Сделай Сам Свою Работу на 5

Какое из приведенных утверждений является верным?

А. кетоновые тела синтезируется только в миокарде

Б. только печень способна утилизировать кетоновые тела

В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных продуктов

синтезируется 36 молекул АТФ

Г. ацетоацетат не относится к числу кетоновых тел

Д. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к снижению рН

28. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является:

А. сфингозин

Б. фосфатидная кислота

В. лизофосфатид

Г. фосфохолин

Д. ЦДФ-этаноламин

29. Общим промежуточным продуктом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является:

А. церамид

Б. диацилглицеролфосфат

В. лизофосфатидат

Г. фосфохолин

Д. ЦДФ-холин

30. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является:

А. карнитин

Б. холин-фосфат

В. S-аденозинметионин

Г. фолиевая кислота

Д. витамин В12

31. Основной функцией фосфолипидов в организме является:

А. энергетическая

Б. защитная

В. структурная

Г. нейротрансмиттерная

Д. связывание токсинов

32. Липотропные факторы способствуют:

А. перевариванию липидов

Б. синтезу триацилглицеролов в печени

В. синтезу фосфолипидов в печени

Г. мобилизации жира жировых депо

Д. жировой инфильтрации печени

33. При восстановлении β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА образуется:

А. мевалоновая кислота

Б. ацетоацетил-КоА

В. β–гидроксимасляная кислота

Г. глутаминовая кислота

Д. арахидоновая кислота

34. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола, является:

А. ацетил-КоА–карбоксилаза

Б. тиолаза

В. ацетоацетил-КоА-синтаза

Г. b-гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктаза

Д. b-гидрокси-b-метил-КоА-синтаза

35. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на уровне:

А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА

Б. образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил-КоА

В. циклизации сквалена с образованием ланостерина

Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы

Д. образования мевалоновой кислоты из b-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА



36. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека является:

А. ланостерин

Б. холевая кислота

В. сквален

Г. скваленоксид

Д. ацетоацетат

37. Для восстановления 1 молекулы β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту затрачивается:

А. 1 молекула НАДН2

Б. 2 молекулы НАДН2

В. 1 молекула НАДНФ2

Г. 2 молекулы НАДФН2

Д. 2 молекулы ФАДН2

38. Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента составляет:

А. 5

Б. 10.

В. 25

Г. 20.

Д. 15

39. Физиологической норме соответствует уровень холестерола в плазме крови равный:

А. 3.9-6.5 ммоль/л

Б. 3.3-5.5 ммоль/л

В. 2.0-4.2 ммоль/л

Г. 6.3-8.5 ммоль/л

Д. 5.5-7.5 ммоль/л

40. Желчные кислоты синтезируются из:

А. триацилглицеролов

Б. холестерола

В. фосфатитидилэтаноламина

Г. хосфатидилхолина

Д. пальмитиновой кислоты

41. Ежесуточные потери желчных кислот с калом составляют:

А. 2.0-3.0 г

Б. 4.0-5.0 г

В. 1.5-2.0 г

Г. 0.1-0.2 г

Д. 0.5-1.0 г

42. Основным путем выведения холестерола из организма человека является:

А выделение с мочой в виде метаболитов стероидных гормонов

Б. выделение с секретом сальных желез

В. выделение с секретом потовых желез

Г. образование желчных кислот и выделение их калом

Д. экскреция холестерина с желчью и дальнейшее выведение с калом

43. Наследственный дефект лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) приводит:

А. к нарушению формирования ЛПОНП

Б. к повышению в крови уровня хиломикронов

В. к повышению в крови уровня желчных кислот

Г. к нарушению формирования зрелых сферических ЛПВП

Д. к повышению в крови концентрации свободных жирных кислот

44. В крови образование эфиров холестерола происходит при участии фермента:

А. ацил-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ)

Б. фосфолипазы

В. холестеролэстеразы

Г. лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ)

Д. липопротеинлипазы

45. При отсутствии рецепторов для ЛПНП в мембранах клеток (наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа) происходят изменения уровня липидов в плазме крови:

А. содержание ЛПВП повышено

Б. содержание холестерола повышено

В. содержание ЛПНП понижено

Г. содержание ТАГ понижено

Д. содержание ТАГ повышено

46. В метаболизме хиломикронов участвует:

А. гормонзависимая липаза жировой ткани

Б. липопротеинлипаза

В. панкреатическая липаза

Г. лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ)

Д. фосфолипаза

47. В превращении насцентных (дискоидальных) ЛПВП в зрелые сферические ЛПВП, участвует фермент:

А. липопротеинлипаза

Б. фосфолипаза

В. холестеролэстераза

Г. лецитин-холестерол–ацилтрансфераза (ЛХАТ)

Д. липопротеинлипаза

48. При дефиците липопротеинлипазы (наследственная гиперлипопротеинемия I типа) наблюдаются изменения уровня липидов в сыворотке крови:

А. содержание ЛПВП понижено

Б. содержание ЛПВП повышено

В. содержание ЛПНП повышено

Г. содержание ЛПНП понижено

Д. содержание хиломикронов повышено

49. При дефиците липопротеинлипазы в крови повышено содержание:

А. хиломикронов

Б. ЛПНП

В. ЛПВП

Г. холестерола

Д. фосфолипидов

50. Триацилглицеролы, синтезированные в печени, транспортируются кровью в составе:

А. ЛПОНП

Б. ЛПНП

В. ЛПВП

Г. хиломикронов

Д. комплексов с альбуминами

 

Выберите все правильные ответы:

51. ω-6 высшими жирными кислотами являются:

А. пальмитиновая

Б. линоленовая

В. арахидоновая

Г. олеиновая

Д. линолевая

52. Высшие жирные кислоты:

А. выполняют защитную функцию

Б. входят в состав липидов клеточных мембран

В. входят в состав резервных жиров

Г. выполняют энергетическую функцию

Д. используются для синтеза желчных кислот

53. Высшие жирные кислоты:

А. входят в состав липидов

Б. используются для синтеза глюкозы

В. окисляются в митохондриях клеток до СО2 и Н2О

Г. выполняют транспортную функцию

Д. используются для синтеза глицерола

54. Окисление высших жирных кислот происходит в:

А. гепатоцитах

Б. мышечных волокнах

В. миокардиоцитах

Г. клетках эпителия почечных канальцев

Д. эритроцитах

55. Наиболее интенсивно β-окисление жирных кислот происходит в:

А. жировой ткани

Б. миокарде

В. скелетных мышцах

Г. печени

Д. молочной железе в период лактации

56. Активность липазы жировой ткани повышается под действием гормонов:

А. адреналина

Б. глюкагона

В. альдостерона

Г. норадреналина

Д. инсулина

57. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани увеличивается:

А. после приема пищи

Б. при голодании

В. при совершении физической работы

Г. в состоянии стресса

Д. в перерывах между приемами пищи

58. Интенсивность липолиза в жировой ткани увеличивается:

А. в состоянии стресса

Б. в перерывах между приемами пищи

В. после приема пищи

Г. при голодании

Д. при совершении физической работы

59. Процесс мобилизации жира тканевых депо (жировой ткани) ускоряется:

А. после приема пищи, богатой жирами

Б. после приема пищи, богатой углеводами

В. при переохлаждении

Г. при совершении физической работы

Д. в состоянии стресса

60. Мобилизации триацилглицеролов в жировой ткани способствуют:

А. избыточное потребление липидов

Б. низкий уровень двигательной активности

В. длительные физические нагрузки

Г. голодание

Д. избыточное потребление углеводов

61. В b-окислении высших жирных кислот участвуют коферменты:

А. HS-KoA

Б. НАД+

В. ФАД

Г. НАДФ+

Д. ТДФ

62. В реакциях b-окисления высших жирных кислот участвуют коферменты – производные витаминов:

А. РР

Б. В2

В. фолиевой кислоты

Г. В6

Д. пантотеновой кислоты

63. Ацетил-КоА используется в тканях для синтеза:

А. пирувата

Б. линоленовой кислоты

В. пальмитиновой кислоты

Г. пальмитоолеиновой кислоты

Д. глицерола

64. Незаменимыми жирными кислотами являются:

А. арахидоновая

Б. пальмитиновая

В. линоленовая

Г. олеиновая

Д. линолевая

65. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются реакции:

А. цитоплазматическая НАДФ- изоцитратдегидрогеназная

Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная

В. митохондриальная НАДФ- изоцитратдегидрогеназная

Г. митохондриальная НАДФ-малатдегидрогеназная

Д. пентозофосфатного пути

66. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются реакции:

А. окисления 3-фосфоглицеринового альдегида

Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная

В. пентозофосфатного пути

Г. лактатдегидрогеназная

Д. митохондриальная НАДФ- малатдегидрогеназная

67. Аллостерическими активаторами ацетил-КоА – карбоксилазы являются:

А. малат

Б. АДФ

В. цитрат

Г. АТФ

Д. НАД



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.