Стафилококки. Общая характеристика. Роль в патологии у детей и взрослых.

Возбудители стафилококковых инфекций. Вызывают пневмонию, сепсис, эндокардит, менингит, целлюлит, коньюктивит, офтальмит, юнош. Проблемы с кожей. Развитие инф зависит от места проникновения, кол-ва попавших мик орг, реактивности организма. Род staphylococcus включает 30 видов, важно знать: s. Aureus (типовой вид), epidermidis, saprophyticus, sciuri, caseolyticus. Staphylococcus aureus: Морф: фак ана, Гр+ кокки, каталаза+. Гроздьевидное расположение кл. друг относительно друга, размер кл. 1 мкм нет: жгут, капс, пилей, спор. Морфология колоний: диаметр 5 мм, от белого до золотисто-желтого цвета. Культ и бх св-ва: фак ана(O/F тест +/+), каталаза + (!), опт рост при 35-40С, pH=7-7,5, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с 40% желчи. АГсв-ва: микрокапсула, ПГ, тейхоевые кислоты(!), белок А и др. белки. На 325 мол ПГ – 1 мол белка А (его функция – неспецифич взаимодействие с Fc фрагментом IgG и препятствие фагоцитозу). Факт пат-ти: Экзоферменты: коагулаза(сверт. плазмы крови), ДНКаза (разруш ДНК макроорганизма), протеилипазы(разруш. ж. к-ты), фосфатаза(разр мембраны), гиалуронидаза (разруш. соед. тк.), стафилокиназа-фибринолизин (расшир. границы воспал. поцесса). Токсины: гемолизин (α,β,γ,δ ), лейкоцидин(пораж. лейкоциты), эксфолиативный, пирогенный, энтеротоксин (осн. роль при пищ. Отравлениях). Лаб. Диагност: Окр. по Грамму, тест на каталазу, тест на коагулазу, O/F тест, фаготипирование. Чувств к АМП: Метицилинчувствительные: метицилин, оксицилин, клоксацилин, диклоксацилин. Метицилинустойчивые: ванкомицин+рифампицилин или гентамицин.

Адсорбированный стафилококковый анатоксин

Анатоксин стафилококковый очищенный адсорбированный жидкий представляет собой токсин стафилококковый обезвреженный формалином и теплом, очищенный от балластных белков, адсорбированный на геле алюминия гидроксида.

Иммуноглобулин стафилококковый человека

Содержащая антитела к стафилококковому экзотоксину иммунологически активная белковая фракция, выделенная из сыворотки или плазмы крови доноров, очищенная и концентрированная методом фракционирования этиловым спиртом.

Вакцина стафилококковая комплекс растворимых термостабильных антигенов, извлеченных из микробных клеток стафилококка водно-фенольной экстракцией

Бактериофаг стафилококковый жидкий

Фильтрат фаголизата штаммов стафилококков, наиболее значимых в гнойно-воспалительной патологии; консервант — хинозол

2. Стрептококки. Общая характеристика. Пневмококки. Роль в патологии у детей и
взрослых. Микробиологическая диагностика.

Возбудители стрептококковых инфекций. Взаимное расположение – цепочки. S. pyogenes, agalactice, pneumonia, faecalis, lactis. Классификация: 1)по способности к гемолизу (бета гемолоитические, альфа гемолитические, гамма негемолитические; 2)По степени реистентности к физии ф-рам (рост при 45С и 10С, спос роста с 40% желчи, с 6,5% повар соли); 3)По совокупным факторам (гноеродно-гемолитич, стоматические, молочнокислые, анаэробные кокки, знтерококки). Морф:диплококки Гр+ клетки сферич. формы, диаметр 0,5-1,0 мкм., Нет: жгут.,спор. Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва: хорошо растут на средах с доб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!), оптимальный рост при 37С, pH=7,6-7,8 , в ЖПС пристеночно-придонный рост. АГ св-ва: могут быть разделены на 21 серогруппы (A-V). Серогруппа A – S.pyogenes. Серогруппа B – S. Agalacticae. Серогруппы C и G – S. Equi и S. Zooepidermicus. Серогруппа D в основном энтерококки, также есть стрептококки не содержащие групповых АГ. Факт пат-ти: Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины:гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност:1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин, 2й ряд – ванкомицин, эритромицин.

Пневмококки. Streptococcus pneumonia. Морф: Располагаются парами, иногда формир короткие цепи, Гр+, спор нет. В организме образуют касулу. Опт pH = 7,2-7,4. К-антиген резделяет на 83 серовара. Фернментируют инулин, чувствительны оптохину и желчи (более чем остальные стрептококки). Главный ф-р патогенности полисах капсула. Без капсулы авирулентны. Заболевания: Основной возбудитель острых и хрон заболеваний легких, участник патогенеза мененгита. Имунитет протии К-антигена. Диагностика – биологическая проба с белыми мышами (очень чувствительны) и установление серотипа с пом. реакции агглютинации на стекле. Общая характеристика рода Streptococcus: Морф: Пили только в колониях, капсула в орг. больного, клетки по отношению друг к другу собираются в цепочки. Колонии очень мелкие 0,5-1,0 мм в диаметре. Культ и бх св-ва: хорошо растут на средах с доб. крови(МПА + 5-7%), факультативные анаэробы (O/F тест +/+), каталаза – (минус) (!), оптимальный рост при 37С, в ЖПС пристеночно-придонный рост. Факт пат-ти: Ферменты: протеиназы, ДНКазы, фибринолизин, гиалуронидазы. Токсины:гемолизин, эритрогенный токсин(сыпь на коже), липотейхоевая кислота(фактор адгезии). Лаб. Диагност:1 день – посев материала и бактериоскопия. 2 день – изучение хар-к колоний и отсев на получение чистой культуры. 3 день – получение чистой культуры на ППС, тесты (главный - каталаза). 4 окончательная диагностика. Чувств к АМП: 1й ряд – пенициллин (м б аллергия), цефалоспорин. 2й ряд – ванкомицин, эритромицин

Бактериофаг стрептококковый жидкий

Состав и форма выпуска

Фильтрат фаголизата стрептококковых бактерий

3. Менингококки. Общая характеристика. Роль в патологии. Микробиологическая диагностика.

Neisseria meningitidis – возбудитель гнойного цереброспинального менингита. Морф.: Гр-, 0,6-0,8 мкм, в мазках больных овальные, в культуре круглые, спор нет, жгутиков нет. Культ. и б/х: строгие аэробы, рост на сыворотке, pH 7,2-7,4, t>22, t опт.=37, неуст. к факторам внеш.среды ; фермент. глю и мальтозу с обр. к-ты без газа, не разжиж. Желатин АГ: 4 АГ с-мы: 1). К-АГ – полисах., в завис. от их специф. менингококки дел. на группы 2). белк. АГ наруж. мембр. – 5 классов 3). белк. АГ общий для всего вида 4). ЛПС Ф-ры пат-ти: 1.ф-ры адгезии и колонизации – пили и белки нар.мембр. 2. ф-ры инвазивности – ф-ты деполяризующие субстраты ткани хозяина. Главный!: К-АГ(защита от фагоцитоза) 3. токсичность – ЛПС. Гемолит. и антилизоцимная акт-ть. Патогенез: от чел-ка к чел-ку, есть «здоровое носительство». Зараж.возд.-капельным путем, носоглотка -> лимфоузлы и кровь. Могут преодол.гематоэнцеф.барьер. Назофарингит, менингококцемия (пораж.надпочечники и сверт.с-ма крови), эпидем.цереброспинальный менингит (мутный ликвор с лейкоцитами!), иногда м-кокковый эндокардит. Постинф.иммунитет прочный, против всех менингококков. Диагн.: 1. бактериолог. – выдел. чистой культуры, проверка на чувств.к сульфаниламидам и антибиотикам 2.иммунолог. – р-ции коагглютин., встречного иммуноэлектрофореза, ИФА, РПГА, ИФМ Леч.: сульфаниламиды, амп(пенициллин, рифампицин)

Вакцина менингококковая

Вакцина производится на основе очищенных полисахаридов менингококков Neisseria meningitidis групп А и С. Вакцина формирует защитный иммунитет через 7 дней после введения. Продолжительность иммунитета около 4 лет.

Схема вакцинации:
однократно для детей от 18 месяцев (по показаниям с 3 месяцев) и взрослых. Ревакцинация через три года.

4. Возбудитель гонореи и бленореи. Микробиологическая диагностика.

Гонококки (N. gonorrhoeae) впервые описаны А. Нейссером в 1879 г.Гонококковые инфекции

Возбудитель гонореи и бленнореи N.gonorrhoeae (по предварительной классификации гонококк) принадлежит к семейству Neisseriaceae, рода Neisseria. В мазках из выделений больных гонококки имеют форму кофейных зерен, грамотрицательные, располагаются парами как внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз), так и вне клеток. По своим морфологическим признакам они очень похожи менингококков. Для гонококков присущ полиморфизм - встречаются мелкие и крупные клетки, редко палочковидной формы. К питательных сред очень прихотливы. Лучше растут на средах, содержащих кровь, сыворотку, асцитическую жидкость. Гонококки содержат протеиновые и полисахаридные антигены, по которым разделены на 16 сероваров, но в рутинных баклаборатория их пока не определяют. Для микробиологической диагностики гонококковых инфекций используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергический методы.

Морфология и физиология

Гонококки имеют бобовидную форму, располагаются в виде диплококков, окружены микрокапсулой, жгутиков не имеют, спор не образуют, аналогично менингоккам. В клеточной стенке имеется наружная мембрана, белки которой подразделяют на три группы по их функциональному значению. Для гонококков характерно наличие пилей, которые отличаются друг от друга по своим антигенным свойствам (16 антигенных вариантов). Гонококки культивируют на питательных средах, содержащих нативный белок (сыворотка крови, асцитическая жидкость). Лучше растут при содержании 3-5% СО2. На асцитагаре образуют прозрачные колонии с ровными краями. Из углеводов ферментируют только глюкозу, образуют каталазу и цитохромоксидазу - типичные для нейссерий ферменты.

Антигены

Антигенная структура гонококков изменчива. Это связано с наличием многочисленных антигенных вариантов пилей, которые формируются в процессе развития инфекции.

Патогенность и патогенез

Гонококки прикрепляются к цилиндрическому эпителию уретры, влагалищной части шейки матки, прямой кишки, конъюнктиве глаза, а также сперматозоидам и простейшим (трихомонады, амеба). Адгезия происходит за счет пилей и белков наружной мембраны клеточной стенки. Характерной особенностью гонококков является их способность проникать в лейкоциты и размножаться в них. Липоолигосахаридная часть клеточной стенки оказывает токсическое действие. Капсулярные полисахариды подавляют фагоцитоз. Соединяясь с ворсинками цилиндрического эпителия слизистой уретры, а у женщин и эндоцервикального канала, гонококки проникают внутрь клеток при участии белков наружной мембраны клеточной стенки. Это приводит к развитию острого уретрита, цервицита и поражению у женщин шейки матки, придатков (трубы, яичники), у мужчин семенных пузырьков, предстательной железы. При экстрагенитальной локализации гонококки могут повреждать прямую кишку и миндалины, а также вызывать бленнорею (конъюнктивит) у новорожденных. Заражение происходит во время прохождения родовых путей матери, больной гонореей.

Иммунитет

При гонорее имеет место гуморальный иммунный ответ. Однако образующиеся антибактериальные антитела не обладают протективными свойствами. В течение заболевания образуются IgA, подавляющие прикрепление пилей возбудителя к клеткам слизистой уретры. Однако они не способны защитить слизистую от последующего заражения другими генерациями гонококков, что связано с изменением их антигенной структуры. Это приводит к реинфекциям и рецидивам, а также к переходу заболевания в хроническую форму.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: