Сделай Сам Свою Работу на 5

Каков механизм реципрокной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Если обходной тракт рефрактерен при антеро-градном проведении сердечного импульса (на­пример, во время предсердной экстрасистолы, попавшей в критический период) и импульс про-


водится через АВ-узел, то этот же импульс может быть проведен ретроградно из желудочка назад в предсердие по обходному тракту. Ретроградный импульс способен затем деполяризовать предсер­дие и через АВ-узел распространиться на желу­дочки, замкнув таким образом контур. Импульс перемещается между предсердиями и желудочка­ми: в одном направлении он проходит через АВ-узел, в другом — через дополнительный путь. В этой связи применяют термин скрытое проведе­ние, так как вследствие отсутствия преждевремен­ного возбуждения желудочков данная форма аритмии характеризуется нормальным комплек­сом QRS без дельта-волны.

Реже при реципрокной тахиаритмий возникает антероградное проведение по дополнительному пути и ретроградное проведение через АВ-узел. В этом случае имеется дельта-волна, а комплекс QRS деформирован, поэтому аритмию по ошибке иногда принимают за желудочковую тахикардию.

Каковы особенности мерцательной аритмии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта?


Рис. 19-14.Механизм возникновения реципрокной аритмии (т. е. механизм риентри)

При данном синдроме мерцательная аритмия мо­жет возникать в тех случаях, когда сердечный импульс быстро проводится ретроградно в пред­сердия и достигает их по завершении рефрактер-ного периода. Как только мерцательная аритмия становится устойчивой, возбуждения проводятся в желудочек чаще всего исключительно через до-


полнительный путь. В отличие от АВ-узла, до­полнительный путь способен проводить импуль­сы с очень высокой скоростью, поэтому ЧСС не­редко достигает 180-300/мин. Большинство комплексов QRS деформировано, но время от времени импульс проводится к желудочкам че­рез АВ-узел, что отражается периодическим по­явлением нормальных комплексов QRS. Реже при мерцательной аритмии импульсы к желудоч­кам проводятся в основном через АВ-узел (комп­лексы QRS в большинстве нормальны) или как через дополнительный путь, так и через АВ-узел (нормальные, сливные и деформированные ком­плексы QRS).




Какие анестетики рекомендуется

Использовать у пациентов

С преждевременным возбуждением

Желудочков?

Согласно результатам немногочисленных исследо­ваний, позволяющих сравнивать различные анесте­тики и методики анестезии у больных с преждевре­менным возбуждением желудочков, допустимо применять практически все ингаляционные и неин­галяционные анестетики. Ингаляционные анесте­тики увеличивают антероградную рефрактерность как нормальных, так и патологических путей про­ведения (энфлюран > изофлюран > галотан).


ТАБЛИЦА 19-6. Классификация антиаритмических препаратов

Класс Механизм действия   Лекарственный препарат   Нагрузочная доза, в/в  
I Блокада быстрых натриевых каналов; умень-          
шение наклона фазы О (наклон фазы О = Vmax)          
Ia Умеренное снижение Vmax, увеличение дли-   Хинидин1'2'3   HP (5- 10 мг/кг)  
тельности потенциала действия (ДПД)   Прокаинамид1 3   5- 10 мг/кг  
    Дизопирамид1'3   нд  
Ib Минимальное влияние на Vmax,   Лидокаин   1-2 мг/кг  
укорочение ДПД   Фенитоин   5-15 мг/кг  
    Токаинид   нд  
    Мексилетин   нд  
    Морацизин   нд  
Ic Выраженное угнетение Vmax,   Флекаинид   нд  
незначительное влияние на ДПД   Энкаинид   0,5-0,9 мг/кг  
    Пропафенон   1-2 мг/кг  
Il Блокада р-адренорецепторов   Пропранолол   1-3 мг  
    Эсмолол   0,5 мг/кг  
    Метоп рол о л   5- 10 мг/кг  
III Увеличение длительности реполяризации   Амиодарон4'5'6   5- 10 мг/кг  
    Бретилий7   5- 10 мг/кг  
    Соталол8   1-2 мг/кг  
IV Блокада медленных кальциевых каналов   Верапамил   2,5- 10 мг/кг  
    Дилтиазем   0,25-0,35 мг/кг  
V Различные механизмы   Дигоксин   0,5-0,75 мг  
(препараты   Аденозин   6-12 мг  
различных          
групп)          

1 Также обладает антимускариновой (ваголитической) активностью.

2 Также блокирует а-адренорецепторы.

3 Также увеличивает длительность реполяризации.

4 Также связывает неактивированные быстрые натриевые каналы.

5 Также вызывает неконкурентную блокаду а- и р-адренорецепторов.

6 Также блокирует медленные кальциевые каналы.

7 Временно стимулирует высвобождение катехоламинов из нервных окончаний.

8 Также вызывает неселективную блокаду р-адренорецепторов.

HP — не рекомендуется.

НД — недоступен или проходит испытания.


Поскольку изофлюран и галотан, помимо того, увеличивают интервал сопряжения (показатель способности экстрасистолы вызывать тахикар­дию), то наиболее предпочтительным ингаляцион­ным анестетиком является, возможно, энфлюран. Опиоиды и бензодиазепины не имеют значитель­ного электрофизиологического влияния на сердце. Следует избегать действия любых факторов, кото­рые провоцируют симпатическую стимуляцию и усиливают автоматизм сердца. Премедикация бензодиазепинами ослабляет высокий симпати­ческий тонус в предоперационном периоде. Не ре­комендуется использование анестетиков, повыша­ющих симпатический тонус (кетамин; панкуроний при струйном введении в высокой дозе). М-холи-ноблокаторы применяют с осторожностью, глико-пирролат предпочтительнее атропина (глава 11). Интубировать трахею можно только после дости­жения глубокой стадии анестезии (глава 20); в ря­де случаев перед интубацией целесообразно ввести [3-адреноблокатор (эсмолол). Нельзя допускать поверхностной анестезии, гиперкапнии, ацидоза и гипоксии (даже преходящей), потому что все эти факторы вызывают симпатическую активацию. Экстубация в состоянии глубокой анестезии и пол­ноценная послеоперационная аналгезия (не вы­зывающая респираторного ацидоза) также пре­дотвращают пароксизм аритмии. У больного с преждевременным возбуждением желудочков для анестезии при электрофизиологическом ис­следовании и хирургической деструкции целесо­образно использовать опиоиды и бензодиазепи­ны — как анестетики, слабее других влияющие на проведение импульса в сердце.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.