Биосинтез и катаболизм кетоновых тел

10. (5) Напишите формулы кетоновых тел, укажите исходный субстрат и место их синтеза. Укажите концентрацию кетоновых тел в крови у здорового человека. Приведите примеры состояний, сопровождающихся усилением кетогенеза.

11. (5) Напишите реакции синтеза ацетоацетата из ацетил-КоА.. Где синтезируются и какую функцию в организме выполняют кетоновые тела?

12. (5) Представьте в виде схемы включение ацетоацетата в цикл трикарбоновых кислот. Рассчитайте (и объясните расчет) количество АТФ, образующихся в клетке при окислении этого соединения до СО₂ и Н₂О.

13. (7) Напишите последовательность реакций образования и утилизации (до ацетил-КоА) кетоновых тел. Где происходят эти процессы? Какова роль кетоновых тел? Когда и почему увеличивается концентрация кетоновых тел в крови? Сколько АТФ образуется при окислении 1 молекулы ацетоацетат до СО₂ и Н₂О.

Синтез ТАГ

14. (7) Напишите формулу ТАГ, содержащего три разные высшие жирные кислоты. Перечислите ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав липидов. Какие жирные кислоты являются незаменимыми? Перечислите функции липидов в организме.

15. (7) Напишите последовательность реакций синтеза ТАГ из глицерола и жирных кислот. Укажите локализацию процесса в клетке и тканях и факторы, способствующие липогенезу.

16. (7) Какие продукты распада глюкозы могут быть использованы для синтеза ТАГ? В каких реакциях они образуются? Представьте в виде схемы включение этих соединений в синтез ТАГ. Перечислите факторы, влияющие на скорость липосинтеза.

17. (7) Представьте в виде схемы перенос ацил-КоА из цитоплазмы в митохондрии, укажите локализацию реакций. Представьте в виде схемы перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму, укажите локализацию реакций. Перечислите факторы, способствующие накоплению ТАГ в печени.

Синтез фосфолипидов

18. (7) Напишите формулу фосфоглицеролипида и укажите ее гидрофильную и гидрофобные части. Назовите надмолекулярные структуры, в образовании которых они участвуют, укажите биологическую роль этих структур.

19. (7) Напишите последовательность реакций синтеза фосфолипидов. Укажите локализацию процесса в клетке и тканях и вещества, лимитирующие их образование. Объясните липотропный эффект фосфолипидов.

20. (5) Напишите реакции синтеза фосфолипида из диацилглицерола и холина. Укажите возможные пути использования полученного соединения.

Синтез холестерола

21. (7) Напишите последовательность реакций синтеза холестерола, включая образование мевалоновой кислоты. Назовите ключевой регуляторный фермент и основные промежуточные продукты заключительного этапа биосинтеза. В каких тканях образуется холестерол?

22. (5) Напишите реакцию восстановления β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА. Назовите фермент и особенности регуляции его активности. Назовите образующийся продукт, укажите путь его дальнейшего использования.

23. (5) Представьте в виде схемы синтез холестерола. Укажите внутриклеточную локализацию процесса. Рассчитайте (и объясните расчет) сколько молекул ацетил-КоА необходимо для синтеза одной молекулы холестерола.

24. (7) Напишите формулу эфира холестерола. В каких тканях образуется это соединение? Перечислите функции холестерола в организме. В каких пищевых продуктах содержится много холестерола?

25. (7) Как пополняется и как используется фонд холестерола в организме человека? Охарактеризуйте пути выведения холестерола из организма.

Транспорт липидов в крови

26. (7) Представьте схему структурной организации хиломикрона, обозначьте компоненты, входящие в его состав, укажите их соотношение между собой. Где образуются и где распадаются хиломикроны, какова их биологическая роль? Какой фермент участвует в катаболизме хиломикронов? Какие изменения биохимических показателей крови могут наблюдаться при дефиците этого фермента?

27. (7) Представьте схему структурной организации ЛПОНП, обозначьте компоненты, входящие в его состав, укажите их соотношение между собой. Где образуются ЛПОНП, какова их биологическая роль? Назовите фермент, участвующий в катаболизме ЛПОНП и его локализацию? Какие изменения биохимических показателей крови могут наблюдаться при дефиците этого фермента?

28. (7) Представьте схему структурной организации ЛПНП, обозначьте компоненты, входящие в его состав, укажите их соотношение между собой. Где и из какого предшественника образуются ЛПНП, какова биологическая роль ЛПНП? Какие изменения биохимических показателей крови могут наблюдаться при дефиците рецепторов для ЛПНП в клеточных мембранах?

29. (7) Представьте схему структурной организации ЛПВП, обозначьте компоненты, входящие в его состав, укажите их соотношение между собой. Что такое «насцентные липопротеины», где они образуются? Где образуются ЛПВП, какова их биологическая роль? Какую реакцию катализирует фермент ЛХАТ, входящий в состав ЛПВП? Какие изменения биохимических показателей крови могут наблюдаться при дефиците этого фермента?

30. (7) Представьте в виде схемы транспорт холестерола в организме. Какие классы липопротеинов (ЛП) крови участвуют в транспорте холестерола? Укажите особенности их состава, место образования, биологическую роль. Какие ЛП называются атерогенными и антиатерогенными? Как рассчитывается коэффициент атерогенности, каковы его нормальные значения?

Типовые варианты заданий в тестовой форме (см. также задания в тестовой форме к отдельным занятиям раздела)

Выберите один правильный ответ:

1. Основной функцией свободных жирных кислот является:

А. транспортная

Б. термоизоляционная

В. защитная

Г. энергетическая

Д. структурная

2. В активации жирных кислот участвует:

А. окисленная липоевая кислота

Б. HS-глутатион

В. HS-КоА

Г. восстановленная липоевая кислота

Д. HS-ацилпереносящий белок

3. Активацией жирной кислоты называется:

А. образование ацил-КоА в митохондриях

Б. транспорт жирной кислоты через плазматическую мембрану

В. транспорт жирной кислоты через митохондриальную мембрану

Г. образование ацил-КоА в цитоплазме

Д. образование ацил-карнитина в цитоплазме

4. Окисление высших жирных кислот происходит в:

А. лизосомах

Б. аппарате Гольджи

В. митохондриях

Г. эндоплазматическом ретикулуме

Д. цитоплазме

5. В транспорте высших жирных кислот через мембрану в матрикс митохондрий участвует:

А. карнозин

Б. карнитин

В. креатинфосфат

Г. креатинин

Д. креатин

6. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы насыщенной жирной кислоты, содержащей 12 атомов углерода, до СО₂ и Н₂О составляет:

А. 75

Б. 105

В. 95

Г. 115

Д. 85

7. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы насыщенной жирной кислоты, содержащей 14 атомов углерода, до СО₂ и Н₂О составляет:

А. 104

Б. 92

В. 86

Г. 112

Д. 126

8. Начальной стадией распада глицерола до до СО₂ и Н₂О является:

А. восстановление

Б. окисление

В. сульфирование

Г. ацетилирование

Д. фосфорилирование

9. ω-3 высшей жирной кислотой является:

А. линолевая

Б. олеиновая

В. арахидоновая

Г. линоленовая

Д. пальмитолеиновая

10. Мобилизация жира из депо – это:

А. гидролиз триацилглицеролов (ТАГ) в миокарде с последующим окислением высших

жирных кислот (ВЖК) и глицерола

Б. синтез ТАГ в печени из ВЖК и глицерола

В. гидролиз ТАГ в жировой ткани с выходом ВЖК и глицерола в кровь

Г. синтез ТАГ в скелетных мышцах из ВЖК и глицерола

Д. ресинтез ТАГ в стенке кишечника из ВЖК и моноацилглицеролов

11. Высшие жирные кислоты транспортируются кровью в:

А. растворенном в плазме состоянии

Б. комплексе с альбумином

В. составе липопротеинов очень низкой плотности

Г. составе липопротеинов низкой плотности

Д. составе хиломикронов

12. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани уменьшается под действием гормона:

А. липотропного гормона

Б. соматотропного гормона

В. адреналина

Г. глюкагона

Д. инсулина

13. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани регулируется путем:

А. ограниченного протеолиза

Б. фосфорилирования-дефосфорилирования

В. действия аллостерических активаторов и ингибиторов

Г. ацилирования- деацилирования

Д. метилирования-деметилирования

14. Ферменты, участвующие в синтезе высших жирных кислот, локализуются в клетке:

А. в цитоплазме

Б. в микросомах

В. в лизосомах

Г. в матриксе митохондрий

Д. в межмембранном пространстве митохондрий

15. В роли восстановителя в реакциях синтеза жирных кислот выступает:

А. НАДН

Б. ФМНН₂

В.ФАДН₂

Г. НАДФН

Д. восстановленный глутатион

16. Ингибитором ацил-КоА-карбоксилазы, лимитирующей скорость синтеза высших жирных кислот, является:

А. цитрат

Б. пальмитоил-КоА

В. НАДФН

Г. ацетил-КоА

Д. АТФ

17. Ацетил-КоА, используемый для синтеза высших жирных кислот, образуется в цитоплазме клеток при участии фермента:

А. цитратсинтазы

Б. цитратлиазы

В. малик-энзима

Г. изоцитратдегидрогеназы

Д. тиолазы

18. Одним из этапов транспорта ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму является образование:

А. малата

Б. оксалоацетата

В. цитрата

Г. α-кетоглутарата

Д. сукцината

19. Простетическая группа ацилпереносящего белка, участвующего в синтезе высших жирных кислот, содержит:

А. липоевую кислоту

Б. пантотеновую кислоту

В. HS-глутатион

Г. биотин

Д. фолиевую кислоту

20. Активность ацил-КоА – карбоксилазы повышается под действием гормона:

А. адреналина

Б. гормона роста

В. глюкагона

Г. инсулина

Д. липотропного гормона

21. Активность пальмитоил-КоА-синтетазы (синтетазы высших жирных кислот) повышается под действием гормона:

А. инсулина

Б. гормона роста

В. адреналина

Г. липотропного гормона

Д. глюкагона

22. Коферментом ацетил-КоА – карбоксилазы является:

А. НАДФН

Б. тетрагидрофолиевая кислота

В. тиаминдифосват

Г. биотин

Д. НАДН

23. Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы является производным витамина:

А. РР

Б. Н

В. В₂

Г. В₁

Д. В₉

24. Вновь синтезированные в печени высшие жирные кислоты в дальнейшем:

А. поступают в кровь

Б. окисляются до СО₂ и Н₂О

В. используются в синтезе липидов

Г.используются в синтезе желчных кислот

Д. используются в синтезе глюкозы

25. Синтез кетоновых тел происходит в:

А. скелетных мышцах

Б. сердечной мышце

В. печени

Г. мозге

Д. почках

26. Количество молекул АТФ, образующееся при окислении одной молекулы ацетоацетата до СО₂ и Н₂О составляет:

А. 34.

Б. 44.

В. 14.

Г. 24.

Д. 46.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: