Сделай Сам Свою Работу на 5

Нарушение крово – и лимфообращения. Воспаление. Иммунопатологические процессы. Регенерация, процессы адаптации и компенсации.





Тема 6. Нарушение кровообращения: гиперемия и полнокровие, ишемия, стаз, кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия, шок. Нарушение лимфообращения. Нарушение водно-электролитного баланса.

Актуальность темы. Изучение темы необходимо для того, чтобы в процессе своей деятельности врач мог представлять себе, какие морфологические изменения, ведущие к нарушению функции тех или иных органов, имеют место при заболеваниях, сопровождающихся гиперемией, ишемией, стазом. Знание морфогенеза указанных процессов дает возможность осуществлять целенаправленные лечебно-профилактические мероприятия.

 

Цель занятия. Получить представление о морфологическом выражении нарушений крово- и лимфообращения. Изучить морфологию и патогенез гиперемии, ишемии, стаза, кровотечения, кровоизлияния, плазморрагии, шока. Оценить их значение для организма.

 

Вопросы для самоподготовки.

1. Особенности гемодинамических расстройств у детей.

2. Геморрагические диатезы.

3. Гемодинамические расстройства в результате инфузионной терапии у детей.

 

I. Изучить макропрепараты:

1. Мускатная печени. Объясните, почему печень называется “мускатной”. Назовите заболевания, ведущие к развитию картины мускатной печени.



2. Бурая индурация легких. Какой пигмент обнаруживается в легких, какой механизм развития соединительной ткани?

3. Цианотическая индурация почки. Какой механизм развития соединительной ткани? Назовите заболевания (состояния), ведущие к развитию цианотической индурации.

5. Цианотическая индурация селезенки. Какой механизм развития соединительной ткани? Назовите заболевания (состояния), ведущие к развитию цианотической индурации.

6. Коллатеральная венозная гиперемия пищевода варикозное расширение его вен. Назовите заболевания (состояния), ведущие к развитию варикозного расширения вен нижней трети пищевода.

7. Гиперемия слизистой желудка. Какой патологический процесс имеет место в данном случае? Назовите его причину.

8. 7. Атеросклеротический кардиосклероз. Какой патологический процесс имеет место в данном случае? Назовите его причину.

9. Кровоизлияние в головной мозг (гематома). При каких заболеваниях развивается кровоизлияние в головной мозг и его механизм?



10. Кровоизлияния в стволовую часть мозга. Объясните механизм кровотечения. Определите значение для организма.

11.Хроническая язва с аррозией сосуда. Где локализуется аррозированный сосуд? Какова причина аррозии сосуда в дне язвы?

12.Тампонада полости перикарда. Какова причина разрыва? Назовите наиболее частое время возникновения данного осложнения.

13.Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом. Вспомните механизм разрыва стенки желудочка, какие изменения некротизированной мышцы ему предшествуют?

 

II. Изучить микропрепараты:

Вариант 1.

№ 69. Гиперемия и стаз с мозжечке. Капилляры и вены резко расширены и переполнены кровью. Просвет некоторых капилляров заполнен гомогенной массой, окрашивающейся эозином. Это столбики склеившихся эритроцитов, потерявших контуры (стаз).

№ 14. Варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой). В подслизистом слое видны множественные вены и капилляры с широким просветом и тонкими стенками. Многие из них заполнены кровью. Пропитывание окружающей ткани эритроцитами.

№ 75 (160). Мускатная атрофия печени. Кровеносные капилляры в центрах долек расширены и переполнены кровью. Вышедшие эритроциты частью гемолизированы. Печеночные балки здесь истончены, нередко отсутствуют. В клетках бурый пигмент гемосидерин.

№ 79 (80, 292). Бурая индурация легких. В просветах альвеол находятся альвеолярные макрофаги с гемосидерином в цитоплазме. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет расширения капилляров и размножения местных клеток. Утолщение соединительнотканных прослоек между дольками.



№ 7. Цианотическая индурация селезенки. Полнокровие органа с развитием в нем соединительной ткани (хорошо видны тяжи фиброзной ткани). Капсула и трабекулы утолщены.

№ 72. Петехиальные кровоизлияния в головном мозге. Среди мозговой ткани видны небольшие скопления эритроцитов. Эти скопления крови местами как бы муфтой окружают мелкие сосуды. Стенки сосудов сохраняют свою целостность. Точечные кровоизлияния вокруг мелких сосудов с сохраненной стенкой возникают в результате диапедезных кровотечений.

№ 8. Кровоизлияние в легком на фоне гиперемии. В ткани легкого на фоне полнокровия мелких сосудов видны участки, где в просветах альвеол скапливаются эритроциты. Наличие негемолизированных эритроцитов говорит о свежем кровоизлиянии. Кровоизлияние, где кровь пропитывает ткань, не разрушая ее структуры, носит название геморрагической инфильтрации.

 

Вариант 2.

№ 136. Мускатная печень. В центре долек вены и капилляры резко расширены, полнокровны, печёночные клетки атрофичны или разрушены (в области кровоизлияний). На периферии долек печёночные балки сохранены.

№ 2. Бурая индурация легких. Сосуды межальвеолярных перегородок расширены. В просвете альвеол и в строме лёгких скопления сидерофагов, нагружённых гемосидерином бурого цвета, часть альвеол заполнена отечной жидкостью. Межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы.

№ 181. Острый отёк лёгких. Опишите изменения в сосудах межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол. Назовите патологические состояния, при которых возможно развитие отёка лёгких.

№ 209. Воспалительная гиперемия лимфоузла. Охарактеризуйте изменения кровеносных сосудов (их просвет, степень кровенаполнения).

№ 86. Петехиальные кровоизлияния в мозг. Найдите скопления эритроцитов вокруг мелких сосудов. Назовите механизм развития этих кровоизлияний.

 

III. Изучить электронограмму:

№ 1. Венозное полнокровие (бурая индурация легких).

 

 

Ситуационные задачи

Задача 1. На вскрытии была обнаружена плотная печень с закругленными краями; на поверхности разреза она напоминала мускатный орех – желто-коричневые участки чередовались с темно-красными вкраплениями.

1. Какие патологические процессы лежат в основе этих изменений?

2. Какие болезни могут привести к формированию «мускатной печени»?

 

Задача 2. В том случае, если тромб закупорит главную артерию верхней конечности, над местом обтурации появится покраснение кожных покровов. Назовите вид артериальной гиперемии.

 

Задача 3. Пациент страдал стенозом митрального клапана 4-й стадии и умер в результате развившейся сердечно-легочной недостаточности. На вскрытии был выявлен гемосидероз легких.

Назовите вид нарушения гемодинамики в легких.

 

Задача 4. У пациента с язвой желудка развилось желудочной кровотечение.

Какой механизм повреждения стенки сосуда наиболее вероятен?

Задача 5. У пациента трансмуральный инфаркт миокарда осложнился развитием прогрессирующей острой левожелудочковой недостаточности.

Какие морфологические изменения наиболее типичны для данной патологии?

 

Задача 6. Причиной смерти плода явилась интранатальная асфиксия, возникшая в результате острого нарушения маточно-плацентарного кровообращения. На вскрытии были обнаружены множественные мелкоточечные кровоизлияния в мягкой мозговой оболочке, под эпикардом и на плевре.

1.Какой наиболее вероятен механизм повреждения стенки сосуда?

2.Назовите тип кровотечения.

 

Описание макропрепаратов

 

Рисунки микропрепаратов


Тема 7. Нарушение гемостаза. Тромбоз, эмболия, инфаркт, ДВС-синдром.

 

Актуальность темы. Тромбоз и эмболия могут привести к серьезным клиническим проявлениям, а обтурация сосудов может вести к ишемии и инфарктам. Знание вопросов тромбо- и эмболообразования и их исходов важно для проведения мероприятий, предупреждающих развитие таких осложнений различных заболеваний.

 

Цель занятия. Изучить причины и виды тромбозов и эмболий, а также их осложнений (инфаркт, ДВС-синдром), получить представление о морфологии, исходах и значении для организма этих состояний.

 

Вопросы для самоподготовки.

1. Тромбофлебит и флеботромбоз: клинико-морфологические проявления, значение и исходы.

 

I. Изучить следующие макропрепараты:

1. Обтурирующий тромб нижней полой вены. К какому морфологическому типу относится данный тромб?

2. Тромбоз легочной артерии. Назовите самую частую локализацию тромбов при тромбоэмболии легочной артерии. Охарактеризуйте механизм смерти при легочной тромбоэмболии.

3. Эмболический гнойный нефрит. Назовите возможные источники эмболии и возможные последствия этого патологического процесса.

4. Хроническая аневризма сердца с пристеночным тромбом. Каковы причины таких изменений? Какие могут быть осложнения?

 

 

II. Изучить микропрепараты:

Вариант 1.

№ 231. Красный тромб. Просвет вены выполнен свежим красным тромбом, массу которого составляют фибрин и эритроциты.

№ 82 (86). Межтрабекулярный смешанный тромб в предсердии. Красные участки тромба представляют собой скопления эритроцитов, синие лейкоцитов, сиреневые тромбоцитов и фибрина.

№ 81. Экспериментальная эмболия легкого ликоподием. В прекапиллярах видны располагающиеся группами в несколько штук споры ликоподия.

 

Вариант 2.

№ 77. Белый тромб. Определите составные части тромба. Сгусток состоит из фибрина в виде плотных волокнистых масс розового цвета или тонких волокон, образующих рыхлую сеточку. Среди фибрина неравномерно расположены группы лейко- и лимфоцитов. Агглютинированные и распавшиеся тромбоциты представлены рыхлой, слабо окрашенной зернистой массой. Эритроцитов мало.

№ 64. Организация и реканализация тромба. Просвет крупной артерии заращен (облитерирован) грубоволокнистой соединительной тканью, среди которой видны многочисленные щели, выстланные эндотелием. Видны буровато-чёрные зерна и глыбки гемосидерина.

№ 6. Смешанный тромб. Тромботические массы состоят из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. Между нитями фибрина можно различить массы агглютинированных тромбоцитов.

№ 205. Эмболия раковыми клетками лимфатических сосудов печени. В большинстве триад располагаются комплексы интенсивно окрашенных раковых клеток, образующих компактные скопления или железисто-подобные ячейки. Как правило, они находятся в просветах лимфатических сосудов, расположенных между компонентами и триады (т.е. вены, артерии и желчного протока), но иногда и в просвете вены.

№ 5. Септический тромб в селезеночной артерии. В сосуде обтурирующий смешанный тромб с большим количеством лейкоцитов, вокруг которых образуются полости (очаги лизиса тромботических масс). В стенке сосуда - признаки воспаления, она инфильтрирована лейкоцитами.

 

III. Изучить электронограмму:

№ 764. Тромб. Ув. 30000. А - нити фибрина "окутывают" распадающиеся тромбоциты. В -волокно фибрина с поперечной исчерченностью.

Ситуационные задачи

Задача 1. 65-летний пациент, страдавший тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей, внезапно умер. На вскрытии в просвете легочного ствола и в области бифуркации легочной артерии были обнаружены сухие красные массы с шероховатой тусклой поверхностью. О каком процессе идет речь?

 

Задача 2. Водолаз умер через 2 часа после быстрой декомпрессии. На вскрытии были обнаружены крепитация кожных покровов, бледные внутренние органы, жидкая кровь в камерах сердца и крупных сосудах. Микроскопически наряду с множественными очагами ишемии и некрозов в капиллярах мозга, печени и почек были выявлены множественные эмболы. В легких - отек, кровоизлияния, интерстициальная эмфизема. Какой тип эмболии наиболее вероятен?

 

Задача 3. Пациент с тяжелыми переломами обеих бедренных костей умер через 4 часа после травмы.

1. Какой патологический процесс наиболее вероятен?

2. Определите причину смерти.

Какие дополнительные окраски необходимы для уточнения диагноза?

 

Задача 4. 59-летняя женщина поступила в больницу с выраженным эксикозом в состоянии глубокого шока. На вскрытии было установлено умеренная мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки тонкого кишечника и выделен холерный вибрион.

Какой вид шока привел к смерти пациентки?

 

Задача 5. Микроскопически в легких пациента, который умер от травмы головного мозга, были обнаружены мелкие очаги кровоизлияний, некрозы и участки ткани головного мозга в мелких сосудах.

Назовите вид эмболии.

Описание макропрепаратов

 

Рисунки микропрепаратов

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.