Механизм развития заболевания.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия - острое инфекционное заболевание с аэро­зольным механизмом передачи, характеризующееся фибри­нозным воспалением во входных воротах инфекции, инток­сикацией и поражением сердца, почек, нервной системы.

Заболевание известно с древних времен и всегда счита­лось одним из опаснейших, угрожающих жизни человека. В самостоятельную нозологическую форму была выделена под названием «сирийская язва» в Сирии в I веке до н.э. В XVII веке болезнь получила название «петля палача», так как больные часто умирали от удушья. Название «дифтерия» (от греческого diphtега - пленка) было предложено в XIX веке итальянцем Бретонно, так как отражает один из основных признаков этого заболевания. В 1892 году Е. Берингом была впервые получена антитоксическая сыворотка, которая дала возможность эффективно проводить лечение этого тяжелого заболевания. Если до применения сывороточной терапии ле­тальность составляла 50%, то после, она сократилась до 5-10%. В России дифтерия стала регистрироваться со второй половины XIX века, была распространена повсеместно, по­ражая не только детей, но и взрослых. Снижение заболевае­мости в России началось, как и в Европе, с 30-х - 40-х годов после введения плановой вакцинации населения против диф­терии. Но с 1972 года уровень вакцинированности населения в России постепенно начал уменьшаться в связи с начатой средствами массовой информации кампанией о вреде профи­лактических прививок и достиг в конце 80-х годов критиче­ской отметки 50% и ниже, что явилось причиной быстрого

подъема заболеваемости дифтерией в стране. В 1993 году, вследствие ослабления плановой работы по вакцинации и резкого уменьшения иммунной прослойки населения, дифте­рией на территории России переболело 13996 детей и 26011 взрослых. При этом показатель заболеваемости составил:

8,1% на 100.000 населения, а среди не привитых - 26,8%, а общая летальность от дифтерии среди привитых детей - 2,2, а не привитых - 8,4. Благодаря принятым мерам, показатель вакцинированности уже в 1994 году повысился до 88,1, что привело к положительным результатам и уровень заболевае­мости начал снижаться, к 1996 году равнялся 9,3 на 100.000 населения.

Эпидемическому распространению заболевания способ­ствовала также стихийная миграция населения из южных ре­гионов страны, где велись военные действия, и была разру­шена стройная система здравоохранения. Особенностью по­следней эпидемии в России явилось ее «повзросление», так как именно взрослое население оказалось наименее защи­щенным от дифтерии. Эпидемия в России особенно контра­стирует на фоне ликвидации дифтерии в странах Западной Европы, где уровень привитости населения достигает 95%.

Этиология.

Дифтерийная палочка (Сorynebacterium diphteria) была открыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером. Дифтерийная палочка представляет собой токсигенную коринебактерию прямой или слегка изогнутой формы с булавовидными утолщениями на концах. Палочка неподвижная, является относительным аэробом (в анаэробных условиях растет слабее). В мазках изкультуры дифтерийные палочки располагаются весьма типично, обычно под острым углом друг к другу (в виде буквы V).

Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо переносят высушивание и низкие температуры. В капельках слюны, на предметах домашнего ухода, на игруш­ках дифтерийные палочки могут сохраняться в течение 2-х недель, в пыли - до 2-х месяцев, в молоке и воде - до 20 дней. Возбудители дифтерии весьма чувствительны к воздействию прямых солнечных лучей, высоких температур, дезинфектантов.

Установлено существование трех типов дифтерийных палочек, отличающихся по виду своих культур и токсигенности (gravis, intermedius, mitis). Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность выраба­тывать токсин, подавляющий биосинтез клеточного белка. Дифтерийный токсин относится к сильно действующим бак­териальным ядам, уступая лишь ботулиническому и столб­нячному токсинам. В последние годы наиболее токсичной является Согуnebacterium mitis.

Эпидемиология.

Заболевания дифтерией встречаются в виде спорадиче­ских случаев, но иногда бывают вспышки эпидемий. В круп­ных городах эпидемические вспышки встречаются, главным образом, среди населения живущего скученно, в плохих ги­гиенических условиях, с низким культурным уровнем.

Эпидемии дифтерии всегда возникали периодически (че­рез 10-15 лет). Максимальное количество заболеваний диф­терией у детей приходится на возраст от 5 до 10 лет. После 10 лет восприимчивость к дифтерии уменьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может забо­леть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые люди. Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время.

Источники инфекции:

§ больные люди;

§ бактерионосители токсигенных коринебактерий (носительство может быть кратковременным от 1 до 7дней изатяжным до 1 месяца).

Эпидемиологическое значение имеют больные при всех локализациях патоло-гического процесса, но наилучшие усло­вия для распространения заболевания соз-даются при дифте­рии ротоглотки. Большую эпидемиологическую опасность так-же представляют носители токсигенных коринебактерий.

Механизм передачи.

Аэрозольный.

Пути передачи дифтерии:

• воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре);

• воздушно-пылевой (в пыли коринебактерии сохраняются до 2-х месяцев);

• контактно-бытовой (через различные вещи, игрушки, а также предметы ухода);

• пищевой.

Входные ворота инфекции:

• слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов);

• кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрело­сти).

Механизм развития заболевания.

Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, выделяя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кро­веносной системе. Действием этого токсина обусловлены все клинические проявления дифтерии как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Под его воздействием замедляется синтез белка, возникают коагуляционный некроз эпителия слизистых обо­лочек, расширение и увеличение проницаемости кровенос­ных сосудов, замедление тока крови. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фибринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопровож­дающееся отеком окружающих тканей и воспалением близ­лежащих лимфатических узлов.

Особенности дифтерийной пленки:

• дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тка­нями;

• имеет белесовато-серую окраску;

• при попытке снять пленку обнаженная поверхность кро­воточит;

• снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет.

Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея) бывает более поверхно­стным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта од-нослойным эпителием, а на слизистой пищеварительного

тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) - более глу­боким (фибринозно-дифтеритическим) и захватывает не только верхние слои эпителия, но и соединительно-тканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять - кровоточат. Крупозное воспаление и отек приводят к сужению (стенозу) дыхатель­ных путей, вызывая затруднение дыхания. В механизме воз­никновения стеноза играет важную роль спазм мышц горта­ни. Дифтерийное поражение гортани и нижележащих ды­хательных путей принято называть истинным крупом, в от­личие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и дру­гих инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносясь по организму, связывается с клетками, вызывая в них про­цесс воспаления и перерождения, особенно чувствительны к токсину нервная, эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки.

Поражение сердца сводится к явлениям воспаления сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияний, гибели кле­точных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов - образование соединительной ткани на месте погибших воло­кон.

Поражение нервной системы приводит к гибели кле­точных элементов в вегетативной нервной системе, а в пери­ферических нервах - к невриту (гибели миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных ство­лах приводит к замедлению проведения нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При эффективной терапии удается добиться восстановления утраченных функций.

В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном, мозговое вещество, образующее адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель боль­ных при тяжелой форме дифтерии в результате развития ост­рой сосудистой недостаточности.

Тяжесть клинической картины и процесс выздоровления во многом зависят от токсигенности возбудителя, способно­сти организма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсин, пока он не фиксировался в клетках.

В результате перенесенного заболевания вырабатывает­ся антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стойкий. Повторные случаи заболевания дифтерией воз­можны.

Классификация дифтерии.

I. Наиболее частые клинические формы дифтерии:

1.1. Дифтерия ротоглотки.

1.2. Дифтерия дыхательных путей (гортань, трахея, нос).

II. Редко встречающиеся клинические формы:

Дифтерия глаз, кожи, половых и других органов.

III. Комбинированная клиническая форма:

Одновременное поражение нескольких органов.

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.

ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ

Дифтерия ротоглотки составляет 90-95% всех случаев дифтерии.

В зависимости от распространенности, тяжести местно­го процесса и выраженности общей интоксикации, различают следующие формы дифтерии ротоглотки:

1. Локализованная форма: налеты не распространяются за пределы миндалин.

2. Распространенная форма: налеты распространяются по всей ротоглотке.

3. Токсическая форма (наиболее тяжелая): помимо обшир­ных налетов в зеве, имеется отек шейной клетчатки и общие явления тяжелой интоксикации.

Клинические проявления дифтерии ротоглотки:

1. Локализованная форма характеризуется:

• умеренно выраженными симптомами интоксикации: чув­ство разбитости, головная боль, температура до 38-39° С;

• незначительными болями при глотании;

• на месте внедрения возбудителя уже на 1-2-е сутки бо­лезни образуются пленки: нежные, тонкие, беловато-серого цвета налеты на одной или обеих миндалинах, ги­перемия вокруг них небольшая, постепенно налеты на обеих миндалинах становятся плотными с гладкой, бле­стящей поверхностью и четко очерченными краями;

• умеренно увеличенными регионарными лимфатическими узлами;

Процесс при локализованной форме длится 3-5 дней, при своевременно начатом лечении налеты постепенно рас­сасываются.

Осложнения в виде параличей и поражения сердечно­сосудистой системы (миокардит) могут развиться лишь в случаях позднего применения противодифтерийной сыворот­ки или при отсутствии сывороточного лечения.

2. При распространенной форме:

Отек шейной клетчатки - наиболее типичный симптом токсической формы (с одной или обеих сторон), он имеет вид мягкой, пастозной опухоли, безболезненной при пальпации, шея заметно утолщена, отек часто распространяется вниз, реже - вверх на лицо или назад, на шею.

Различают три степени выраженности токсической формы дифтерии ротоглотки:

I степень - отек шейной клетчатки до второй шейной складки (середина шеи);

II степень - отек шейной клетчатки до ключицы;

III степень - отек шейной клетчатки ниже ключицы, рас­пространяющийся на грудь до сосковой линии или мече­видного отростка.

При своевременно проводимой специфической терапии острый период токсической формы дифтерии ротоглотки продолжается 7-8 дней. После отторжения налетов, в ротоглотке еще некоторое время сохраняются некротические из­менения, которые постепенно эпителизируются, одновре­менно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние.

Прогноз.

При дифтерии ротоглотки главная опасность и причина осложнений - это воздействие дифтерийного токсина на ор­ганизм, особенно на сердце и нервную систему, вследствие чего могут развиться миокардит и параличи.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: