Сделай Сам Свою Работу на 5

Минимальная альвеолярная концентрация





(МАК) — это альвеолярная концентрация ингаля­ционного анестетика, которая предотвращает движение 50 % больных в ответ на стандартизо­ванный стимул (например, разрез кожи). МАК является полезным показателем, потому что отра­жает парциальное давление анестетика в головном мозге, позволяет сравнивать мощность различных анестетиков и представляет собой стандарт для экспериментальных исследований (табл. 7-3). Од­нако следует помнить, что МАК — статистически усредненная величина и ее ценность в практической анестезиологии ограничена, особенно на этапах, сопровождающихся быстрым изменением альвео­лярной концентрации (например, при индукции). Значения МАК различных анестетиков скла­дываются. Например, смесь 0,5 МАК закиси азота (53 %) и 0,5 МАК галотана (0,37 %) вызывает де­прессию ЦНС, приблизительно сопоставимую с депрессией, возникающей при действии 1 МАК энфлюрана (1,7 %). В отличие от депрессии ЦНС степени депрессии миокарда у разных анестети­ков при одинаковой МАК не эквивалентны: 0,5 МАК галотана вызывает более выраженное уг­нетение насосной функции сердца, чем 0,5 МАК закиси азота.

Рис. 7-4. Существует прямая, хотя и не строго линейная зависимость между мощностью анестетика и его жирораство-римостыо. (Из: Lowe H. J., Hagler K. Gas Chromatography in Biology and Medicine. Churchill, 1969. Воспроизведено с изменениями, с разрешения.)



МАК представляет собой только одну точку на кривой "доза-эффект", а именно — ЭД 50 (ЭД 50 %, или 50 % эффективная доза,— это доза лекарственно­го препарата, которая вызывает ожидаемый эффект у 50 % больных.— Примеч. пер.). МАК имеет клини­ческую ценность, если для анестетика известна фор­ма кривой "доза-эффект". Ориентировочно можно считать, что 1,3 МАК любого ингаляционного анес­тетика (например, для галотана 1,3 X 0,74 % = 0,96 %) предотвращает движение при хирургической стиму­ляции у 95 % больных (т. е. 1,3 МАК — приблизитель­ный эквивалент ЭД 95 %); при 0,3-0,4 МАК наступа­ет пробуждение (МАК бодрствования).

МАК изменяется под действием физиологичес­ких pi фармакологических факторов (табл. 7-4.). МАК практически не зависит от вида живого су­щества, его иола и длительности анестезии.

Клиническая фармакология ингаляционных анестетиков



Закись азота

Физические свойства

Закись азота (N2O, "веселящий газ") — единствен­ное неорганическое соединение из применяющих­ся в клинический практике ингаляционных анес­тетиков (табл. 7-3). Закись азота бесцветна, фактически не имеет запаха, не воспламеняется и не взрывается, но поддерживает горение подобно кислороду. В отличие от всех остальных ингаляци­онных анестетиков при комнатной температуре и атмосферном давлении закись азота является га­зом (все жидкие ингаляционные анестетики с по­мощью испарителей преобразуют в парообразное состояние, поэтому их иногда называют парообра­зующими анестетиками.— Примеч. пер.). Под дав­лением закись азота можно хранить как жидкость, потому что ее критическая температура выше комнатной (см. гл. 2). Закись азота — относительно не­дорогой ингаляционный анестетик.

Влияние на организм

А. Сердечно-сосудистая система.Закись азота стимулирует симпатическую нервную систему, что и объясняет ее влияние на кровообращение. Хотя in vitro анестетик вызывает депрессию мио­карда, на практике артериальное давление, сердечный выброс и ЧСС не изменяются или немного увеличиваются вследствие повышения концентра­ции катехоламинов (табл. 7-5).

ТАБЛИЦА 7-3. Свойства современных ингаляционных анестетиков

1 Представленные значения МАК рассчитаны для людей в возрасте 30-55 лет и выражены в процентах от одной атмосферы. При использовании в высокогорье для достижения того же парциального давления следует применять более высокую кон­центрацию анестетика во вдыхаемой смеси. * Если МАК > 100 %, то для достижения 1,0 МАК необходимы гипербарические условия.



Депрессия миокар­да может иметь клиническое значение при ИБС и гиповолемии: возникающая артериальная гипото­ния повышает риск развития ишемии миокарда.

Закись азота вызывает сужение легочной артерии, что увеличивает легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) и приводит к повышению давления в правом предсердии. Несмотря на сужение сосу­дов кожи, общее периферическое сосудистое со­противление (ОПСС) изменяется незначительно.

ТАБЛИЦА 7-4.Факторы, влияющие на МАК

Факторы Влияние на МАК Примечания
Температура    
Гипотермия  
Гипертермия ↑, если >42°С
Возраст    
Молодой  
Старческий  
Алкоголь    
Острое опьянение  
Хроническое потребление  
Анемия    
Гематокритное число < 10 %  
PaO2    
< 40 мм рт. ст.  
PaCO2    
> 95 мм рт. ст. Обусловлено снижением рН в ЦСЖ
Функция щитовидной железы    
Гипертиреоз Не влияет  
Гипотиреоз Не влияет  
Артериальное давление    
АД ср. < 40 мм рт. ст.  
Электролиты    
Гиперкальциемия Обусловлено изменением состава ЦСЖ
Гипернатриемия Обусловлено изменением состава ЦСЖ
Гипонатриемия  
Беременность  
Лекарственные препараты    
Местные анестетики Кроме кокаина
Опиоиды  
Кетамин  
Барбитураты  
Бензодиазепины  
Верапамил  
Препараты лития  
Симпатолитики    
Метилдопа  
Резерпин  
Клонидин  
Симпатомиметики    
Амфетамин    
Хроническое употребление  
Острое опьянение  
Кокаин  
Эфедрин  

Так как закись азота повышает концентрацию эн­догенных катехоламинов, ее использование увели­чивает риск возникновения аритмий.

Б. Система дыхания.Закись азота увеличивает частоту дыхания (т. е. вызывает тахипноэ) и сни­жает дыхательный объем в результате стимуляции ЦНС и, возможно, активации легочных рецепто­ров растяжения. Суммарный эффект — незначи­тельное изменение минутного объема дыхания и PaCO2 в покое. Гипоксический драйв, т. е. увеличе­ние вентиляции в ответ на артериальную гипоксе­мию, опосредованное периферическими хеморе-цепторами в каротидных тельцах, значительно угнетается при использовании закиси азота даже в невысокой концентрации. Это может привести к серьезным осложнениям, возникающим у пациента в послеоперационной палате пробуждения, где не всегда удается быстро выявить гипоксемию.

В. Центральная нервная система.Закись азота увеличивает мозговой кровоток, вызывая некото­рое повышение внутричерепного давления. Закись азота также увеличивает потребление кислорода головным мозгом (CMRO2). Закись азота в кон­центрации, меньшей 1 МАК, обеспечивает адек­ватное обезболивание в стоматологии и при вы­полнении малых хирургических вмешательств.

Г. Нервно-мышечная проводимость.В отли­чие от других ингаляционных анестетиков закись азота не вызывает заметной миорелаксации. На­оборот, в высокой концентрации (при использова­нии в гипербарических камерах) она вызывает ри­гидность скелетной мускулатуры. Закись азота, вероятнее всего, не провоцирует злокачественную гипертермию.

Д. Почки.Закись азота уменьшает почечный кровоток вследствие повышения почечного сосу­дистого сопротивления. Это снижает скорость клубочковой фильтрации и диурез.

ТАБЛИЦА 7-5.Клиническая фармакология ингаляционных анестетиков

  Закись азота Галотан Метокси- флюран Энфлюран Изофлю-ран Десфлю-ран Сево-флюран
Сердечно-сосудистая система              
Артериальное давление ± ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓
ЧСС ± ± или ↑
ОПСС ± ± ± ↓↓ ↓↓
Сердечный выброс1 ± ↓↓ ± ± или ↓
Система дыхания              
Дыхательный объем ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓
Частота дыхания ↑↑ ↑↑ ↑↑
PaCO2 в покое ± ↑↑ ↑↑
PaCO2 при нагрузке ↑↑ ↑↑
ЦНС              
Мозговой кровоток ↑↑
Внутричерепное давление ↑↑ ↑↑
Метаболические потребности мозга2 ↓↓ ↓↓ ↓↓
Судороги
Нервно-мышечная проводимость              
Недеполяризующий блок3 ↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑
Почки              
Почечный кровоток ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓
Скорость клубочковой фильтрации ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ? ?
Диурез ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓ ? ?
Печень              
Кровоток в печени ↓↓ ↓↓ ↓↓
Метаболизм4 О ,004 % 15-20% 50% 2-5 % 0,2 % < 0, 1 % 2-3 %

Примечание:

↑ — увеличение;

↓ — уменьшение; ± — изменений нет; ? — неизвестно. 1Ha фоне ИВЛ.

2 Метаболические потребности мозга повышаются, если энфлюран вызывает судороги.

Анестетики скорее всего пролонгируют и деполяризующий блок, но этот эффект не имеет клинического значения.

4Часть от поступившего в кровь анестетика, которая подвергается метаболизму.

E. Печень.Закись азота снижает кровоток в пе­чени, но в меньшей степени, чем другие ингаляци­онные анестетики.

Ж. Желудочно-кишечный тракт.В некоторых работах доказано, что закись азота вызывает тош­ноту и рвоту в послеоперационном периоде в ре­зультате активации хеморецепторной триггерной зоны и рвотного центра в продолговатом мозге. В исследованиях других ученых, наоборот, не об­наружено никакой связи между закисью азота и рвотой.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.