Барьеры слизистой желудка:
• надэпителиальный (слизь, бикарбонаты);
• эпителиальный (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормон роста);
• субэпителиальный (кровоснабжение, микроциркуляция).
№21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения.
Нарушения кишечного пищеварения
Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии, в которой они всасываются в кровь и лимфу. Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется ферментами поджелудочной железы и кишечными ферментами, фиксированными на микроворсинках и в гликокаликсе в присутствии желчи.
Нарушения кишечного пищеварения
Нарушения желчеобразования и желчевыделения
| Нарушения внешней секреции поджелудочной железы
| Нарушения секреторной функции тонкой кишки и пристеночного пищеварения
| Нарушение всасывания в кишечнике
| Нарушение двигательной функции кишечника
|
Гипохолия и ахолия →отсутствие эмульгирования жиров, нарушение пристеночного пищеварения, активация бродильных и гнилостных процессов
Проявления: стеаторея, гепатит, цирроз, нарушение всасывания витамина К, инфекции, ослабление перистальтики, закупорка и дискинезия ЖВП, нарушение всасывания холестерина, нарушение всасывания витаминов и Са, нарушение расщепления белков и углеводов.
Причины расстройств функции ПЖЖ
• неврогенное торможение функции ПЖЖ (аваготония, отравление атропином);
• развитие аллергических реакций;
• травмы брюшной полости;
• токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы);
• алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.);
• опухолевый процесс;
• дуодениты;
• воздействие алкоголя;
• острые и хронические панкреатиты.
Панкреатическая ахилия → нарушение переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов
Проявления: панкреатиты, опухоли, диарея, тошнота, рвота, мышечные волокна в кале, полифекалия, потеря Са, Мg, Zn в виде мыл, стеаторея, амилорея
№22. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушения пристеночного пищеварения.
Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения
После полостного пищеварения олигомеры оседают на микроворсинках, где происходит гидролиз в зоне исчерченной каймы энтероцитов с образованием мономеров
Заключительный этап переваривания происходит на поверхности мембран, через которые затем осуществляется транспорт конечных продуктов гидролиза
Причины:
• нарушения структуры ворсинок и микроворсинок, уменьшение их числа на единицу поверхности – воспаление, дистрофия и склеротические изменения слизистой оболочки
• расстройства кишечной перистальтики
• нарушения полостного пищеварения – крупные молекулы
Воспаление:
• Пищевая аллергия
• Глистная инвазия (круглые черви, лямблии)
• Дисбактериоз
• Наследственная патология (глютеновая болезнь)
Клиника:
• Синдром «мальабсорбции»
• Упорные поносы
• Кал жидкий, обильный, пенистый
• Пищевые субстраты не усваиваются, а включаются в бактериальный метаболизм - кишечная аутоинтоксикация
• Истощение
№23. Раскрыть причины и механизмы развития глютеновой болезни и синдрома «мальабсорбции».
Нарушения всасывания
Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции, обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным).
• недостаточное расщепление пищи в желудке или ДПК;
• Экзокринная недостаточность ПЖЖ (хронический панкреатит, рак, фиброз);
• заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни, рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;
• воспаление тонкой кишки различной этиологии, болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);
• дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В12, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В12;
• лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В12 и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот;
• ускоренная перистальтика, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;
• сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, ХСН II Б -III стадии, васкулиты);
• иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз).
Симптоматика
• метеоризм
• диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией
• полифекалия с остатками непереваренной пищи
• стеаторея
• потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг)
• гипоавитаминозы, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков. Недостаток микроэлементов
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|