Диагностические критерии дискинезии желчевыводящих путей. Тактика ведения в амбулаторных условиях. Показания к госпитализации в стационар

Основная клиническая симптоматика:

Возраст пациента (большей частью молодые женщины с психоэмоциональной лабильностью).

Астеновегетативный синдром.

1. Болевой синдром (характер боли в правом подреберье зависит от типа дискинезии: тупая, нестойкая - при гипомоторной; периодическая, приступообразная, которая иногда достигает желчной колики, - при гипертонической дискинезии).

2. Наличие диспепсического синдрома (тошнота, иногда рвота, ощущение горечи во рту, метеоризм).

3. Атонические запоры (при гипотонической дискинезии).

4. Чередование запоров и поносов (при гипертонической дискинезии).

Диагностика

1. Нормальные лабораторные показатели.

2. Данные многомоментного фракционного зондирования:

а) гипертонично-гиперкинетический тип — увеличение длительности І фазы и времени закрытого сфинктера Одди; уменьшение длительности В-Фазы при сохранении нормального объема пузырной желчи или продолжительное, прерывчастое выделение порции В;

б) гипотонично- гипокиненический тип — сокращение фазы за­ -
крытого сфинктера Одди, увеличение фазы В и объема пузырной желчи.

При обеих дискинезиях микроскопическое исследование желчи не обнаруживает элементов воспаления.

3. Данные ультразвукового исследования сократительной способности желчного пузыря:

а) гипертонический тип - через 40 мин. после употребления желчегонного завтрака желчный пузырь сокращается больше чемна 2/3 объема;

б) гипотонический тип - при УЗИ наблюдается растянутый,увеличенный желчный пузырь, опорожнение меньше 1/3 объема через 40 мин. после употребления желчегонного завтрака.

Принципы лечения ДЖВП:

Улучшение нейрогуморальной регуляции желчного пузыря.Устранение факторов, которые оказывают содействие развитию патологических нарушений биллиарной системы.

Нормализация функции желчного пузыря, сфинктеров желчевыводящих путей.

Гиіпертонично-гиперкинетический тип ДЖВП:

1. Диета № 5, 5а. Измельченная пища (4-5 раз в сутки). Ограничение употребления продуктов, которые усиливают сокращение желчного пузыря.

2. Медикаментозная терапия:

а) седативные средства (настойка валерьяны - по 20-30 капель
3 раза в сутки; корвалол - по 20 капель 3 раза в сутки);

б) транквилизаторы (амизил - по 1 табл. 2 раза в сутки, нозе-
пам - по 1 табл. 3 раза в сутки);

в) спазмолитические средства (гастроцепин - по 2 мл в/м 2 раза в сутки или по 25 мг 2 раза в сутки за 40 мин к еде; бускопан по 1 мл в/м 2 раза в сутки или по 1 табл. (10 мг) 3 раза в сутки за 20 мин до еды; но-
шпа - по 2 мл 2 % раствора 2 раза в сутки или по 1табл. (40 мг) 3 раза в сутки; спазмомен - по 1 табл. (40 мг) 3 раза в сутки.

г) средства, которые снижают тонус жочного пузыря, замедлю­
ють ритм его сокращений (гепабене - по 1 капс. 3 раза в сутки за 30 мин. до еды, холагогум - по 1 капc. 3 раза на пор во время еды, гепатофальк-планта - по 1 капc. 3 раза в сутки за 30 мин. до еды).

Немедикаментозная терапия:

а) лечение минеральными водами низкой минерализации при температуре 40-45 С по 0,5-1,0 стакану 3-4 раза в сутки 3-5 недель;

б) физиотерапия (диодинамотерапия, озокерито-парафиновые аппликации);

в) санаторно-курортное лечение.

Гипотонично-гипокинетический тип ДЖВП:

1. Диета № 5, 5а. Измельченное питание. В большом количестве фрукты, овощи, растительные и животные жиры.

2. Медикаментозная терапия:

а) средства, которые оказывают содействие сократимости желчного пузыря, расслаблению сфинктеров Люткенса и Одди (гепабене - по 2
капс. 3 раза в сутки на протяжении 1 недели, потом по 1 капс. 3
раза в сутки на протяжении 3-х недель; циквалон - по 0,2-0,3 г
3 раза в сутки за 30 минут до еды на протяжении 2-х недель;
ксилит или сорбит - по 50-100 мл 10 % раствора 2 раза в сутки за 30 мин. до еды на протяжении 2-х недель; холагогум – по 2 капс. 3 раза в сутки на протяжении 1 недели, потом по 1 капс. 2 раза в сутки в течение 3-х недель;

б) препараты, которые стимулируют тонус и сократимость желчного пузыря (домперидон - по 10-20 мг 3 раза в сутки 3 недель; цизаприд - по 5-10 мг 2-3 раза в сутки за 15-30 мин. до еды в течение 3-х недель);

в) дуоденальний тюбаж (карловая соль или 33 % раствор маг­ -
ния сульфата, или оливковое масло (20 мл), или сорбит - 20 г
на 100 мл воды 1-2 раза на неделю).

3. Немедикаментозная терапия:

а) лечение минеральными водами высокой минерализации в
холодном виде - по 0,5-1,0 стакана 3-4 раза в сутки
в течение 3-4 недель;

б) физиотерапевтическое лечение (амплипульсотерапия).

4. Санаторно-курортное лечение.

Лечение амбулаторное. Госпитализация показана только при выраженной сопутствующей патологии.

Динамическое наблюдение больных синдромом поражения поджелудочной железы, желчевыводящих путей. Вопросы врачебно-трудовой экспертизы. Профилактика

Разбирем на примере ДЖП и панкреатита

Пациентам с дискинезией желчевыводящих путей показано наблюдение гастроэнтеролога и невролога, ежегодные оздоровительные курсы в бальнеологических санаториях. Течение дискинезии желчевыводящих путей хроническое, однако, при соблюдении диеты, здорового образа жизни, своевременном и правильном лечении заболевание может протекать без обострений. В противном случае возможно развитие осложнений со стороны гепетобилиарной системы – калькулезного холецистита и холангита.

Профилактика первичной дискинезии желчевыводящих путей требует соблюдения принципов здорового питания, своевременной коррекции нарушений психоэмоциональной сферы; предупреждение вторичной дискинезии - устранения основного заболевания.

Диспансерное наблюдение при ХП заключается в следующем. Непосредственно после острого периода болезни и выписки из больницы больной приходит на контрольный осмотр к лечащему врачу не менее 1 раза в месяц, если же он проходит курс амбулаторного лечения, то 1 раз в неделю. При обострении панкреатита больной обращается к врачу немедленно. Активное врачебное диспансерное наблюдение прекращается лишь тогда, когда у пациента в течение 3 лет не было обострений панкреатита и при контрольном врачебном обследовании у него не обнаружились патологические явления со стороны ЖКТ. В период ремиссии хронического панкреатита пациенту рекомендуются повторные курсы лечения. В комплекс профилактического курса входят прежде всего медикаментозное лечение, и здесь используются в основном те же медикаменты, что и при лечении обострившегося панкреатита.

С профилактической целью нередко назначаются препараты, содержащие пищеварительные ферменты. Такие препараты при хроническом панкреатите необходимы больным с выраженными нарушениями внешней секреторной функции поджелудочной железы (чаще всего при упомянутых нарушениях применение ферментов длительное или вообще постоянное).

При хроническом холецистопанкреатите применяют препараты, стимулирующие секрецию желчи, способствующие её выделению в кишечник и помогающие опорожнению желчного пузыря. К таким препаратом можно причислить, например, холосас, холагол.

ВУТ при панкреатите

При лёгком течении, своевременной госпитализации в хирургическое отделение и комплексной консервативной терапии трудоспособность восстанавливается довольно быстро. Временная утрата составляет не менее 9-10 дней. Отёчно-геморрагические изменения ПЖ определяют бурное начало заболевания и более выраженную клиническую картину. При небольшом кровоизлиянии в ПЖ и массивной консервативной терапии в условиях хирургического отделения патологические изменения претерпевают обратное развитие. Торпидное течение заболевания и восстановление нарушенных функций организма определяют большую продолжительность временной нетрудоспособности (не менее 25-30 дней). Тяжёлое течение заболевания может усугубляться присоединением различных осложнений (перитонит, абсцедирование ПЖ, образование свищей, кист), которые в связи с неэффективностью консервативной коррекции служат показанием к неотложному оперативному вмешательству. В случае благоприятного исхода при таком течении заболевания процесс реконвалесценпии продолжается длительное время, в связи с чем временная нетрудоспособность составляет 1,5-2 мес.
Определение трудоспособности зависит в основном от тяжести течения заболевания. Так, при лёгком течении наблюдают редкие обострения (1-2 раза в год), связанные, как правило, с погрешностями в диете, перееданием, употреблением алкогольных напитков. В период обострения ХП больных госпитализируют. При этом проведение своевременной консервативной терапии способствует восстановлению трудоспособности больных в сравнительно короткие сроки. Пациентов освобождают от работы не менее чем на 2-3 нед. Для лёгкого течения характерно, что вне периода обострения больные чувствуют себя практически здоровыми или вполне удовлетворительно, болевой синдром и диспепсические явления выражены умеренно либо отсутствуют, нарушений в питании нет, отсутствуют изменения при лабораторных методах исследования. Большинство больных сохраняют профессиональную трудоспособность. Тем не менее этой категории больных противопоказаны трудовые процессы, которые требуют тяжёлого физического напряжения и связаны с сотрясением, длительным вынужденным положением тела.
При ХП средней тяжести обострения возникают до 3-5 раз в год. При этом выражены местные и общие клинические признаки обострения, нарушения внешнесекреторной функции ПЖ, углеводного и белкового обмена. Продолжительность временной нетрудоспособности в таком случае составляет не менее 30-40 дней. Это обусловлено медленным обратным развитием патологического процесса и замедленной компенсацией функциональной недостаточности ПЖ, что связано не только с тяжестью морфологических изменений её ткани, но и с функциональными расстройствами других органов пищеварения (реактивный гепатит). В период ремиссии у данной категории, несмотря на длительное стационарное лечение, чаще сохраняется стойкий болевой синдром, внешнесекреторная, а в ряде случаев и инкреторная недостаточность ПЖ. Отмечают похудание на фоне мальдигестии и мальабсорбции, закономерно сопровождающихся диарейным синдромом, стеатореей, нарушением углеводного обмена, вторичным нарушением аппетита и резко редуцированным по энергетической ценности, макро- и микронутриентам рациона питания больных.
При тяжёлой форме ХП, для которой характерно прогрессирующее течение, частые (6-7 раз в году и более), длительные и резко выраженные обострения, нарушения внешнесекреторной функции ПЖ и тяжёлая инкреторная недостаточность, развитие механической желтухи, наличие упорных поносов с резким упадком питания, сроки временной нетрудоспособности могут составлять 2,5-3 мес и более. В период относительной ремиссии внешнесекреторная и инкреторная недостаточность ПЖ, болевой синдром и другие функциональные нарушения остаются резко выраженными, поэтому любая профессиональная деятельность становится недоступной для больных. Больным устанавливают II, а иногда I группу инвалидности (при необходимости постоянного постороннего ухода).
Больным, перенёсшим резекцию ПЖ, как правило, дают инвалидность II или I группы в связи с тяжёлыми нарушениями пищеварения и углеводного обмена.
10) Диагностика и тактика ведения хронического гепатита в амбулаторных условиях. Показания к госпитализации в стационар, в дневной стационар.

Диагностические критерии ХГ, как и любого другого заболевания, выявляются в ходе 3 этапов обследования и включают данные вирусологического, клинико - лабораторного и морфологического исследований. Клинические проявления ХГ определяются в первую очередь функциональным состоянием печени.

На 1 этапе диагностического поиска необходимо выявить астеновегетативный, болевой, и диспептический синдромы. Следует заметить, что астеновегетативный и диспептический синдромы ранее традиционно связываемые с печёночно - клеточной недостаточностью, в наше время объясняются моторно - эвакуационными расстройствами двенадцатиперстной кишки, сопровождающимися повышением интрадуоденального давления (дуоденостаз), нестерильностью дуоденального содержимого, дисбактериозом кишечника, моторными расстройствами толстого кишечника. Все эти явления объясняются изменением биохимического состава желчи, снижением концентрации желчных кислот.

Выраженность этих синдромов при различных формах гепатита варьирует и зависит от активности процесса и функционального состояния печени.

На 1 этапе также выявляется кожный зуд как признак холестаза, полиартралгии - боли преимущественно в крупных суставах.

На этом этапе также анамнестически удаётся пролить свет на этиологию заболевания: предшествующий острый вирусный гепатит, переливания крови или её компонентов, донорство, частые прививки, наличие заболеваний печени у родителей, постоянное употребление алкоголя, медикаментов обладающих гепатотоксичными свойствами. Среди этих лекарств следует назвать наиболее часто употребляемые: индометацин, тетрациклин, допегит, ноотропил, тубазид, метотрексат и др.

2 этап диагностического поиска.

Гепатомегалия - наиболее частый признак ХГ. Печень уплотнена, имеет гладкую поверхность, может быть умерено болезненна при пальпации. Степень гепатомегалии, характер её края зависит от активности ХГ.

Спленомегалия возникает чаще как системная реакция ретикулогистиоцитарной ткани.

Желтуха , эпизодическая у больных ХПГ связана с выраженным обострением патологического процесса и обусловлена нарушением экскреторной функции печени, сочетается с другими проявлениями холестаза: ксантомы, ксантелазмы.

Геморрагический синдром : кровотечения, кровоподтёки, “сосудистые звёздочки”, пальмарная эритема, очаговые нарушения пигментации при активизации воспалительных процессов в печени.

Лимфоаденопатия - признак активности патологического процесса, обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.

Лихорадка наблюдается при ХАГ, связана со значительными иммунными реакциями ответственными за некроз гепатоцитов, кишечной эндотоксемией связанной с дисбактериозом и снижением фагоцитарной активности печени.

Полиартрит напоминающий РА в сочетании с лихорадкой и кожным синдромом связан со значительными иммунными нарушениями и отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболочках. Суставной синдром свидетельствует об активности патологического процесса в печени.

Гинекомастия, аменорея, акне, стрии, сосудистые звёздочки при ХАГ связаны с нарушением метаболизма гормонов в печени.

Миалгии, миопатии, фиброзирующий альвеолит, миокардиты, кардиопатии, серозиты, синдром Шегрена, Рейно - редко встречаются при ХАГ.

При ХАГ высокой активности часто выявляется хронический интерстициальный нефрит.

3 этап диагностического поиска. Лабораторно - инструментальная диагностика.

Для цитолитического синдрома характерно повышение в плазме крови концентрации АсАТ, АлАТ, ГЛДГ (глутаматдегидрогеназы), АДГ5, ферритина, сывороточного железа.

В оценке степени активности особое значение придаётся содержанию АсАТ, АлАТ. Повышение концентрации в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная степень активности, от 5 до 10 раз - средняя степень, свыше 10 раз - высокая степень активности. Нормальный уровень трансаминаз не может гарантировать отсутствие активности, в этих случаях необходимо длительное наблюдение.

В последнее время для определения активности ХГ используют определение титра Р - белков, являющихся внеклеточными участками рецепторов мембран гепатоцитов и циркулирующих в крови. Повышение их уровня (методика А. Я. Кульберга) указывает на некроз гепатоцитов (норма - 1 : 6000 - 8000) и служит маркером активности некровоспалительного процесса в печени. Повышение уровня Р - белков обычно коррелирует с уровнем аминотрансфераз, но является более чувствительным тестом.

Мезенхимально - воспалительный синдром: гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы, СОЭ, СРБ, гексозы, серомукоида; сдвиги в клеточных и гуморальных реакциях (РФ, антитела к субклеточным фракциям гепатоцитов: ДНК, печёночному липопротеиду; антимитохондриальные и антиядерные антитела, антитела к гладкой мускулатуре, изменение количества и функциональной активности Т и В лимфоцитов и их субпопуляций.

Синдром печёночно - клеточной недостаточности: гипербилирубинемия за счёт неконьюгированной фракции, снижение содержания в крови альбумина, протромбина, трансферритина, эфиров холестерина, проконвертина, проакцелерина, холинестеразы, a липопротеидов.

При холестазе (нарушении экскреторной функции печени) повышается уровень коньюгированной фракции билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, b липопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, ГГТП (гаммаглутамилтранспептидазы), уменьшается содержание или исчезают уробилиновые тела в моче, снижается секреция бромсульфалеина, радиофармацевтических препаратов.

Лабораторные тесты как правило не позволяют различить внутрипечёночный и внепечёночный холестаз, поэтому используют дополнительные методы исследования, такие как ультрасонография, радионуклеидная диагностическая гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ), внутривенная холангиография, транспечёночная холангиография, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ), компьютерная аксиальная томография. Все эти методы позволяют охарактеризовать состояние билиарной системы, желчного пузыря, тем самым позволяя исключить внепечёночный холестаз. Некоторые из них, при соответствующей подготовке больного, позволяют диагностировать очаговые дефекты в печени (рак, киста, абсцесс), асцит, патологию поджелудочной железы.

Чрезкожная пункционная биопсия печени позволяет с помощью гистологического исследования поставить диагноз при ХГ. Гистологически (морфологически) при ХГ выявляют развитие фиброза внутри и вокруг портальных трактов в сочетании с перипортальным некровоспалительным процессом.

Для ХГ характерно сочетание воспалительно - клеточной инфильтрации и различных форм гепатоцеллюлярной дегенерации и некроза. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и антигенсодержащих клеток в портальных трактах и синусах.

Различают очаговый (фокальный (“пятнистый”, “молевидный”)), и обширный, сливной (“мостовидный”, мультилобулярный) некрозы. Последний характеризуется гибелью большей части гепатоцитов с “опустошением” ткани печени и развитием фиброзной ткани, появлением “клеток воспаления” (макрофагов) и клеточного детрита.

Биопсия печени, гистологическое исследование биоптата - важный метод диагностики и контроля за эффективностью лечения, определения стадии процесса по развитию фиброза ткани и выраженности структурных изменений в печени. Этим же методом проводят дифференциальную диагностику между врождёнными метаболическими заболеваниями печени и ХГ.

В диагностике вирусных гепатитов используют определение маркеров соответствующих вирусов.

При НВV инфекции в фазе репликации в сыворотке крови обнаруживают HBeAg, HBsAg, HBV - DNA, DNA-p (фермент ДНК - полимераза) и анти - HBc IgM; в ткани печени, в перинуклеарной зоне гепатоцита - HBсAg. В фазу интеграции в крови находят HBsAg, в сочетании с анти HBe и анти HBс Ig G, а в печени, в цитоплазме гепатоцита - HBsAg.

При HDV инфекции в сыворотке крови обнаруживают маркеры 2-х вирусов - (HDV и HBV): HBsAg, а также анти HDV Ig М и анти HDV Ig G (последний в высокой концентрации при хронизации процесса), а в ткани печени - антиген HDV (методом иммунофлюорисценции).

При HСV инфекции в крови обнаруживают анти HСV антитела методом иммуноферментного анализа. Возможна индукция антител типа анти-ANA и анти-LKM.

Основным антигеном - мишенью при HBV инфекции является HBсAg. Присутствие в ткани печени HBsAg - признак хронизации болезни, а HBсAg - фазы репликации вируса HBV. Надёжным признаком репликации служит и выявление в крови фермента DNA-p. При ремиссии (спонтанной, индуцированной лечением) из крови исчезает HBсAg и HBV - DNA, наступает сероконверсия - появляется анти HBe. В фазу репликации HBV синтезируются HBеAg и HBсAg. Изредка при HBV инфекции встречаются HBе-негативыные мутанты, в этих случаях в крови отсутствует HBeAg, но определяется HBV - DNA, HBsAg, анти HBс, болезнь приобретает прогрессирующее течение.

Лечение хронических гепатитов

При лечении ХГ необходимо принимать во внимание:

Активность патологического процесса (умеренная, средняя, высокая степень активности) . Этиологию ХГ (хронический вирусный гепатит В, С, D, алкогольный, токсический и неизвестной этиологии) .

При вирусном ХГ В необходимо учитывать фазу развития вирусной инфекции, суперинфицирование вирусом гепатита дельта.

Течение заболевания и предшествующую терапию. Сопутствующие заболевания.

В первую очередь необходимо назначение всем больным ХГ комплекса лечебных и общегигиенических мер, направленных на нормализацию процессов пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза, санацию очагов хронической инфекции, исключение профессиональных и бытовых вредностей.

Эта базисная терапия является ведущей при неактивном хроническом гепатите и нередко даёт положительный результат и при наличии активности.

Диета при ХГ должна быть полноценной, содержащей 100 - 120 г. белков, 80 - 100 г. жиров, 400 - 500 г. углеводов.

Режим. Физические нагрузки определяются активностью процесса. Постельный режим показан при ХГ с высокой активностью и выраженными проявлениями болезни. Щадящий постельный режим показан больным с ХГ с минимальной и умеренной активности. Больным с ХГ противопоказаны вакцинации, инсоляции, активная гидротерапия, переохлаждения, сауна.

В базисной терапии больных ХГ применяют лечебные меры, направленные на нормализацию процессов гидролиза и всасывания, устранение дисбактериоза, в первую очередь в верхних отделах кишечника. С этой целью назначают невсасывающиеся и не обладающие гепатотоксическим свойством средства: канамицин моносульфат 0,5 Х 4 раза в день, стрептомицин сульфат по 0,25 Х 4раза в день, левомицетин стеарат по 1 г. 3 раза в день, сульгин или фталазол по 1 г. 4 раза в день. Интестопан противопоказан при ХГ со значительным нарушением функции печени.

Выбор антибактериального препарата определяется видом дисбактериоза, обычно проводят 2 - 3 курса лечения одним из антибактериальных средств продолжительностью 5 - 7 дней с последующей его сменой. Предложена следующая схема лечения: с 1 по 5 день стрептомицина сульфат по 0,25 Х 4 раза в день, с 6 по 10 день - фталазол или сульгин, с 9 - 11 дня по 13 - 15 день - бактисубтил по 1 - 2 к. 3 раза в сутки.

Показания к отмене антибактериальной терапии: исчезновение основных кишечных проявлений дисбактериоза; отсутствие эффекта или ухудшение состояния больных на фоне данного лечения.

После прекращения антибактериальной терапии назначают биопрепараты: лактобактерин, колибактерин, бифидумбактерин, бификол. Принимают 30 - 45 дней, их назначают также при неэффективности и наличии противопоказаний к антибактериальной терапии.

Для улучшения пищеварения назначают ферментные препараты не содержащие желчные кислоты: панкреатин, панкурмен, мезим форте, креон, панцитрат трифермент, пепсин - панкреолан, полизим. В первую декаду лечения их назначают в больших дозах, до 8 - 10 таблеток в сутки, постепенно снижая дозу по мере купирования дисбактериоза и доводя её к третьей неделе до 2 - 3 таблеток в сутки. Для уменьшения кишечной интоксикации назначают кишечные орошения отваром ромашки, мяты 2 - 3 раза в неделю (3 - 4 процедуры на курс лечения) .

Проводят дезинтоксикационную терапию: гемодез, глюконеодез, полидез (200 - 400 тыс. ед. 3 - 5 дней ежедневно) . Внутрь - энтеродез по 5,0 Х 1 2 раза в день в течение 2 - 7 дней, лактулоза (нормазе) по 30 - 50 мл. 1 - 2 раза в день.

Базисная терапия способствует быстрому купированию болевого и диспептического синдромов, уменьшению астенизации больного. Проводят её в течение 1 - 2 месяцев за которые уточняют этиологию ХГ, степень активности патологического процесса, сопутствующие заболевания.

При вирусных гепатитах единственное проверенное средство лечения применение интерферона (ИФ) . ИФ подавляет репликацию вируса, стимулирует образование эндогенного ИФ, улучшает распознавание вируса иммунными клетками.

Для лечения в основном используют a ИФ (родгерон А, реаферон, веллферон) . До начала лечения определяют маркеры вирусов - возбудителей ХГ (HBV, HDV, HCV) , фазу процесса (интеграция, репликация) , активность процесса, степень гепатоцеллюлярной недостаточности, и морфологические особенности гепатита.

Лечение ИФ эффективно в начальной стадии вирусного ХГ - в фазе репликации. Рекомендуют обычно 3 - 6 млн. ед. рекомбинантного a ИФ подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 12 месяцев, или по 6 - 10 млн. ед. 1 раз в неделю в течение 3 месяцев с последующим переходом на поддерживающие дозы: 3 млн. ед. 1 раз в неделю в течение 6 - 12 месяцев.

Показания к госпитализации:

1. Больные с ХАГ через каждые 2 - 3 г. в специализированные ГЭО.

2. Больные с ХГ вирусной этиологии, подтверждённой гистологическим исследованием пунктата печени, при появлении нарастающей слабости, снижении работоспособности, даже при отсутствии существенных изменений в биохимических анализах крови.

3. Больные с аутоиммунным ХГ при появлении признаков рецидива (желтуха, системные проявления, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемии, гипергаммаглобулинемии).

4. Больные с ХГ в стадии обострения.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: