Пептококковые и пептострептококковые анаэробные инфекции

В отдельных случаях гнойные и гнойно-сегггични заболевания (плеврит, тонзиллит, пиелит, цистит, аппендицит, послеродовой сепсис, нагноения ран и др.). Вызывают грамположительные кокки семьи Peptococcaceae. Эти условно-патогенные микроорганизмы относятся к двум родам: Peptococcus (основные виды - P. niger, Р activus) и Peptostreptococcus (P. anaerobius, P. productus, P. prevotii). Они относятся к фоновой микрофлоры слизистых оболочек и полостей здоровых людей. От больных выделяются преимущественно в ассоциациях с другими бактериями и очень редко как монозбудникы. Материалом для исследования служит навоз, слизь, кровь, моча, испражнения, раневой содержание подобное. Лабораторная диагностика включает микроскопию клинического материала и посевы с целью выделения чистых культур или их ассоциаций. В мазках, окрашенных по Граму, пептококки очень напоминают стафилококков. Они располагаются группами, парами, тетрадами. Петострептококы имеют шаровидную или овоидные формы, располагаются в виде цепочек, реже парами. Для посевов чаще используют кровяной агар (лучше с добавлением гемина, витамина К, неомицина), реже - агар на основе настоя сердца быка и ткани мозга, среда для выращивания бруцелл, тиогликолевой бульон. На кровяных средах в анаэробных условиях через 48 часа колонии пептококков и пептострептококков мелкие, круглые, выпуклые, как правило, прозрачные. Колонии Peptostreptococcus anaerobius несколько больше по размеру, мутные, имеют характерный сладковатый запах. Штаммы Peptococcus niger образуют черные колонии. Культуры анаэробных кокков не чувствительны к действию неомицина, который подавляет рост грамотрицательных бактерий, особенно протея, что облегчает выделение культур из материалов, густо контаминированных сопутствующей микрофлорой. Peptostreptococcus anaerobius очень чувствителен к атенолсульфату натрия, используют для дифференциальной диагностики методом дисков. Выделенные культуры анаэробных кокков идентифицируют по морфологическим, культуральным и биохимическим признакам. Пептококки не разлагаются углеводов, не разжижают желатин, но выделяют сероводород. Peptostreptococcus anaerobius ферментируется только глюкозу, a Peptostreptococcus productus - глюкозу, лактозу, мальтозу, маннит и ксилозу, звурджуе молоко. Серологические методы диагностики пока только разрабатываются.

Профилактика и лечение

Для лечения используют антибиотики широкого спектра действия.

25. Возбудитель столбняка. Микробиологическая диагностика. Специфическая про-
филактика и лечение.

Возбудителем столбняка явл. Clastridium tetani.
Морф: Возбудитель столбняка это подвижная палочка с закругленными концами. Образует крупные споры, в результате этого приобретает вид барабанной палочки. Имеет жгутики, подвижна. Cв-ва: Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. По Граму красится положительно. Споры окрашиваются плохо. При окраске метиленовым синим или по Граму споры имеют вид колечек. Вегетативная форма бактерий столбняка малоустойчива к воздействию температуры и химических агентов, тогда как их споры обладают значительной устойчивостью. Во влажной среде споры выдерживают нагревание до 80С в течение 4 6 ч и более, при кипячении они погибают через 40 50 мин. В сухом состоянии споры переносят еще более высокие температуры нагревание при 115 С разрушает их только через 20 мин, споры совершенно нечувствительны к низким температурам. Под действием рассеянного света споры погибают только через длительное время. Будучи защищены от света, в почве и на различных предметах внешней среды споры могут сохраняться в течение десятков лет. В условиях анаэробиоза при температуре 37 "С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.) споры прорастают в развивающиеся вегетативные формы. Строгий анаэроб и очень чувствителен к кислороду. Микроб хорошо растет в глубине жидких питательных сред при наличии в них глюкозы, кусочков печени или мышц {среда Китта-Тароцци). Для культивирования столбнячной палочки применяют бульон Мартена (мясо-пептонный с добавлением глюкозы, подщелоченной раствором соды),среду Вейнберга (мясной агар) Антигенная структура: по антигенной структуре возбудитель столбняка неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 серологических типов. Все они вырабатывают один и тот же специфический токсин. Токсинообразование является важнейшей биологической особенностью вегетативной формы столбнячной палочки. Столбнячный токсин относится к экзотоксинам и состоитиз 2 фракций: 1) тетаноспазмина со свойствами нейротоксина, который поражает двигательные клетки центральной нервной системы и вызывает сокращение поперечно-полосатых мышц; 2)тетаногемолизина, лизирующего эритроциты.
Лаб.диагност: столбняка,исследуется материал, взятый из раны:
гной, кусочки тканей; инородные тела; обрывки одежды;тампоны,закладываемые в рану при перевязке;
перевязочный материал, содержащий выделения из раны;в случаях столбняка после родов или аборта берут на исследование выделения из влагалища и матки; при подозрении на столбняк у новорожденного исследованию подвергают выделения из пуповины. В некоторых случаях столбняка происходит генерализация инфекции, возбудитель может быть обнаружен во внутренних органах. Больной столбняком человек неконтагиозен- передачи возбудителя столбняка от больного не происходит.Основным путём заражения столбняком является проникновение возбудителя через поврежденные покровы и слизистые оболочки . Местом входных ворот служат различные раны: огнестрельные,колотые,резаные, заноза, ожоги, обморожения,травмированные родовые пути.

Патогенез. У человека и жив.последовательность поражения мышечных групп не связана с местом локализации входных ворот,болезь протекает по типу нисходящего столбняка(tetanus descendens).
Инкуб. Период в среднем 6-14 дней,но может варьировать от 1-3 дней до месяца и более,чем короче инкуб. Период,тем тяжелее протекает болезнь. Раньше всего наступает спазм жевательной мускулатуры(тризм) и затылочных мышц. Затем поражаются мышцы лица- у больного появл.вынужденная улыбка. Далее наступает спазм мускулатуры туловища и конечностей.В связи с повышенной рефлекторной возбудимостью поражённых токсином двигательных центров малейшее раздрожение вызывает тетанические судороги попересно-полосатой мускулатуры,в сзязи с этим тело приобретает "столбообразное состояние" с выгибанием позвоночника дугой. Больной находится в ясном сознании. Смерть наступает от паралича сердца либо от асфиксии вследствии поражения мышц гортани, межрёберных мышц и диафрагмы. Послеинфекционный иммунитет стойкий и длительный. Лечение: Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека (курс 2 инъекции; в тяжёлых случаях 3 инъекции дробно) либо противостолбнячную лошадиную очищенную сыворотку, применяемую из расчёта 350МЕ/кг; перед введением проводят десенсибилизацию (внутримышечно или внутривенно). Введение начинают при появлении первых симптомов и продолжают до исчезновения судорог. Одновременно проводят антибиотикотерапию. Профилактика столбняка. Иммунопрофилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия. Плановая иммунизация от столбняка. Начинают с 3-5-месячного возраста столбнячным анатоксином, чаще всего в комбинации с другими микробными Аг в составе АКДС-вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины и коклюшные палочки). Иммунизацию проводят по стандартной схеме, а затем проводят ревакцинацию каждые 5-10 лет.
Экстренная иммунизация от столбняка. Проводят при травмах, ранениях. В зависимости от предшествующей вакцинации проводится либо пассивная иммунизация либо активно-пассивная иммунизация Если пострадавшему лицу провели полный курс плановой иммунизации от столбняка, то при инфицировании ему необходима лишь экстренная ревакцинация анатоксином. При неполном проведении курса или при полном отсутствии предшествующих прививок проводят активно-пассивную иммунизацию

Адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин

Препарат состоит из смеси очищенных анатоксинов - дифтерийного и столбнячного, адсорбированных на гидроксиде алюминия.

Вакцина коклюшно-дифтерийно-столбнячная адсорбированная жидкая – АКДС

Схема вакцинации: профилактика дифтерии, коклюша, столбняка согласно Национального календаря прививок у детей трехкратно с интервалом 1,5 месяца (3 мес - 4,5 мес - 6 мес). Ревакцинация через 18 месяцев

26. Грибы рода Candida, значение в детской патологии. Микологическая диагностика.

Возбудители кандидоза. Кандидоз (молочница) — одна из разновидностей грибковой инфекции, вызывается микроскопическими дрожжеподобными грибками рода Кандида (Candida albicans). Грибок селится на коже и слизистых оболочках всех органов, их имеющих: в полости рта (молочница), вкишечнике, во влагалище, в мочевыводящих путях. МО рода Кандида входят в состав нормальной микрофлоры рта, влагалища и толстой кишки большинства здоровых людей. Заболевание обусловлено не просто наличием грибов рода Candida, а их размножением в большом количестве, и/или попаданием более патогенных штаммов гриба. Чаще всего кандидоз возникает при снижении общего и местного иммунитета. Проявления кандидоза зависят от локализации процесса. Кандидоз слизистой оболочки рта (молочница), кишечника, влагалища. 90% поражений вызывает Candida albicans (к ней отнесена также C. stellatoidea). Др.возбудители — C. tropicalis, C. krusei, C. lusitaniae, C. parapsilosis,и др. Морф: Род Candida включает свыше 190 видов, имеющих округлые, овоидные цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречаются у большинства видов. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стаб. В гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образовнием половых спор. Cв-ва: Аэробы, для питания – белки, пентозы, аминокислоты. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролазе дрожжей . Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу). Чаще выращивают на среде Сабуро, Чапека. Лучше всего растут при t 30-37^o и ph 6-6,8. Колонии на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гадкиес ровными краями и глубоким врастанием. Дрожжевая округлая клетка, d=5-8мкм. Гр+. Хламидоспора – на апикальном конце содержит много новых кл. Состав кл. стенки – угл – манноза – 86% глио. – 6%. Белки – 7% Хитин. А\г стр. кл.стенки – Полисахариды(ABCDEF) Факторы патогенности: 1) АлкогольДГ и кислый P2 белок – выз аллерг.р-ю. 2) адгезия – адгезины и коадгезия 3) Инвазия – фосфолипаза(E) 4) Диссеминация – проникн. в кровь 5) экзоферменты – экзо-клеточная протеиназа( расщ. Кератина рогового слоя) 6) Токсины: кандитоксин, эндотоксин, паприн, полисахариды. Патогенез. Адгезия-инвазия-проникн в клетку. Незавршенный фагоцитоз нейтрофилами и моноцитами. Уздор. Л. Грибов никогда нет в крови, коньюктиве, полости носа, ушной сере, желуд. Развитие мицелиальной формы (грибной сгусток внутри органа, м.б закупорка, тромбоз) Способ – биопсия, кровь, отд. Слизистой. Опред. До вида – картоф.агар. Глю K+ Г+ (кислый газ) мальтоза K+Г+ лактоза- сахароза K+Г- Серология РА, РНИФ (непр.им.флюор), ВИЭФ(встречный иммуно-электрофорез. Чувств к АМП: Поверхностный кандидоз – фукорцин. Диссиминированный и хронический кожно-слизистый – Амфотерицин. Кишечный – мукотерицин, нистатин, леворин. Гр.имидазола – дифлюкан, кетоконазол Произв. Аморолфина – ламизил крем – лоцерил – лак.

Микодиагностика – при поверхностном и кожно-слизистом делают соскоб(далее микроскопия – ищем псевдомицелий и выявление культуры).

27. Дерматомицеты - возбудители микроспории, трихофитии, фавуса, эпидермофитии.
Микологическая диагностика.

К грибковым заболеваниям, вызываемым дерматомицетами, относятся трихофития, микроспория, фавус (парша) и эпидермофития. Они широко распространены в различных странах мира и имеют большое значение. Эти микозы высокозаразны, имеют хроническое течение, лечение их длительное Возбудители трихофитии, или стригущего лишая, относятся к роду Trichophyton. У человека заболевание вызывает главным образом Trichophyton violaceum (фиолетовый трихофитон), образующий морщинистые, кожистые колонии от бледно-сиреневого до темно-фиолетового цвета. Он поражает кожу, волосы, ногти (поверхностная трихофития). Внутри пораженного волоса обнаруживаются цепочки спор размером 3—4 мкм. Иногда они располагаются беспорядочно («мешок с орехами»). В коже и ногтях обнаруживаются септированные и несептированные нити мицелия со спорами. Фиолетовый трихофитон вызывает заболевание только у человека.

Возбудителями трихофитии животных (крупный рогатый скот, домашние и дикие животные) являются Tr. gupseum, Tr. faviforme. У человека они поражают кожу, волосы, реже ногти и способны вызвать нагноительную, или глубокую, трихофитию.

Патогенез и клиника. При поверхностной трихофитии через 5—7 дней, а при глубокой— через 2 мес после заражения на коже появляются розово-красные округлые пятна с гиперемированным валиком по периферии. Зуд отсутствует. При хронической трихофитии пятна сливаются, приобретая синюшный цвет. Локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, лице, ушных раковинах. При поражении волосистой части головы волосы становятся серыми, тусклыми и обламываются на расстоянии 1—3 см над уровнем кожи (стригущий лишай). Ногти при поражении теряют блеск, поверхность их становится неровной, бугристой, утолщенной, грязно-серого цвета. Ногти поражаются чаще у взрослых, чем у детей.

Микробиологическая диагностика. Проводится на основании микроскопического исследования пораженного волоса и посева исследуемого материала на среду Сабу-ро, сусло-агар. Серологические реакции применяют при глубокой трихофитии и хронических формах заболевания. Внутрикожные пробы ставят с аллергенами типа трихофитина, фильтрата культуры гриба на жидких питательных средах.

Индивидуальная профилактика основана на соблюдении правил личной гигиены.

Для лечения применяют антибиотик гризеофульвин, рентгенотерапию, удаляют пораженные ногти.

Возбудители микроспории относятся к роду Microsporum и обычно поражают кожу, волосы, очень редко ногти. Заболевание распространено в странах Западной Европы, США. В СССР это в основном завезенные случаи. У человека заболевание вызывают М. аиdounii и М. ferrugineum, у животных — М. lanosum, который может поражать и человека. В пораженном волосе обнаруживают ветвящиеся нити мицелия с огромным количеством мелких спор, особенно в периферической части. Вокруг волоса образуется как бы чехол из мелких, мозаично расположенных спор. В чешуйках кожи обнаруживают извитые нити мицелия, распадающиеся на споры.

Патогенез и клиника. Сходны с трихофитией. При заражении от животных воспалительная реакция на коже более выражена, увеличиваются также шейные и затылочные лимфатические узлы. Микроспория волосистой части головы поражает только детей, которые выздоравливают к периоду полового созревания даже без лечения.
Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят при микроскопии волос или чешуек кожи в капле щелочи. Вид микроспорума определяется при посеве на питательные среды по характеру колонии. Пораженный волос имеет изумрудно-зеленое свечение при люминесцентной микроскопии.

Профилактика и лечение. Такие же, как при трихофитии; кроме того, необходимы выявление больных собак и кошек, уничтожение бездомных и бродячих животных.
Возбудители фавуса, или парши (Achorion schonleinii) поражают кожу, волосы и ногти. Элементы гриба располагаются внутри волоса свободно, в виде септированных нитей, мицелия ео спорами и полиморфных спор. На волосе и внутри него могут быть пузырьки воздуха. В коже и ногтях обнаруживаются нити мицелия, а в щитках-скутулах — еще и споры. Ахорион образует на среде Сабуро медленно растущие, морщинистые, возвышающиеся над средой полые колонии. Древовидный мицелий по краю колонии врастает в среду и при микроскопии имеет вид ветвящихся рогов оленя.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при фавусе около 14 дней. Волосы при заболевании делаются тусклыми, теряют блеск и напоминают паклю, но не обламываются, как при трихофитии. Вокруг , волосяного фолликула формируется щиток-скутула в виде желтой точки. Сливаясь, эти щитки образуют сплошные сухие корки желтовато-коричневого цвета, издающие мышиный запах. Рубцовая ткань, развивающаяся под скутулами, ведет к гибели волоса и стойкому облысению. Ахорион может также поражать лимфатические узлы и внутренние органы (легкие, кости, кишечник).
Иммунитет. После перенесенного заболевания не развивается.

Микробиологическая диагностика. Диагноз фавуса основан на характерной клинической картине, наличии скутул, атрофических рубцов на коже, типичном изменении волоса и своеобразной морфологии гриба в волосе при микроскопии. При атипичном заболевании выделяют культуру ахориона на питательных средах.

Лечение такое же, как и при других дерматомикозах.

Возбудители эпидермофитии относятся к роду Epidermophyton и поражают роговой слой эпидермиса, реже ногти и никогда не поражают волосы. В чешуйках кожи и ногтей обнаруживаются нити мицелия, вилообразно ветвящиеся. Иногда они распадаются на продолговатые клетки. Среди нитей — цепочки спор. На питательных средах образуют пушистые белые колонии с гладкой куполообразной поверхностью. Различают эпидермофитию паховую и эпидермофитию стоп.

Паховая эпидермофития в СССР встречается редко. Возбудитель — Epidermophyton rubrum. Заболевание начинается остро, с образования красных воспалительных очагов, локализующихся в пахово-бедренных складках, реже подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин, вокруг заднего прохода, сопровождается зудом. Характерно хроническое течение процесса. Диагноз ставят при обнаружении в чешуйках и корочках ветвящегося мицелия со спорами. Возбудителей различают по типу колоний при культивировании.

Профилактика. В лечебных учреждениях больных эпидермофитией изолируют и лечат. Все предметы ухода за ними тщательно дезинфицируют.
Эпидермофитию стоп вызывают эпидермофитон Кауфмана — Вольфа и Ер. rubrum (руброфития). На питательных средах эпидермофитон Кауфмана—Вольфа образует белые пушистые колонии, розоватые на поверхности и коричневые с обратной стороны. Колонии Ер. rubrum приобретают с течением времени ярко-красную окраску с обратной стороны. Эпидермофитоны поражают преимущественно межпальцевые складки стоп, иногда кожу лица и туловища, кистей рук и, крайне редко, волосы. Течение заболевания вялое.

Эпидермофитон Кауфмана поражает обычно людей с повышенной потливостью ног, а руброфитией чаще болеют лица с сухой кожей, страдающие гиперкератозом ступней.

Микробиологическая диагностика. Диагноз ставят при исследовании чешуек кожи, соскобов с глубоких частей пораженных ногтей под микроскопом. Эпидермофитоны различают при культивировании их на питательных средах. Внутрикожная проба с эпидермофитином (фильтрат культуры гриба) имеет диагностическое значение при распознавании и дифференциации эпидермофитии от экземы стопы.

Профилактика. Надзор за санитарным состоянием учреждений, где могут возникать заболевания, проведение дезинфекции.

28. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии, методы диагностики микоплазмо-зов.

Микоплазмы — мелкие прокариоты, лишённые истинной клеточной стенки и не способные синтезировать её компоненты. Функции клеточной стенки у микоплазм выполняет трёхслойная ЦПМ. Поэтому микоплазмы относят к отделу Tenericuies (буквально «нежнокожие») семейства Mycoplasmataceae класса Mollicutes (буквально «мягкокожие»), объединяющего микоплазмы, ахолеплазмы, спиронлазмы, анаэроплазмы и уреаплазмы. Микоплазмы отличает полиморфизм, обусловленный отсутствием ригидной клеточной стенки. Микоплазмы образуют кокковидные, ветвящиеся, крупные многоядерные формы, а также псевдомицелий, обусловливающий их название [от греч. mykes, гриб, + plasma, нечто имеющее форму]. Микоплазмы размножаются бинарным делением, подобно большинству бактерий, особенно после образования мелких кокковидных образований (элементарные тельца, ЭТ) в нитевидных структурах. Микоплазмы способны к почкованию и сегментации. Минимальной репродуцирующейся единицей считают ЭТ (0,7-0,2 мкм). Основной компонент клеточной мембраны — холестерин. Микоплазмы не способны к образованию холестерина и утилизируют его из тканей или питательных сред, дополненных их внесением. По Граму окрашиваются отрицательно, но лучшие результаты даёт окраска по Романовскому-Гимзе. Микоплазмы требовательны к условиям культивирования: в питательные среды необходимо вносить нативную сыворотку, холестерин, нуклеиновые кислоты, углеводы, витамины и различные соли. На плотных средах образуют характерные мелкие полупрозрачные колонии с приподнятым зернистым центром, придающим им вид «яичницы-глазуньи». На средах с кровью некоторые виды микоплазм дают а- и бета-гемолиз. В полужидких средах микоплазмы растут по линии укола, формируя дисперсные, крош-коватые колонии. В жидких средах приводят к незначительному помутнению или опалесценции; некоторые штаммы способны образовывать тончайшую жирную плёнку. У человека выделяют представителей родов Mycoplasma, Ureaplasma и Acholeplasma, включающих патогенные и сапрофитические виды.

Микоплазмоз урогенитальный

Урогенитальный микоплазмоз - заболевания мочеполового тракта, вызываемые возбудителями из семейства Mycoplasmataceae. Это семейство подразделяется на род Mycoplasma (микоплазма) и Ureaplasma (уреаплазма). То есть уреаплазмоз - это такой же микоплазмоз, протекающий с одинаковой клинической картиной, лечащейся однотипно, но отличается от других видов микоплазм тем, что она выделяет фермент, расщепляющий мочевую кислоту.

Микоплазмы - причина микоплазмоза

Эти возбудители занимают промежуточное положение между микробами и вирусами, то есть имеют черты, характерные для тех и других. В природе существуют множество микоплазм, которые вызывают различные заболевания, но паразитируют в мочеполовом тракте лишь Mycoplasma hominis (человеческая микоплазма), Mycoplasma genitalium (генитальная микоплазма) и ureaplasma urealyticum (уреаплазма, расщепляющая мочевую кислоту).

Урогенитальный микоплазмоз - это скрытая инфекция. В моновиде она протекает бессимптомно. Если Вы замечаете у себя какие-то жалобы, как то: выделения, рези при мочеиспускании, зуд в области уретры, то одной инфекцией это не ограничится, и кроме микоплазмоза нужно будет обследоваться и на другии инфекции мочеполового тракта. При банальном осмотре ни только простой обыватель не поставит себе диагноз "микоплазмоз", но даже и врач. Для этого берутся специальные анализы, о которых я расскажу ниже. Не забывайте проходить обследования на заболевания, передаваемые половым путем, даже при полном благополучии.

Осложнения микоплазмоза

При обследовании рожениц микоплазма хоминис была обнаружена в околоплодных водах. Она опасна как и при зачатие ребенка, тем что "садится" на хвостик сперматозоида, мешая оплодотворению, отсюда и бесплодие. Так и во время беременности: преждевременными родами, выкидышами. Очень часто возникает внутриутробное инфицирование (микоплазменные пневмонии или проникновение возбудителя в половые пути при прохождение его через родовой канал во время родов).

Диагностика урогенитального микоплазмоза

"Золотой стандарт" в диагностике данной инфекции - это посев, когда возбудитель растет на питательной среде, и ПЦР - обнаружение ДНК возбудителя. Микоплазма - это внутриклеточный паразит, и потому анализ из уретры или шейки матки берется специальной щеточкой, чтобы для диагностики попали и клетки. Так же может быть взята для исследования и семенная жидкость у мужчин.

Лечение микоплазмоза

Для лечения используются различные антибиотики: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин). Но 10% микоплазм к ним устойчивы и поэтому назначаются так же и макролиды (азитрокс), клиндомицин. Обязательно прибегают к иммуномодуляторам (циклоферон, деринат, полиоксидоний). При таких осложнениях, как воспаление предстательной железы у мужчин и воспалении маточных труб у женщин - физиолечение, рассасывающее лечение (вобэнзим, лидаза). При беременности назначаются безопасные препараты, например эритромицин. Как я уже говорил, что заболевание лечется неплохо, и при неудачах ищите причину (обследуйтесь и на другие инфекции, обследуйте партнера).

Профилактика урогенитального микоплазмоза

Профилактика урогенитального микоплазмоза такая же как и других инфекций, передаваемых половым путем.

29. Общая характеристика риккетсий. Возбудители Ку-риккетсиоза, эпидемического и
рецидивного сыпного тифов. Риккетсии облигатный паразит – вне клетки хозяина не живет!!! В отличие от вирусов они имеют ДНК, рнк, рибосомы, могут сами синтезировать нуклеиновые кислоты, сбраживать углеводы..

Риккетсиозы

Группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных заболеваний, причиной которых являются риккетсии и другие близкородственные микроорганизмы

Риккетсии

Американский исследователь Н. Rickets 1909 г. описал возбудителя заболевания

Пятнистая лихорадка скалистых гор – RMSF:

R – Rocky M – Mountain S – Spotted F – Fever И доказал роль клещей рода Dermacentor в передаче возбудителя

Внутриклеточные облигатные паразиты

Часть жизненного цикла проходит в организме членистоногих - Arthropoda: клещей (в т.ч. личинок), блох, вшей

Таксономия риккетсий

Семейство Rickettsiaceae Род Rickettsia Р. Coxiella Р. Erhlichia Р. Rochalimae

Морфологические свойства рода Rickettsia

Гр (-) короткие, неподвижные палочки (искл. R. conorii, R. sibirica) Микрокапсула

Окраска: По Романовскому-Гимзе (в клетке –голубоваты, вне клетки –розовые)

По Здродовскому (карболовый фуксин и метиленовый синий, R.-розовые, клетки голубые, ядра – синие) По Морозову (серебрение)

Разнообразие форм: от кокковидных (0,1мкм), до палочковидных (1-1,5 мкм) или бацилярных (3-4 мкм) и даже нитевидных (10-40 мкм) – в зависимости от стадии инфекционного процесса.

Чередование стадий жизненного цикла:

2 морфологические формы: 1- элементарные тельца (покоящаяся форма)- сферические клетки, диаметр 0,4 мкм 2 – ретикулярные или инициальные тельца (вегетативная форма) – длина 0,8 мкм, ширина 0,4 мкм

Культуральные свойства риккетсий

Внутриклеточные облигатные паразиты (эндотелиоциты, клетки серозных оболочек)

Нестабильны в окружающей среде Гибнут при Тº› 56ºС, Опт. Тº 36-37ºС

Быстро инактивируются стандартными дезинфектантами

Культивирование:

В желточном мешке куриного эмбриона, культуры клеток (тканевые культуры) Биопробы (белые мыши, морские свинки)

АГ-свойства риккетсий

По наличию группоспецифических АГ (термостабильные ПС комплексы) род Rickettsia делят на 3 группы: 1 – Сыпного тифа 2 – Пятнистых лихорадок 3 – Scrub typhus (tzutzugamushi) цуцугамуши

Внутри группы деление по видоспецифическим (термолабильным белковым АГ)

1 и 2 группы включают многочисленные виды. Группа цуцугамуши состоит из одного вида и включает несколько сероваров.

Патогенность риккетсий

1.Определена способностью прикрепляться и проникать в клетки-хозяина 2.Образуют особый токсин в процессе жизнедеятельности (не секретируется как экзотоксин) 3.Эндотоксин

4. Гемолизин (кролик и баран) 5. Фосфолипаза А₂

Особый токсин

Белок Мм - 100 кДа Локализуется в микрокапсуле Термолабилен

Разрушение клеток эндотелия, поражение мелких сосудов и капилляров Нарушение микроциркуляции в сосудах головного мозга, миокарде, почках Менингоэнцефалит, миокардит, гломерулонефрит

Патогенез при риккетсиозе

укус вши (блоха, клещ) → R. из экскрементов поступают в кровь → адгезия (3-15 мин) на поверхности эндотелиоцитов кровеносных сосудов → цитоплазма клеток эндотелия (3-12 мин)→ набухание, отторжение или разрушение эндотелиоцитов → новая порция R. в кровь → поражение кров. капилляров → сыпь накопление продуктов распада, образование гранулем и тромбов → поражение сосудов, печени, почек → летальность до 30%

Клинические проявления при риккетсиозах Инкуб. период – 3-14 сут.

Общие неспецифические симптомы: Лихорадка с ознобом, сильная головная боль, высокая Тº (40 º), боль в мышцах, суставах

Специфические симптомы: Красная пятнистая сыпь (розеолезно-петехиальная), фотофобия, нарушения ЦНС (помрачение сознания, ступор, горячка, припадки, кома (25%))

Осложнения: Тромбозы и тромбоэмболии, миокардиты, инфаркты Разрывы мозговых оболочек, параличи, головные боли, психозы Кишечные кровотечения Пневмонии (40%) Вторичные инфекции

Лабораторная диагностика при риккетсиозах Клинический материал: Кровь, ткани и органы погибших, вши, клещи 4 главных направления исследования: 1. выявление R в тканях больного 2. выделение R из клинического материала 3. выявление R-АТ и динамика АТ-образования (серодиагностика: РНГА, РСК, РА, ИФА) 4. ПЦР ПИФ РИФ

Профилактика Неспецифическая: борьба с педикулезом. Обработка очагов инфекции

Специфическая: иммунизация 1.химическая сухая сыпнотифозная вакцина (однократно)

2. живая комбинированная сыпнотифозная вакцина (однократно) 3. Вакцина Ку-лихорадки М-44 живая сухая накожная (скарификация)

Чувствительность к АМП Левомицетин Эритромицин Доксициклин

Возбудитель эндемического(и эпидемического) возвратного тифа. Spirochaetaceae Borrelia recurrentis – Морф:нитивидный,спирально изогнутый мо,Гр-,L=5-25мкм,Ш=0.5-0.6мкм,3-10завитков.на концах кл 7-30фибрилл заострённые концы,спор,капсул не образует. Размножаются поперечным делением. Культ. б/х с-ва :микроаэрофилы,глюкоза усваивается гликолитич путём с образов мол кис-ты,рост на средах с асцитической жидкостью, сывороткой, желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 В кл стенке имеется мураминовая к-та,L-орнитин Токсины:эндотоксин (освобождается при разрушении возбудителя под действием антител.) Пути передачи: через укус клеща(эндемический тиф) или платяными вшами (при эпидемическом возвратном тифе-Источником инфекции явл чел-к в периуд лихорадки,заражение происходит при раздавливании вши и втирание гемолимфы в укус). Патогенез. Инкубац периуд 3-10 дней-через кожу боррелии поподают в лимф си-му→размножен→в кровь(проявляется лихорадка)→через несколько дней выр-ся АТ(прекращается лихорадка)→ высвобожден эндотоксина→интоксикация, воздействие на кл эндотелия сосудов и инфаркты во вн. органах. 1-ый лихорадочный приступ продолжается 4-10дней,2-ой 7-10,Клиническое отличие эндемич от эпиндемич место укуса и по числу приступов лихорадки. Иммунитет после заболевания не продолжитю. Главное отлич.эндемич.тифа от эпид.-наличие перв.эф-та в месте укуса(появл.роз.пятно,потом узел.с гемор.ободк.Кроме того отмеч.больше приступов лих.и их меньшая продолжит. Материал для исл: кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност:Микроскопический, биопробы, серологические методы РИФ,РИТ Лечение:Антибиотики (тетрациклины, левомицетин)

30. Хламидии и хламидийные инфекции. Микробиологическая диагностика. Хламидии облигатный паразит – вне клетки хозяина не живет!!! В отличие от вирусов они имеют ДНК, рнк, рибосомы, могут сами синтезировать нуклеиновые кислоты, сбраживать углеводы..

Бактерии рода Chlamydia: 1) C.trachomatis-только человек, 2)C.suis-респ свиньи, 3)C.muridarum-респ грызуны. Род Chlamydophila: 1)C.psittaci-респ чел и животные, 2)C.pneumoniae- респ чел и животные, 3)C.pecorum-мпт животных, 4)C.abortus-мпт жив и чел, 5)C.felis-ринит, конъюнктивит у чел м жив, 6)C.caviae-мпт жив и челов. Вызываем заболевания: трахома, уретрит,цервицит, эндометрит, простатит, холецистит,аппендиц, конъюнкт, ренит, бронхит, пневмония, назофарингит. Chlamydia trachomatis – Морф: Гр-;округлая палочка,неподвижная, микрокапсула. 2 стадии жизненного цикла:1-стадия элементарного тельца (сферическая форма клетки диаметр 0,2-0,3 мкм)2-стадия ретикулярного тельца(более вытянутая форма длина 0,8мкм ширина 0,3 мкм)Содержат гликоген и чувств к сульфадиазину. Культ и бх св-ва: облигатные паразиты, не способны синтезировать АТФ,не растут на иск средах(только в культуре тканей: в желточном мешке куриного эмбриона, Hela,McCoy,L-925)не устойчивы во внешн среде, Окраш по Романовскому-Гимзе (элемент тельца-красные,микроколонии в клетках эукариот- синие АГ св-ва: микрокапсула,общий групповой родоспецифичный АГ (полисахаридный комплекс), Белки МОМР и ОМР-2 и др. Лаб. Диагност: используют только культуральн. метод!! в мазках и соскобах-наличие ретикулярных телец, красим по Романовскому-Ге. соскобы с верхних дых путей при налич мокроты.изучение крови на наличие специф АТ. Проф. и лечение: проф-нет,лечение-доксициклин,лучше установить индивидуальную чувств к препаратам,иммунокоррекция,коррекц микрофлоры. + основные пути передачи:половой,возд-кап. Патогенез: Первый этап инфекционного процесса - адсорбция элеметн тельца на плазмалемме чувствительной клетки хозяина. Внедрение -путем эндоцитоза. Инвагинация участка плазмалеммы с адсорбированным ЭТ происходит в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли. Эта фаза занимает 7-10 часов. После этого уже в клетке в течение 6-8 часов происходит реорганизация ЭТ в вегетативную форму-ретикулярное тельце, способное к росту и делению. Именно на этой фазе эффективно курсовое применение антибактериальных препаратов, поскольку ЭТ к ним не чувствительно. Размножение хламидий ведет к формированию включений, известных под названием телец Провачека. В течение 18-24 часов развития они локализованы в цитоплазматическом пузырьке, образованном из мембраны клетки хозяина. Во включении может содержаться от 100 до 500 хламидий . Остановка процесса на этой стадии ведет к персистенции хламидийной инфекции. Далее начинается процесс созревания ретикулярных телец через переходные (промежуточные) тельца в течение 36-42 часа развития в ЭТ следующего поколения. Полный цикл репродукции хламидии равен 48-72 часам и завершается разрушением пораженной клетки, в случае возникновения для хламидии неблагоприятных метаболических условий этот процесс может затягиваться на более длительный период. Хламидии могут высвобождаться из инфицированной клетки через узкий ободок цитоплазмы. При этом клетка может сохранять жизнеспособность, этим можно объяснить бессимптомность течения хламидийной инфекции.

31. Возбудитель гриппа. Принципы лабораторной диагностики гриппа. Противогрип-
позные вакцины.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: