IV. Материал, обязательный для усвоения темы.

Под эмпиемой плевры подразу­мевают ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и парие­тальной плевры, протекающее с на­коплением гноя в плевральной по­лости и сопровождающееся призна­ками гнойной интоксикации.Обычно эмпиема плевры является осложнением гнойно-деструктивных процессов в легких, травм и оперативных вмешательств на органах груди. В настоящее время определены не только качественные (наличие гноя и патогенных бактерий в плевральной полости), но и количествен­ные показатели, определяющие эмпиему по ряду биохимических и клеточных пара­метров плевральной жидкости: рН<7,0, содержание лактатдегидрогеназы (ЛДГ) >1000 ЕД/л, уровень глюкозы < 4 г/л, уро­вень лактата >5моль/л или 45 мг/мл и ко­личество лейкоцитов >25000/мл (со значи­тельным преобладанием нейтрофилов).

Заболевание полимикробной природы, микробный пейзаж при эм­пиеме плевры довольно широк и охватывает практически весь спектр гноеродных микробов. В последние 15-20 лет доминирующей микроб­ной флорой являются грамотрицательные микроорганизмы (протей, кишечная, синегнойная палочки), реже (30-40%) грамположительная флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки). В абсолютном большинстве случаев имеют место ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а в 20-30% случаев в ассоциа­цию входят неклостридиальные анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки). Причин, ведущих к эмпиеме плевры, довольно много. Среди важнейших - осложнения пневмонии, инфекционной ле­гочной деструкции (абсцесс и гангрена легкого). Медиастиниты, паравертебральные абсцессы, осложнения после то­ракальных и интраабдоминальных (поддиафрагмальный абсцесс) вмешательств, перфорации пищевода (в том числе ятрогенные), сепсис, последствия травм и ос­теомиелит ребер также являются патоге­нетическими факторами эмпиемы. Эмпиема плевры, осложняющая абс­цесс или гангрену легкого, как правило, развивается в разгар заболевания и резко отягощает состояние пациента. Послеоперационная эмпиема обычно связана с инфицированием плевральной полости во время вмешательства и/или длительным сохранением остаточной по­лости, заполненной экссудатом или кро­вью, может маскироваться остаточными проявлениями послеоперационной трав­мы. То же касается и эмпиемы плевры, связанной с повреждением груди. Известен ряд факторов которые способствуют развитию эмпиемы плевры. Факторы, снижающие общую и местную реактивность организма. Алкоголизм (снижаются показатели неспецифической защиты организма). Сахарный диабет . Курение. Массивная терапия кортикостероидами.

Переохлаждение. Алиментарный фактор. Тяжело протекающие заболевания других органов. Нервно-психическое истощение. Возрастной фактор. Значительная кровопотеря. Тяжелые механические повреждения.

Если рассматривать эмпиему плевры с позиции патофизиологии, то её эволю­ция обычно проходит три стадии:

1-я стадия - «экссудативная», характе­ризуется накоплением в плевральной поло­сти жидкости (продолжительностью от 1 до 4 дня) - это типичный не осложненный парапневмонический выпот или выпот вслед­ствие каких-то других причин (поддиафраг-мальный абсцесс, медиастинит и др.);

2-я стадия - «фиброзно-гнойная» (продолжительностью от 4 до 14 дней). Во 2-ю стадию происходит инвазия и диссеминации бактерий в плевральную полость, что ведет к накоплению в плев­ральной жидкости большого числа нейтрофильных лейкоцитов, фибрина и кле­точного детрита; при этом уровень рН и глюкозы падает, а активность ЛДГ про­грессивно возрастает. Высокое содержание в плевральной жид­кости плазменных белков (фибриноген) и воспаление плевральных листков бак­териальной этиологии способствуют ло­кальной активации каскада гемокоагуля-ции с ингибированием антикоагулянтной и тромболитической систем. Образую­щийся и накапливающийся на плевре фибрин способствует склеиванию ли­шенных мезотелия париетального и вис­церального листков. Рыхлые фибриновые спайки ограничивают экскурсию лег­ких и способствуют осумкованию эмпи­емы.

3-я стадия - «стадия организации» (продолжительностью свыше 14 дней). В это время происходит рост соединитель­нотканных волокон за счет пролифера­ции фибробластов со стороны парие­тальной и висцеральной плевры, которые приводят к рубцовому перерождению плевральных листков, формируют внутри плевральные сращения и образуют «спайки». В результате образования спа­ек происходит «осумкование» гнойного выпота с образованием локальных оча­гов эмпиемы. Склероз плевры и скопле­ния гноя в осумкованной плевральной полости приводит к образованию внутри-плевральных абсцессов, что является одной из причин низкой биодоступности антибиотиков в очаг эмпиемы и затруд­няют расправление коллабированного легкого.

Классификация.

По этиологическому признаку неспецифические: стафилококко­вые, пневмококковые, анаэробные, протейные, синегнойные и др.; спе­цифические: туберкулезные, актиномикотические, кондидомикозные, аспергилезные; смешанные: одновременно возбудители специфиче­ской и неспецифической инфекции.

По источнику инфицирования: первичные; вторичные; послеопера­ционные.

По механизму (пути) инфицирования: контактные (парапневмони-
ческие, при гнойных медиастинитах, поддиафрагмальных абсцессах);
перфорационные (при прорыве абсцессов легкого, средостения в плев­
ральную полость); метастатические. ;

По характеру экссудата: гнойные, гнилостные, фибринозные, ихо-розные, смешанные.

По распространенности и локализации: тотальные, ограниченные (апикальные, пристеночные, диафрагмальные, медиастинальные, меж­долевые), свободные и осумкованные.

По клиническому течению: острые, подострые, хронические, септи­ческие.

По характеру поражения легочной ткани: без деструкции легочной ткани, с деструкцией легочной ткани, пиопневмоторакс.

По сообщению с внешней средой: закрытые, открытые (в сочетании с бронхоплевральным, плевроторакальным, бронхоплевроторакальным свищем).

По степени коллапса легкого: I степень - коллапс легочной ткани в пределах плаща; II степень - коллапс легочной ткани в пределах ствола; III степень - коллапс легочной ткани вплоть до ядра.

По срокам: Острые (длительность заболевания до 8 недель).

Хронические (длительность заболевания более 8 недель).

Виды острых эмпием. 1.

1. верхушечная (апикальная);

2. междолевая;

3. боковая (латеральная);

4. наддиафрагмальная; 5. верхушечно-боковая;

6. парамедиастинальная; 7. базально-латеральная.

Клиника. Острый гнойный плеврит обычно проявляется внезапным началом заболевания. Наблюдается резкое повышение температуры. Нередко имеются ознобы. Больные жалуются на сильные колющие боли в боку. Короткий отрывистый кашель усиливает эти боли. Пульс частый. Дыха­ние поверхностное, учащенное.

Жалобы:

1. Кашель:

- сухой в начальной стадии

- влажный при сопутствующей пневмонии;

2. Одышка (обусловленная дыхательной недостаточ­ностью из-за):

накопления жидкости, что приводит к сдавлению лёгкого, к артериовенозному шунту в коллабирован­ном лёгком

· деструкции части лёгкого сопутствующим гнойным процессом

· бронхоспастических реакций

· смещения средостения в здоровую сторону и сдав­ления здорового лёгкого);

3. Боли в поражённой половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, каш­ле, перемене положения тела, наружном давлении на грудную клетку.

При тотальных эмпиемах в начальной стадии заболевания вследствие выраженного болевого синдрома больные не могут ле­жать на больной стороне и предпочитают положение полусидя.

При отграниченных формах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на по­ражённой половине грудной клетки, а дыхательные экскурсии по­ражённой половины грудной клетки наиболее ограничены.

Физикальные данные:

· при осмотре: отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании; у больных с тотальными и ограничен­ными эмпиемами плевры - расширение и сглаженность межрёберных промежутков; утолщение кожной складки на больной стороне;

· ослабление или отсутствие голосового дрожания;

· укорочение перкуторного звука над жидкостью;

· при аускультации: ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссудата;

· бронхиальное дыхание над поджатым лёгким.

Синдром гнойной интоксикации:

а) гектическая температура (при отсутствии дренирования через бронх)

б) ослабление голосового дрожания

в) тахикардия, гипотония, нарушение ритма (вследствие дистрофии сердечной мышцы и энергодефицита, обусловленого гипоксией)

г) анемия, гипоальбуминемия, протеинурия (вследствие нарушения функции печени, почек, костного мозга)

д) сдвиг влево лейкоцитарной формулы

е) нарушение реологии крови

Разница в клинике при различных локализациях эмпиемы:

1. Апикальная-триада Горнера,отёчность плеча, надключичной об­ласти)

2. Пристеночная (утолщение кожной складки, расширение межрёбер­ных промежутков, ослабление дыхания и укорочение перкуторного звука над эмпиемой)

3. Базальная - боли в подреберье (дифф.диагностика с поддиафраг­мальным абсцессом)

Методы диагностики.

Рентгенография - выявляет гомогенную тень, обусловленную экссудатом, о наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости. Большое скопление гноя даёт интенсивное гомогенное затемнение соответствующей половины грудной клетки, средостение смещено в здоровую сторону, диаф­рагма оттеснена книзу и купол её не дифференцируется. При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата име­ет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутренний контур её выпуклый и как бы вдавливается в лёгкое. При ограниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полуша­ровидная и т.д. ).

1. томография;

2. бронхоскопия

· лечебная ( санация и постановка обтуратора );

· диагностическая.( дает представление о выраженности воспалительного процесса в трахее и бронхах).

3. бронхография (для определения локализации бронхо­плеврального свища)

4.Торакоскопия. С помощью последней возможно более точно установить распространенность, причину патологического процесса и наличие осложнений. Также при торакоскопии можно выполнить санацию, удаление инородных тел, ультрозвуковую кавитацию плевральной полости.

5. ангиография (для определения состояния лёгочной паренхимы)

1. плеврография ( позволяет оценить размеры полости, характер ее стенок, наличие секвестров и фибринозных напластований. При плеврографии в положении на здоровом боку нередко контрастируются и участки бронхиального дерева, что имеет значение для дальнейших лечебных мероприятий (выполнение временной эндобронхиальной окклюзии, оптимизация режима промывания плевральной полости).

7. Плевральная пункция - должна быть произведена во всех случаях, когда возникло подозрение на наличие экссудата в плевральной полости.

Современный уровень диагностики и лечения острых эмпием плевры предусматривает полноценное микробиологическое (в т. ч. вирусологическое) исследование мокроты, содержимого легочных гнойников и плевральной полости (исследование экссудата). Помимо традиционных методов бактериологического исследования субстратов, позволяющих идентифицировать возбудителей патологического процесса, определить их чувствительность к антибиотикам, должны шире использоваться методы идентификации анаэробных возбудителей. Учитывая сложность последних и значительную длительность исследования (до полутора недель), целесообразно использование экспресс-методов верификации анаэробного характера легочной деструкции. К ним относится газожидкостная хроматография экстрактов различных биологических субстратов (мокроты, гноя), позволяющая выявить наличие короткоцепочных летучих жирных кислот — продуктов жизнедеятельности анаэробов—и тем самым подтвердить их причастность к нагноению. Достаточно информативной является бактериоскопия мазков гноя, полученного при дренировании плевральной полости. Вирусологическое исследование включает изучение соскобов слизистой носовой полости, зева, бронхов, а также лаважной жидкости, полученных при бронхоскопии (выделение клеток, иммунофлюоресценция, инкубация на куриных эмбрионах и клеточных культурах), а также общепринятые серологические исследования.

Исследование функции внешнего дыхания. Спирография - уменьшение ЖЕЛ и МВЛ более чем на 25-30% от должных величин, снижение КИО2 ниже 25 при снижении насыщения артериальной крови кислородом менее 90% и сокращении артериовенозной разницы по кислороду требуют особого внимания при определении показаний к сложному хирургическому вмешательству.

Интегральная реография тела - позволяет получить информацию о производительной работе сердца.

ЛЕЧЕНИЕ:

Адекватное дренирование плевральной полости, преследую­щее цель максимально полного удаления гнойного экссудата - ос­новной и важнейший элемент лечения. Эвакуация экссудата обеспе­чивает быстрое уменьшение интоксикации, расправление лёгочной ткани с ликвидацией полости эмпиемы и наступающей вслед за этим облитерацией плевральной полости.

Самым простым методом является пункционная санация гнойной полости. Систематическими пункциями с аспирацией гноя, промыва­нием полости растворами антисептиков, введением антибиотиков, протеолитических ферментов (террилитин, терридеказа, химотрип­син ) нередко удаётся не только купировать развитие гнойного процесса, но и расправить коллабированные отделы лёгкого.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Своевременное и эффективное дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры является решающим фактором успешного лечения. Однако важнейшее значение принадлежит и общему лечению таких больных.

1. Дезинтоксикационную терапию (низкомолекулярные кристаллоиды, реополиглюкин, гемодез и т.д.)

2. Гемодинамическую терапию (полиглюкин, реополиглюкин, низкомолекулярные кристаллоиды и т.д.)

3. Парентеральное питание

4. Антибактериальную терапию (с учётом чувствительности к антиби-отикам)

5. Одновременное лечение воспалительного процесса в лёгком (пнев-мония, абсцесс, бронхит).

6. Иммунокорригирующую терапию

7. Методы гравихирургии (плазмаферез, лазерное и ультрафи­олетовое облучение крови, гемосорбцию и т.д.)

8. Баротерапию

9. Симптоматическое лечение (обезболивающее, жаропонижающее, от­харкивающее)

Местное лечение (консервативное и оперативное).

Санация через дренаж более эффективна, чем пункциями, так как:

1. аспирация гноя через дренаж идет постоянно;

2. лаваж полости фракционный или постоянный, систематическое внутриплевральное введение антибиотиков, протеолитических фер­ментов;

3. созданием постоянного разрежения с помощью вакуумных уст­ройств чаще удается ликвидировать остаточную плевральную полость.

Открытое дренирование гнойной плевральной полости (тора­костомия) показано при эмпиеме с бронхиальным свищом и крайне тяжёлой интоксикации и при эмпиеме с обширным нагноением раны грудной стенки или остеомиелитом рёбер(применяется крайне редко).

Основное внимание уделяется полноценному дренированию и санации плевральной полости. Дренирование плевральной полости при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе должно в обязательном порядке проводиться после предварительной рентгеноскопии, при которой следует определить оптимальное место для торакоцентеза: оно должно находиться в максимально низкой точке полости, желательно по задне-подмышечной линии. Последнее требование обусловлено длительностью нахождения дренажной трубки и удобством ухода за ней при долгом пребывании больного в постели. Наиболее приемлемым вариантом дренирования полости плевры является проведение предварительной торакоскопии, при которой полностью эвакуируется содержимое полости, осматривается поверхность легкого, оценивается обширность и характер деструкции висцеральной плевры и легочной ткани, удаляются свободнолежащие секвестры. После торакоскопии в плевральную полость через гильзу троакара вводится трубка достаточно большого диаметра (0,8—1 см с боковым отверстием у ее конца), желательно двухпросветная. В случае отсутствия таковой в просвет дренажной трубки вводится катетер для внутривенных вливаний. Это необходимо для осуществления «программированного» промывания плевральной полости. Следует подчеркнуть, что первые часы после дренирования больной подлежит наблюдению. Промывание плевральной полости проводят не менее трех раз в сутки с использованием 500 мл и более промывного раствора (раствор фурациллина, хлоргексидина, борной кислоты и т. п.) фракционно по 50—150 мл. После окончания промывания в плевральную полость вводится на 1 час раствор антибиотика в сочетании с ферментами (200—400 ПЕ террилитина, терридеказы), дренаж перекрывается на это время. При возникновении кашля дренаж должен быть немедленно открыт и возобновляется аспирация. Необходимо внимательно следить за количеством вводимого и аспирируемого раствора. Об эффективности санации полости судят главным образом по характеру отделяемого. Полость быстро, в течение 2—3 дней отмывается от патологического содержимого, экссудация прекращается, отделяемое становится серозным или серозно-геморрагическим, количество его не превышает 50—100 мл. Больным с дренированной плевральной полостью необходимо постоянное рентгенологическое наблюдение (не реже чем раз в 2—3 дня). В первую очередь оценивается эффективность дренирования, полнота расправления легкого, отсутствие аспирационных осложнений. После стабилизации состояния больных, купирования проявлений гнойной интоксикации, нормализации основных параметров гомеостаза, санации плевральной полости и легочного гнойника, о чем свидетельствует уменьшение количества отделяемого по дренажу из плевральной полости, разрешение перифокальных изменений в зоне деструкции, принимается решение о выполнении временной эндобронхиальной окклюзии. Для этого оценивается распространенность патологического процесса по данным томографии, компьютерной томографии, плеврографии с ретроградным контрастированием бронхиального дерева, бронхоскопии с введением красящего вещества в плевральную полость и определением дренирующих бронхов. Если зона бронхоплеврального сообщения ограничивается долей или двумя, целесообразна попытка расправления легкого с помощью временной окклюзии бронха. Несмотря на ряд отрицательных моментов, возникающих при использовании этого метода (ухудшение санации зоны легочной деструкции, возникновение гнойного эндобронхита в зоне окклюзии), можно достигнуть стойкой герметизации плевральной полости. Ателектаз, неизбежно возникающий на фоне окклюзии, вызывает спадение стенок полости абсцесса при опорожнении его в плевральную полость. Герметизация легочной паренхимы позволяет более полноценно проводить санацию плевральной полости (интенсивное промывание герметичной полости, введение протеолитических ферментов), затрудненную при наличии бронхоплеврального сообщения. Временная эндобронхиальная окклюзия проводится при поднаркозной бронхоскопии жестким бронхоскопом типа Фриделя. Осуществляется обтурация бронхов в зоне бронхиальных свищей одним или несколькими поролоновыми обтураторами в зависимости от распространенности процесса. Герметизация бронхоплеврального сообщения наступает, как правило, сразу же после обтурации бронхов, реже — через 1—2 суток после бронхоскопии. Этот срок является оптимальным для оценки эффективности окклюзии: герметизации плевральной полости (отсутствие сброса воздуха по дренажу) и полному расправлению легкого. При замедленном расправлении легкого на фоне устойчивой герметизации легочной паренхимы целесообразна коррекция объема гемиторакса путем наложения пневмоперитонеума (до 30 мл воздуха на 1 кг массы тела), При полном расправлении легкого обтурация продолжается до двух недель (время, необходимое для возникновения надежных плевральных сращений). Промывание полости прекращается, по дренажу вводится минимальное количество раствора антибиотика, желательно с раздражающим действием (ристомицин, доксициклин, тетрациклин). При выраженности постокклюзионного синдрома (высокая лихорадка, лабораторные показатели нарастания воспалительного процесса), свидетельствующего о возобновлении гнойного процесса в зоне окклюзии, целесообразно выполнение смены обтуратора, сопровождающейся лаважем бронхов и введением антибиотиков в их просвет. После расправления легкого и формирования надежного плевродеза, о чем свидетельствуют отсутствие коллапса легкого при разгерметизации дренажа и данные плеврографии, обтуратор удаляется посредством повторной бронхоскопии. В течение недели на фоне интенсивной санации трахеобронхиального дерева происходит реаэрация ателектазированной легочной паренхимы и плевральный дренаж может быть извлечен.

Тромболитическая терапия. Большая эффективность тромболитиков будет наблюдаться в первую - вторую фазу эмпиемы, когда имеются только фибриновые внутриплевральные спайки, ограничи­вающие легочную экскурсию и делающие полость эмпиемы многокамерной - мультифокальной.

Эффективность фибринолитической терапии составляет до 70-90%. Показанием к приме­нению тромболитиков является прогрес­сивное уменьшение суточного дебита по дренажу при сохраняющемся уровне жид­кости в полости плевры более 5 мм (по

данным контрольных рентгенологическом или УЗИ), а также отсутствие по­ложительной клинической динамики на фоне комплексной терапии и признаки осумкования эмпиемы по данным КТ.

Для местной тромболитической тера­пии применяют стрептокиназу или урокиназу в разовых дозах 250000 ЕД и 100000 ЕД соответственно, которые разводят на 100 мл физиологического раствора и вво­дят через дренаж в плевральную полость. Затем необходимо на 2-4 часа обеспечить экспозицию тромболитика путем пережа­тия дренажной трубки. Подобную процеду­ру проводят дважды в день; курс лечения составляет 10-14 дней.

Оперативное лечение:

Экстренные оперативные вмешательства при острой эмпиеме плевры и пиопневмотораксе выполняются при наличии тяжелых осложнений, сопровождающих это состояние. К ним относятся легочное кровотечение, некупируемый дренированием напряженный пиопневмоторакс. Такие ситуации встречаются крайне редко.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: