Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии.

Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Классификация сахарного диабета

I. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1

Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

А. Аутоиммунный;

Б. Идиопатический

2. Сахарный диабет типа 2

От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё.

3. Другие специфические типы диабета

А. Генетические дефекты β-клеточной функции;

Б. Генетические дефекты в действии инсулина;

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы;

Г. Эндокринопатии;

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами;

Е. Инфекции;

Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

4. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

5. Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)

Патогенез сахарного диабета

Дефицит инсулина

Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы

гипергликемия

глюкозурия

осмотический диурез

гиперосмолярность и дегидратация тканей

кома ДВС-синдром шок

смерть

Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия.

Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.

Расстройство двигательной функции:

Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии.

Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость.

Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны коры.

Нисходящие пути:

1. Кортикобульбарный

Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки Беца, аксоны которых идут в ствол мозга и переходят на противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию.

2. Кортикоспинальный

1-й нейрон - клетки Беца передней центральной извилины, аксоны которых в продолговатом мозге образуют пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах.

Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах.

2-й нейрон - мотонейрон спинного мозга - его аксон через передние корешки идет к рабочему органу.

Экстрапирамидная система:

Подкорковые центры и проводящие пути от них.

Базальные ганглии:

· полосатое тело

· бледный шар

· красное ядро

· черная субстанция

· мозжечок

· ретикулярная формация

· зубчатое ядро мозжечка.

От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга.

Поражение проявляется в двух формах:

1. Акинезия (отсутствие или ослабление движений):

паралич - полное отсутствие движений

парез - частичная утрата.

Могут быть:

· функционального происхождения (при истерии)

· органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног.

При поражении бледного шара - он в коре тормозит красное ядро, при его поражении повышенный тонус мышц и гипокинезия.

2. Могут появиться непроизвольные движения - гиперкинезы - расстройство двигательных функций, проявляющееся в появлении насильственных движений или сокращением отдельных мышц независимо от воли больного.

Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров в отсутствие поражения (нарушение иерархии).

2 группы гиперкинезов:

1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов.

В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей.

Причины дрожания:

а) функциональные (при эмоциях)

б) органические:

- интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга).

- паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции).

2. Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве:

1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк, резкое и длительное сокращение расслабленных мышц)

2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии, быстрая смена сокращения и расслабления мышц)

Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот.

По распространенности:

· локализованные судороги

· генерализованные судороги

Причины судорог:

· функциональные

· органические

Виды судорог:

1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой)

· стереотипность движений

· постоянная локализация

· напоминают произвольные движения

· могут иметь психологический характер

2. Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации. Степень сокращения меняется).

Функционального происхождения - при истерии.

Органического происхождения 0 поражение коры и базальных ядре полосатого тела, при ревматизме.

Судороги клонические:

3. Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины)

длительный импульс - длительное сокращение.

движения червеобразные, боль, переломы костей.

При поражении подкорковых ядер.

4. Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: