Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).

Виды чувствительности:

1. Поверхностные:

· болевая

· температурная

· тактильная

2. Глубокая

· вибрационная

· мышечно-суставная

· чувство веса, силы тяжести.

Нарушение чувствительности:

1. полная потеря - анестезия

2. понижение - гипестензия

3. повышение - гипертензия

Передача по трем нейронам:

2 основных афферентных систем, каждая состоит из 3-х нейронов:

1) спинобугорный путь

1 нейрон - в межпозвоночном ганглии аксон через задние корешки в спинной мозг к клеткам задних рогов, там 2-ой нейрон, аксоны которого переходят на противоположную сторону и в составе передних столбов поднимаются в зрительным буграм, где находится 3-й нейрон, аксон которого идет к задней центральной извилине.

болевая чувствительность

температурная чувствительность с противоположной стороны тела

2) Лемнисковая афферентная система:

1-й нейрон - межпозвонковый ганглий, аксон через задние корешки в составе задних столбов до продолговатого мозга к ядрам Голля-Бурдаха (2-й нейрон), аксоны которого переходят на противоположную сторону к зрительному бугру (3-й нейрон), аксон которого идет к задней центральной и парацентральной извилине.

тактильная чувствительность

глубокая чувствительность

При поражении: потеря способности определять скорость и направление движения конечностей, оценивать поднимаемый вес, тактильной чувствительности.

При отражении периферического нерва; задних корешков - выпадение всех видов чувствительности.

При поражении половины спинного мозга - синдром Броун-Секара:

на стороне поражения дистального места повреждения выпадает глубокая чувствительность.

172. Боль. Определение понятия, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антино­цицептивная система и ее характеристика.

Боль- особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также нарушениями жизнедеятельности организма.

Значение боли:

· Сигнальное (предупреждает о потенциальной опасности повреждения организма, мобилизует организм для защиты, охранительно ограничивает функцию затронуто болью органа)

· Патогенное (причина и компонент патологии)

Виды боли и свойства:

Чувство боли формируется на различных уровнях ноцицептивной системы:

· Воспринимающий аппарат: свободные нервные окончания, реагирующие на различные аенты как болевые, спец. ноцицепторы, активизирующиеся при действии ноцицептивных агентов (напр. Капсаицина). Сверхсильное воздействие на хемо, механо, терморецепторы также приводит к боли. Алгогены – брадикинин, каллидин, гистамин, Н+, капсаицин, вещество Р, АХ, НА, адреналин.

· Проводящие пути: афферентные проводники проникают в задние корешки, контактируют со вставочными нейронами задних рогов. В спинном мозге происходит конвергенция разных видов болевой чувствительности, что приводит к феномену отраженной кожно-висцеральной боли. При развитии патологии во внутренних органах возникает отраженная боль, возникает возбуждение, которое па афферентным волокнам достигает тех же нейронов задних рогов, что и афферентные волокна от кожи. (При стенокардии – боль в левую руку)

· Восходящие пути спинного и головного мозга, центральные структуры

*Проводящий путь – спинно-таламический

Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок 1 и 5, перекрещиваются и входят в таламус, проходят в стволе экстралемнисковым путем, значительная часть переключается на нейронах ретикулярной формации, меньшая – на зрительных буграх, далее формируется таламокортикальный путь и оканчивается на нейронах соматосенсорной и моторной области коры.

Проводники протопатической Оли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и входят в таламус, также проходят экстралемнисковым путем к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются примитивные реакции на боль: устранение болевого воздействия, уход. Импульсы от ретикулярной формации активируют кору и способствует формированию интегративного чувства боли. Далее пути идут к различным областям мозга: таламусу, гипоталамусу, миндалевидному телу и др., чем обусловлен интегративный ответ организма на боль: вегетативный, эмоциональный поведенческий.

Клинически значимые варианты боли:

Таламическая боль: При повреждении ядер таламуса и возникновении в них генератора патологически усиленного возбуждения возникают сильные, труднопереносимые не локализуемые боли, сочетающиеся с веетативными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль: при ампутации на концах перерезанных нервных стволов формируются утолщенные участки регенерирующих аксонов – ампутационные невромы, при раздражении которых (рубцом, при движении. Протезом) возникает боль в отсутствующей части тела вплоть до непереносимых. По Меллзаку- перерезаются толстые волокна, нет импульсации с периферии – ворота открыты- Оль.

Каузалгия: при воспалении, повреждении толстых миелиновых волокон возникает их повышенная чувствительность или очаг усиленного возбуждения, что проявляется приступами жгучей боли, чаще- при повреждении тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного нерва.

Данные болевые синдромы обусловлены повреждением структур НС (нейропатические боли)

Следует отличить, что степень проявления болевого эффекта в значительной мере зависит от состояния и активности антиноцицептивной системы. В настоящее время хорошо изучены три компонента, входящие в антиноцицептивную систему: опиоидный, серотонинергический и ауренергический. Опиоидный компонент представлен такими олигопептидами как эндорфины и энкефалины. Считают, что эндорфины вырабатывают в гипоталамусе и гипофизе. Возбуждение этих образований, как правило, ведет к повышению содержания эндорфинов в плазме крови и спинномозговой жидкости, что позволяет им контактировать с опиоидными рецепторами на всех уровнях болевой системы, включая периферические рецепторы. В отличие от эндорфинов, энкефалины имеют более широкую локализацию в ЦНС. Они имеются практически во всех станциях переключения болевой импульсации: нейронах заднего рога спинного мозга, РФ, ядрах таламуса и гипоталамуса, фронтальной коре.

Примечательно, что энкефалины блокируют проведения не только болевой, но и другой сенсорной импульсации. Это говорит о том, что опиоидная система выполняет роль «ограничителя» возбуждения любой афферентной системы, и не допускает нарастания ее возбуждения выше критического уровня.

Существенная роль в проявлении болевого синдрома принадлежит серотонинергическому компоненту. Причем, между оппиоидным и серотонинергическим компонентами имеется определенный синергизм действия в регуляции болевого порога. У человека нейроны, содержащие серотонин, находятся в ядрах шва мозга и центральном сером околоводопроводном веществе. В условиях физиологии они обеспечивают определенный уровень содержания серотонина в организме. Отклонение его содержания в ту либо иную сторону изменяет порог болевой чувствительности. В частности, снижение содержания серотонина отмечается при хроническом депрессивном состоянии, которое сопровождается значительным понижением порога болевой чувствительности.

Помимо опиоидного и серотонинэргического механизмов противоболевой системы имеется также адренергический компонент регуляции болевой чувствительности, связанный с активацией ствола мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий. Хорошо известно, что эмоциональные переживания как положительного, так и отрицательного характера, изменяют болевую чувствительность у людей. Замечено, что эмоциональное состояние типа страха, тревоги снижают порог чувствительности и резко усиливают реакцию на боль, а состояние типа агрессии, ярости, эмоционального потрясения, напротив, повышают порог болевой чувствительности и уменьшают реактивность организма на болевые воздействия. Считают, что анализирующие эффекты при стрессорных состояниях опосредуются через активацию адренергического механизма ствола мозга, гипоталамуса – со стороны коры больших полушарий с одновременной активацией опиоидного и серотонинергического компонентов. Это дает основание считать, что влияние противоболевой системы на болевой порог определяется интегративным действием адренергического, опиоидного и серотониненергического механизмов. Причем, антиноцицептивная система своим комплексным действием постоянно оказывает тоническое, тормозное влияние на ноцицептивную систему, поддерживая тем самым генетически заданный порог возбуждения периферических рецепторов и релейных станций переключения афферентации на различных уровнях. В случаях повреждающих воздействий на некоторые структуры мозга, либо на периферические рецепторы, одновременно с возбуждение болевой системы, нарастает активность противоболевой системы, которая своим действие ограничивает степень проявления болевых ощущений.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: