IV. Материал, обязательный для усвоения темы.

Оглавление.

1. Нагноительные заболевания легких (Иванов С.В., Селезнев Ю.П.)..............................................................................................................

2. Нагноительные заболевания плевры (Иванов С.В., Селезнев Ю.П.)...............................................................................................................

3. Диафрагмальные грыжи (Голиков А.В., Ярош А.Л.)............

4. Заболевания и повреждения пищевода (Иванов С.В., Сергеев Л.В.).................................................................................................................

ТЕМА: НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ.

IV. Материал, обязательный для усвоения темы.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Линнэк в 1819г. он же сделал первое описание гангрены легкого как наиболее тяжелой формы легочной патологии. Первые сведения о патогенезе гангрены легкого опубликованы в 1871 г. Л.Траубе. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н.Г.Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К.Райером.

Клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких дают осно­вание рассматривать следующие группы острых инфекционных деструкции легких.

Острый абсцесс легких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или несколь­ких полостей деструкции, заполненных гноем и отграниченной от неповрежден­ных отделов пиогенной капсулой. Он может быть с хорошо выраженным опорожне­нием гнойника через дренирующий бронх или с недостаточным и даже полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Гангренозный абсцесс - это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но с менее обширным, чем при гангрене, омертвением паренхимы, склон­ным к отграничению, когда в процессе демаркации формируется полость с пристеночными или свободно лежащими секвестрами легочной ткани. В этих случаях говорят об ограниченной гангрене.

Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка ле­гочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявля­ющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.

ЭТИОЛОГИЯ. Необходимые условия для возникновения абсцесса или гангрены легкого: 1. Нарушение проходимости бронхов.

2. Снижение реактивности организма.

3. Локальное нарушение кровоснабжения легочной ткани.

4. Подавление местных защитных факторов органов дыхания.

5. Активация инфекции в легких.

Одним из основных является инфекционный. Микрофлора при легоч­ных нагноениях полиморфна, она представлена сапрофитами полости рта и верхних дыхательных путей, кроме этого возможно попадание ее в легкие из других гнойных очагов в организме. Особое значение в этой группе принадлежит неклостридиальным микроорганизмам, бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Они в большом количестве сапрофитируют в полости рта. Таким образом, один из главных источников инфицирования легочной ткани - полость рта. Эта инфекция попадает в легкие аспирационным пу­тем.

При неаспирационном варианте внедрения микроорганизмов - чаше находят аэробы и факультативные анаэробы, при пара- и метапневмоническом и гематогенно-эмболическом - золотистый стафилококк.

Основные пути попадания инфекции в легкие:

1. Трансбронхиальный (трансканаликулярный)

а) ингаляционный

б) аспирационный

2. Гематогенный

3. Лимфогенный

4. Контактный

5. Травматический

Ингаляционный путь- попадание инфекционного начала с потоком вдыхаемого воздуха (из внешней среды, из полости рта, носоглотки, трахеи и брон­хов).

Аспирационный путь- занимает ведущее место в этиологии абсцес­са и гангрены легкого, заключается в попадании инфицированных инородных тел в дыхательные пути, обтурации их и возникновении ателектаза. Под инородным телом следует понимать инфицированную жидкость, слизь, комки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, желудочный сок, кровь и т.п.

Причиной возникновения аспирации могут быть - различные виды комы, эпилепсия, алкогольное опьянение, анестезия, операции на голове, шее, в полости рта, бронхиальная астма, заболевания и травмы головного мозга и его оболочек, заболевания зубов, челюстей, пищевода, носоглотки, случайное вдыхание инфици­рованных тел из полости рта, случайное вдыхание воды при купаниях,утоплении.

Имеет значение продвижение со слизью инфекционного начала при дыхании в дистальном направлении при бронхитах, бронхопневмониях, нагноениях в легких.

К бронхогенному пути можно отнести и такую частую причину возникновения ГДЗЛ, как пневмонию (крупозная и очаговая пневмонии, грипозная пневмония), где взаимодействуют несколько факторов - лимфогенный, бронхогенный и сосудистый.

Гематогенно-эмболический - занос бактериальных эмболов из гнойного очага в организме при септикопиемии, тромбоэмболии, осложняющих тромбофлебиты, длительную инфузионную терапию, при фибринозных наложе­ниях на трехстворчатом клапане сердца при эндокардите, при наличии тромбов в мелких венах в зоне остеомиелита, при послеродовом сепсисе, после операций на инфицированных тканях. При этом пути гнойно-деструктивным очагам в легких свойственны множественность и двухсторонний характер поражения. Локализуются эти гнойники ча­ще в задних сегментах верхних долей, в верхушечно-нижних сегментах.

Лимфогенный путь - редкий вариант возникновения абсцесса и ган­грены легкого связан с переносом инфекции по лимфатическим путям с соседних органов (гнойный плеврит, гнойный медиастинит и др.). То же отностися и к кон­тактному варианту распространения инфекции.

Инфшдирование легкого и развитие ГДЗЛ возможно при травматичес­ком поражении органов дыхания (множественные переломы ребер, огнестрель­ные ранения - ушибы легкого, раны легкого).

Существенное значение для образования очага деструкции имеет сниже­ние защитных сил- как общих, так и местных.

К факторам, снижающим общую и местную реактивность организма можно отнести:

1. Алкоголизм (снижаются показатели неспецифической защиты организма). У 59% больных погибших на фоне хронической алкогольной интоксикации, имеет­ся поражение легких.

2. Вирусную инфекцию (грипп, вызываемый вирусом А).

3. Сахарный диабет (обнаруживается у 4,6% больных с ГДЗЛ).

4. Курение.

5. Массивную терапию кортикостероидами.

6. Переохлаждение.

7. Алиментарный фактор.

8. Тяжело протекающие заболевания других органов.

9. Нервно-психическое истощение.

10. Возрастной фактор.

Одно из главных мест в развитии абсцессов и гангрены легкого принадлежит нарушению дренажной функции бронхов, что приводит к застою секрета в дистальных отделах, инфицированию его, нередко с развитием ателектаза, и активи­зацией имеющейся там инфекции.

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез развития абсцесса и гангрены легко­го определяется многими факторами, их сочетанием, а поэтому достаточно сложен.

Основные патогенетические направления развития легочной дест­рукции.

а) Возникновение метапневмонических ГДЗЛ.

На фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными рас­стройствами в его центре развивается некроз; следующий этап - инфицирование некроза и его размягчение; конечный этап – образованиие абсцесса.. Второй вариант: пневмонический инфильтрат - некроз - инфицирование - распространение некроза на здоровые участки -гангрена легкого.

Особенности этого пути развития болезни - медленное ( 32-40 дней) форми­рование гнойника, часто его периферическое или субплевральное расположение, от­сутствие связи с крупными бронхами.

б) При аспирационном пути схема развития процесса следующая: аспирация секрета, жидкости или инородного тела -> инфицирование слизистой бронха с по­следующим бронхитом и перибронхитом -> угнетение дренажной функции бронха -> образование ателектаза -> воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Гнойные очаги чаще возникают в гравизависимых зонах (II,VI и X сегменты, чаще справа).

Развитие процесса во многом определяется также характером аспирированных масс - их химической и биологической активностью, массивностью, а для твердых тел - величиной.

в) Один из вариантов развития ГДЗЛ при бронхогенном пути - возникнове­ние гнойников у больных с хроническим бронхитом, либо на фоне обострения брон­хита, в т.ч. вирусного, либо при сочетании с выше приведенными факторами. Здесь просматривается следующая схема: хронический бронхит с нарушением защитной и дренажной функций бронха -> обострение (отек, сужение бронха) -> ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета -> бронхопневмония -> нагноение или некроз.

Такие очаги деструкции располагаются центрально, сообщаются с крупными бронхами. Сроки развития гнойника могут быть короткими (2-7 дней), и площадь поражения довольно обширна.

Возникновение деструктивного процесс в легком само по себе приводит к усилению ряда отрицательных патогенетических механизмов, что при несвоевременном или неадекватном лечении, способствует пргрессированию процесса. Это: - ухудшение кровоснабжения в области очага поражения, в т.ч. из-за развития местного ДВС-синдрома;

- распространение инфекции на здоровые участки легкого по перифе­рии гнойника и по бронхиальной системе;

- дальнейшее снижение реактивности организма - общей и местной.

Кроме этого при ГДЗЛ развивается целый комплекс общих изменений, как ответная реакция на очаг деструкции в легком с развитием в нем инфекции, особен­но анаэробной.

На разных этапах развития ГДЗЛ проявляются 3 главных фактора:

1. Фактор нагноения;

2. Фактор резорбции;

3. Фактор потерь.

Они реализуются следующими общими изменениями, определяющими тя­жесть состояния больного:

. 1. Эндотоксикоз.

2. Нарушение клеточно-гуморальных звеньев иммунитета.

3. Расстройства микроциркуляции.

4. ДВС крови, множественные микротромбозы сосудов, активация про-теолитических ферментов.

При ГДЗЛ эндотоксикоз развивается в связи с распадом и деструкци­ей легочной ткани, накоплением продуктов аутолиза с образованием обильного ко­личества межуточных и конечных токсинов, вызывающих при всасывании деком­пенсацию гуморальных регулирующих систем и полиорганные функциональные расстройства, угнетается эритропоэз, прогрессирует анемия.

Серьезные изменения происходят в иммунной системе: снижается фагоцитоз, реакция иммуноприлипания (агглютинация), увеличивается титр комплемента, вы­сок титр JgA, JgM; при хронизации повышается титр JgG.

Истощение компонентов гемостаза может завершиться ДВС-синдромом, бло­кирующим микроциркуляцию, что благоприятствует прогрессированию гипоксии и интоксикации. У больных развивается токсическое повреждение печени, почек, сердечной мышцы, нарушаются процессы пищеварения.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Макроскопические изменения. Абсцесс: массивное уплотнение легочной ткани с потерей воздушности, занимающее сегмент, или долю, или крупные сливающиеся очаги. Затем в центре инфильтрата наступает гнойное расплавление ткани с формированием полости, иногда - несколько по­лостей, могущих сливаться друг с другом. Стенки полости покрыты вначале детритом, затем грануляци­онной тканью, в окружности ее - воспалительная инфильтрация.

Гангрена: массивный некроз без четких границ, переходящий в окружающую отечную и уплотнен­ную легочную ткань, имеет серо-зеленый цвет, местами образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие зловонную жидкость. Если больной не умирает на этом этапе, то постепенно полос­ти увеличиваются в размерах, сливаются, в просвете находятся фиксированные к стенке или свободные секвестры, намечается демаркация некроза и процесс может перейти в нагноение.

Микроскопические изменения. При абсцессе легкого: четко определяется лейкоци­тарная инфильтрация, тканевые элементы быстро теряют структуру и гомогенезируются. При гангрене легкого: лейкоцитов в зоне некроза мало, контуры тканевых структур сохраняются длительное время.

При формировании абсцесса в зоне между жизнеспособной и омертвевшей тканями определяется четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого развивается пиогенная мембрана , представляющая собой слой грануляционной ткани, затем появляется фибринная выстилка (через 5-6 недель).

При деструктивных процессах гангренозного типа граница между жизнеспособной и омертвевшей тканями нечеткая, участки эксудативного воспаления чередуются с очагами некроза, лейкоцитарная ин­фильтрация на их границе выражена слабо.

При хронизации процесса возникает плотная и достаточно толстая соединительнотканная капсула вокруг полости абсцесса, изнутри выстланная частично плоским или мерцательным эпителием.

При длительном течении ГДЗЛ рубцово-пневмосклеротические изменения в окружности очага распа­да прогрессируют.

Классификации нагноительных заболеваний легких:

По патогенезу:

Первичные

Вторичные

Патогенетическая характеристика:

1. Бронхогенные

а)аспирационные

б)постпневмонические

в)обтурационные 2. Тромбоэмболические. 3. Посттравматические.

По морфологическим изменениям:

Острый гнойный абсцесс

Острый гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена)

Распространенная гангрена

По этиологии:

Вызванные аэробной микрофлорой

Вызванные анаэробной микрофлорой

Вызванные другой небактериальной флорой (простейшими, грибами и т. д.)

Вызванные смешанной микрофлорой (в т. ч. вирусно-бактериальные)

По распространенности: Единичные; Множественные; Односторонние; Двухсторонние

По месторасположению:

Центральные (прикорневые)

Периферические (кортикальные, субплевральные)

По тяжести течения: Легкой степени тяжести; Средней степени тяжести; Тяжелой степени тяжести; Крайне тяжелой степени тяжести

По стадиям: 1) лобит ( долевая пневмония)

2) некроз + распад (абсцесс!)

3) стадия прорыва (мокрота!)

4) стадия «сухой» полости

По размерам: а) менее 3 см. – малые абсцессы

б) 3-6 см. – средние

в) более 6 см. – большие

По наличию осложнений:

Пиопневмоторакс или эмпиема плевры

Кровотечение или кровохарканье

Сепсис

Флегмона грудной стенки

Респираторный дистресс-синдром

Поражение противоположного легкого

Гнойный перикардит, медиастинит и др.

Клиничесике проявления абсцесса легкого .

1. Стадия инфильтрата.

· одышка, кашель

· повышение температуры

· недомогание, ознобы

· боли в грудной клетке при дыхании

· R-графия – затемнение с нечеткими границами.

2. Стадия прорыва в бронх.

· зловонная мокрота “полным ртом”

· некоторое снижение температуры

· улучшение состояния

· R-графия – полость с уровнем жидкости.

3. Стадия сухой полости.

· исчезновение симптоматики

· R-графия – сухая полость.

Дифференциальная диагностика.

1. Периферический рак в стадии распада – только при использовании цитологического исследования.

2. Туберкулезная каверна – только при многократном бактериологическом исследовании.

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО.

Классификация:

1. По клинико-морфологическим характеристикам.

· распространенная (не менее доли)

· ограниченная (гангренозный абсцесс)

2. По течению.

· с острым началом

· с постепенным нарастанием (под маской гриппа, хр.пневмонии)

3. По клиническим стадиям.

· лоббита или ателектаз-пневмонии

· некроза и распада

· прорыва в бронх

· сухой полости

Клинические проявления гангрены легкого.

1. Начальная стадия лоббита или ателектаз-пневмонии.

· повышение температуры (озноб)

· боль в груди

· общее тяжелое состояние

· перкуссия – притупление

· аускультация - (ослабление) дыхания

· R-графия - множественное гомогенное затемнение.

2. Стадия некроза и распада.

· гектическая температура

· гнилостный запах изо рта

· интоксикация

· перкуссия - амфорический звук или тимпанит

· аускультация - ослабленное дыхание, влажные стойкие хрипы в прилегающих к некрозу участках

· R-логическое исследование - появление мелких участков просветления на фоне гомогенного затемнения. Слияние и образование большой полости с уровнем жид­кости, возможно образование секвестров. Полость с неровными, бахром­чатыми краями.

3. Стадия прорыва в бронх.

· сильный кашель

· большое количество зловонной мокроты (трехслойной)

· уменьшение интоксикации

· снижение температуры

· улучшение общего состояния

· тимпанит при перкуссии над полостью гангрены

· амфорическое дыхание

· уменьшение нейтрофильного сдвига

· уменьшение инфильтрации легочной паренхимы вокруг полости

4. Сухая полость.

Стадия благоприятно протекающей гангрены (после прекращения распада и полной эвакуации гноя).

· температура – субфебрильная

· мокрота - мало или нет

· состояние больного тяжелое (из-за интоксикации и т.д.), но прогрессивно медленно улучшающееся.

Специальные методы исследования:

1. Рентген – томография.

2. Диагностическая бронхоскопия - (возможна лечебная санация).

3. Абсцессоскопия (визуальная оценка состояния дренирующего бронха, наличия секвестров, взятие биопсии по показаниям, удаление секвестров).

4. Радиоизотопное сканирование - снижение накопления радиактивного препарата в месте некроза и воспаления.

5. Ультразвуковая диапевтика - преимущества этой методики состоит в визуализации или дренажа в ходе манипуляции в режиме реального времени, отсутствии ионизирующего излучения, портативности, возможности выбрать аваскулярную зону для дренирования.

6. Бронхиальная артериография

· при остром абсцессе – гиперваскуляризация со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования,

· при хроническом абсцессе – расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений,

· гангрена – гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны.

Диагностическая манмпуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. Манипуляция может быть завершена установкой катетера в устье бронхиальной артерии для проведения эндоваскулярной регионарной инфузионной терапии (до 6-7 сут). концентрация лекарственных веществ в зоне поражения при этом может увеличиваться в несколько раз и, следовательно, повышется эффективность медикаментозного лечения.

7. Данные цитологии .

8. Компьютерная томо­графия позволяет достоверно устанав­ливать гнойно-некротический характер воспалительной инфильтрации легоч­ной ткани ранней стадии патологического процесса, до фор­мирования полости деструкции.

ЛЕЧЕНИЕ.

Главными принципами лечения больных являются:

1. Дренирование и санация очага деструкции и путей оттока гнойного экссуда­та.

2. Адекватная антибактериальная терапия.

3. Купирование токсикоза и коррекция гомеостаза.

a) дезинтоксикационные мероприятия,

б) коррекцию водно-электролитного обмена,

в) восстановление микроциркуляции,

г) нормализацию белкового обмена,

д) восполнение ОЦК.

4. Иммунотерапия.

5. Симптоматическая органная терапия. ( коррекцию деятельности сердечно-сосудистой системы, печени, почек, сис­темы крови.)

Адекватное дренирование гнойных очагов легких.

Определяя лечебную тактику санации гнойных полостей, целесообразно выделить следующие группы:

1. с хорошим бронхиальным дренажом (Р-логически полости деструкции “сухие”, больной отхаркивает большое количество гнойной мокроты) ;

2. с недостаточным бронхиальным дренажом (Р-логически определяется уровень жидкости в полости деструкции, тени легочных секвестров, больной отхаркивает гнойную зловонную мокроту);

3. с полностью нарушенным бронхиальным дренажом , так называемый блокированный абсцесс (Р-логически определяется интесивная инфильтрация легочной ткани без наличия воздуха в полости деструкции, клинически на фоне выраженной интоксикации отхаркивания гнойной мокроты нет).

Хороший бронхиальный дренаж характерен для абсцедирующей пневмонии легкого и абсцессах легкого с локализацией в верхней доле. Трансторакальное наружное дренирование в этих случаях не показано. Необходимо проводить терапию направленную на снижение выраженности эндобронхита для улучшение постурального дренажа и этапные эндоскопические (ФБС) санации трахеобронхиального дерева. Показаны ультразвуковые ингаляции щелочных растворов, растворов антисептиков и протеолитиков. Эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева может проводиться как по рутинной методике, так и с применением метода сегментарной катетеризации дренирующего полость абсцесс бронха; должна сопровождаться как введением антисептиков, так и протеолитиков.

У больных с недостаточным бронхиальным дренажом показано наружное дренирование полости деструкции. При этом следует учитывать размеры абсцесса – при абсцессах менее 3см в диаметре дренирование целесообразно проводить под сонографическим контролем. Общепринята методика трансторакального, транстроакарного дренирования полости деструкции (по Мональди). После установки в полость абсцесса троакара показано проведение лечебно-диагностической абсцессоскопии; завершается манипуляция установкой в полости абсцесса дренажной трубки. Дренирование мелких абсцессов легкого возможно по методике Сельдингера. Часто эта методика применяется как дополнение к дренированию по Мональди с целью последующей проточной санацией гнойной полости. При наличии крупных внутрилегочных секвестров дренирование по Мональди часто неэффективно: крупные (не лизируемые протеолитиками и неудалимые при абсцессоскопии) фрагменты омертвевшей легочной ткани поддерживают гнойно-воспалительный процесс. В этих случаях показано выполнение торакоабсцессостомии: под интубационным наркозом производится резекция 1 – 2 ребер над полостью деструции с подшиванием париетальной плевры к коже, с последующей пневмотомией и вскрытием полости деструкции, удалением секвестров, дренированием и тампонированием полости деструкции. Пневмоторакса при этом вмешательстве, в связи с выраженным спаечным процессом в плевральной полости, обычно не происходит.

У больных с блокированными абсцессами легких показано наружное дренирование полости деструкции по описанной выше методике. Однако следует отметить труности постановки диагноза “Блокированный абсцесс”. Важную информацию можно получить при УЗИ плевральной полости и легкого. При сохранящихся сомнениях в наличии блокированного абсцесса показана диагностическая трансторакальная пункция легкого.

Адекватная антибактериальная терапия.

При проведении антибактериальной терапии необходимо учитывать, что в 80% микрофлора носит смешанный ( как аэробный, так и анаэробный ) характер. При проведении антибактериальной терапии надо опираться на данные микробиологического исследования микрофлоры с определением ее чувствительности. До получения данных антибиотикограммы показано назначение цефалоспоринов 3 поколения + аминогликозиды + метрогил. Возможны следующие пути введения антибиотиков для создания наибольшей концетрации в очаге воспаления:

- внутривенное введение;

- введение в бронхиальную артерию на стороне поражения;

- эндоскопическое введение в подслизистый слой дренирующего бронха;

- внутривенное введение с электроэлиминацией антибиотика к очагу деструкции (внутритканевой электрофорез по А.В.Алексеенко);

- субплевральное введение антибиотиков (как в обычных растворах, так и в сочетании с лидазой и реолитиками – непрямое эндолимфатическое введение).

Инфузионная терапия.

Характер и объем инфузионной терапии определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации. Учитывая наличие гипертензии в системе малого круга, явления токсического миокардита в той или иной степени выраженности, темп инфузии должен быть медленный (не более 20 – 30 капель в минуту). При несоблюдении этих условий развивается сердечная недостаточность по правому типу.

Иммунотерапия.

Проводится лечение, направленное как на нормализацию общего, так и местного иммунитета.

Назначение стероидных анаболиков (для борьбы с последствиями активации катаболизма).

Симптоматическая терапия.

Проводится лечение, направленное на купирование явлений бронхоспазма, токсического миокардита, печеночной и почечной недостаточности.

В подавляющем большинстве случаев (до 70%-80%), удается купировать острые воспалительные явления в легочной ткани, добиться полного выздоровления (исход в ограниченный пневмосклероз) в 40%-50%. А в остальных случаях добиться стойкой ремиссии с формированием либо внутрилегочной остаточной полости (поствоспалительной легочной кисты), либо хронического абсцесса легкого. Наличие хронического абсцесса с выразженным перифокальным пневмосклерозом (цирроз доли) является показанием для планового оперативного лечения (лобэктомия, билобэктомия). Послеоперационная смертность при этом колеблется от 2% до 5%. Резекция легочной ткани в условиях острого воспаления сопровождается высокой послеоперационной летальностью (колеблется от 50% до 70%). Оптимальные сроки планового оперативного вмешательства – третий-четвертый месяц после перенесенного гнойно-деструктивного заболевания легких.

Показания к оперативным вмешательствам

Оперативные вмешательства можно условно разделить на неотложные (вы­нужденные) и плановые.

Неотложные операции выполняют при:

развившемся легочном кровотечении;

кровохарканье, не поддающемся купированию при проведении
комплекса гемостатической терапии;

при пиопневмотораксе, развившемся вследствие прорыва гнойника в
плевральную полость, сопровождающемся элементами напряженного
пневмоторакса (тотальный коллапс легкого, прогрессирующая
подкожная эмфизема, экстракардиальная тампонада сердца), несмотря
на проводимый комплекс консервативных мероприятий (раннее
дренирование плевральной полости, активная вакуум-аспирация,
временная эндобронхиальная окклюзия).

Показаниями к плановым оперативным вмешательствам: гангрена легкого (распространенная и ограниченная после максимально возможной санации гнойника). Условием успешного исхода операции является стабилизация состояния больного, коррекция основных показателей гемостаза, санация очага деструкции в предоперационном периоде;

хронический абсцесс легкого.

Плановые операции по поводу инфекционных деструкции легких выполняют­ся в связи с бесперспективностью консервативного лечения.

Причины неэффективности консервативной терапии абсцессов и гангрены:

1 размеры полости более 6 см.

2 толстая капсула

3 наличие секвестров в полости

4 плохое дренирование

5 высокое внутриполостное давление.

Исходы острого абсцесса:

1 полное выздоровление

2 клиническое выздоровление

3 клиническое улучшение

4 хронизация

5 летальный исход

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС

Хроническим считается абсцесс который длится боле 2 месяцев. Частота хронизации острых абсцессов – 15-18%.

Причины перехода острого абсцесса в хронический:

А) особенности течения абсцесса:

Более 6 см. в диаметре

Секвестры

Не дренирование

Вялая реакция организма

Б) ошибки в лечении:

Поздняя антибиотикотерапия

Малые их дозы, без учета чувствительности

Недостаточно активные меры для дренирования

Недостаточное общеукрепляющее лечение

В клинике выделяют два типа:

1) «хронический бронхит» (кашель, субфебрильная температура).

2) «сепсис» (высокая температура, ознобы, обилие мокроты).

Диагностика:

анамнез (наличие острого абсцесса)

клиника (постоянный кашель с мокротой и частые 1-6 раз в год обострения)

рентгенография и томография

исследование мокроты

Дифференциальная диагностика:

туберкулез (каверна)

актиномикоз

рак легкого

нагноившаяся киста

эхинококковая киста

хроническая эмпиема плевры

Лечение в основном хирургическое:

Абсолютные показания: а) повторяющиеся кровотечения

б) нарастание интоксикации

Виды операций:

лобэктомия (летальность 7-10%)

билобэктомия

пульмонэктомия (летальность – 15-20%)

Подготовка к операции :

снять острое воспаление

уменьшить количество мокроты

устранить метаболические нарушения

улучшить сердечную деятельность

улучшить функциональные возможности дыхания

Особенности интубации при операциях на легких: двухпросветная трубка, раздельная интубация, профилактика синдрома Мендельсона, инфицирования здорового легкого.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: