Понятие об экстремальных состояниях. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.

Экстремальными состояниями (от лат. extrema – чрезмерный, чрезвычайный, крайний, предельный) принято называть тяжелые состояния организма, возникающие при воздействии на него особо патогенных внешних факторов или неблагоприятном развитии имеющихся заболеваний, вызывающих грубые нарушения метаболизма и жизненно важных функций, представляющие угрозу для жизни и требующие срочного активного терапевтического вмешательства (Н.И.Лосев и соавт.).

Понятие "экстремальные состояния" не следует смешивать с понятиями "экстремальные условия существования", и "терминальные состояния". Термин "экстремальные условия существования" применим к ситуациям, при которых под влиянием действия одного или нескольких чрезвычайных раздражителей происходит максимальное напряжение адаптационных механизмов организма без существенных, опасных для жизни нарушений его функций и грубых расстройств метаболизма, являющихся важнейшими критериями экстремальных состояний. Главной отличительной чертой терминальных состояний является их необратимость без специальных экстренных медицинских мер помощи, в то время как многие формы экстремальных состояний могут быть самостоятельно обратимы. Даже в случаях неблагоприятного исхода в процессе развития экстремальных состояний отмечается, как правило, более или менее продолжительный период улучшения состояния организма – период субкомпенсации – за счет включения многочисленных компенсаторно-приспособительных механизмов. Для терминальных состояний характерно прогрессирующее угнетение функций и угасание жизни.

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции

В зависимости от причины:

1травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетке или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.

Стадии:

1эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.

2торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.

В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.

Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

2ожоговый-особенностями являются большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации,с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией.

3кардиогенный-возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях.

4анафилактический-развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.)

5гемотрансфузионный-возникает после переливаний несовместимой крови.

6психогенный-провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью.

Механизм развития шока I)расстройство регуляции, 2) обмена 3) их циркуляторного обеспечения.

Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.

Травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тк,переломах костей скелета,повреждении грудной клетки или брюшной полости,огнестрельных ранениях и т.п.

Особенности:

1стадия адаптации-15-20мин:

-учащение дыхания,↑АД,

Стадии:

1эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.

2торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.

В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.

Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

Теории

· Токсемическая – в условиях массивного разложения тк.образуется большое количество токсинов,кот.вызывают органную недостаточность.

· Гиповолемическая-происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.

Кровопотеря(геморрагический шок);при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле→гиповолемия.

• Нейрогенная-обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям(разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных фунеций,кот.формируют проявления шока.

Патогенез шока

Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.

1Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция (за искл сосудов мозга, сердца, частично печени),↑АД

Раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)

Что приводит к:-увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения")

- переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тк кислородом нарушается.

2Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

3Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

4При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: