

• Лихорадочных состояниях.

• Интоксикации.

• Воздействии антиаритмических препаратов (проаритмический побочный эффект).

• Тиреотоксикозе.

• Приеме эуфиллина, ингаляций бетамиметиков.

Патогенез экстрасистолий

Основные механизмы развития экстрасистолии:

• Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

• Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

• Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

• Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:

• Одиночные мономорфные желудочковые экстрасистолии могут возникать в результате как формирования повторного входа волны возбуждения (re-entry), так и функционирования механизма постдеполяризаций.

• Повторяющаяся эктопическая активность в виде нескольких следующих друг за другом желудочковых экстрасистолий обычно обусловлена механизмом re-entry.

• Источником желудочковых экстрасистол в большинстве случаев являются разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Это ведет к значительному нарушению процесса распространения волны возбуждения по правому и левому желудочкам, что приводит к значительному увеличению общей продолжительности экстрасистолического желудочкового комплекса QRS.

• При желудочковой экстрасистолии изменяется также последовательность реполяризации.

Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.

Интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистолы очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы.

ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии

• При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный.

• Нижнепредсердная экстрасистола с аберрантной формой комплекса QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса.

• Экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III определяется отрицательный зубец Р. Компенсаторная пауза неполная.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии

• Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р

• Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS

• Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы

Клинические проявления экстрасистолии

• При одиночной экстрасистоле в момент её возникновения кровообращение головного мозга может уменьшиться на 40%.

• Множественная экстрасистолия приводит к значительному уменьшению сердечного выброса.

• Если последующая экстрасистола приходится на компенсаторную фазу предыдущей, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца

№14.Назвать основные виды нарушений проводимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития полной атриовентрикулярной блокады сердца.

Атриовентрикулярные блокады(АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Степень блокады:

• I степень АВ-блокады (неполной)

• II степень АВ-блокады (неполной)

• III степень АВ-блокады (полной)

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная).

При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются:

1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация)

2) регулярный желудочковый ритм.

Проксимальная форма АВ-блокады III степени

Водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады.

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).

Дистальная (трифасцикулярная) форма
АВ-блокады III степени

Источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса.

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений не превышает 40–45 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS уширены и деформированы.

Назвать виды нарушений сократимости сердечной мышцы, описать и пояснить причины и механизмы развития перемежающегося и парадоксального пульса.

Назвать и пояснить основной механизм развития комбинированных сердечных аритмий. Привести примеры этих сердечных аритмий.

№17. Назвать последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Удаление кардиального отдела – булимия и полифагия, рвота (пищеводная)

Привратник – нарушение эвакуации

Дно желудка – нарушение резервуарной и секреторной функции

№18. Пояснить причины, механизмы развития «Демпинг синдрома».

.

Демпинг-синдром – 1 час – чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе, покраснение лица, потливость, тахикардия обмороки.

Поступает гипертонический химус в тонкий кишечник → рефлекторная стимуляция моторики → диарея и увеличение содержания жидкости в кишке → гиповолемия

Позднее – головокружение, головная боль, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания. Обусловлен гипогликемией.

№19. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия для организма нарушения моторной функции желудка.

Причины нарушений пищеварения

• Нарушения питания (качество пищи – характер, состав; режим)

• Инфекционные факторы

• Психогенные факторы

• Факторы физической и химической природы

• Врожденные пороки развития

• Опухоли

Нарушения аппетита

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: