Газовый алкалоз (респираторный, дыхательный)

Является следствием альвеолярной гипервентиляции и гипокапнии (снижение pCO2 ниже 35 мм Hg).

Причины острого респираторного алкалоза:
1) гипервентиляция при гипоксии (пневмония, выраженная анемия, застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, астма), пребывание на высокогорье; 2) стимуляция дыхательного центра (заболевания ЦНС — инсульт, опухоль; отравление салицилатами, окисью углерода); 3) гипервентиляция при ИВЛ.

Снижение рСО2 при газовом алкалозе рефлекторно ведет к падению АД, а также к спазму артерий мозга, вплоть до ишемического инсульта. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Развивающаяся в условиях алкалоза гипокальциемия становится причиной повышения нервно-мышечной возбудимости и может приводить к судорожным явлениям (тетании). У пациентов часто отмечают беспокойство, головокружение, парестезии, сердечные аритмии (результат гипокалиемии), в тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, обмороки.

Схема 2. Механизмы компенсации респираторного алкалоза

Важнейшим механизмом компенсации гипокапнии является снижение возбудимости дыхательного центра, приводящее к задержке СО2 в организме.

Компенсация осуществляется преимущественно за счет освобождения протонов из тканевых негидрокарбонатных буферов. Ионы водорода перемещаются из клеток во внеклеточное пространство в обмен на ионы калия (возможно развитие гипокалиемии) и образуют при взаимодействии с НСО3– угольную кислоту. Выход протонов из клеток может вызвать развитие внутриклеточного алкалоза. Следствием гипоксии при устоявшейся гипервентиляции является развитие метаболического ацидоза, компенсирующее смещение рН.

Долговременная компенсация к развившемуся алкалозу связана с почечным механизмом компенсации: секреция протонов снижается, что выражается уменьшением выведения органических кислот и аммиака. Наряду с этим угнетается реабсорбция и стимулируется секреция гидрокарбоната, что способствует уменьшению его уровня в плазме крови и возвращению рН к норме (схема 2).

Показатели ВВ и SB снижаются при компенсации газового алкалоза. ВЕ обычно в пределах нормы или может быть снижен.

Принципы коррекции респираторного алкалоза: устранение гипервентиляции. При компенсированных и субкомпенсированных состояниях дополнительных вмешательств не требуется. При декомпенсации необходимы дополнительные меры по устранению метаболических нарушений в тканях.

Негазовый ацидоз

Самая грозная и наиболее часто встречающаяся форма нарушений КОС. Чаще всего развивается при накоплении в крови нелетучих продуктов обмена и первичном снижении гидрокарбонатов вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот, что приводит к снижению pH внутриклеточной среды организма. Показатели ВВ, SB, ВЕ снижены.

Метаболический ацидоз. Причины: а) лактат-ацидоз и повышение уровня ПВК в тканях (разные виды гипоксии), поражения печени, усиленная физическая нагрузка, инфекции и др.); б) ацидоз при накоплении других органических и неорганических кислот (обширные воспалительные процессы, ожоги, инфекции, травмы и др.); в) кетоацидоз (сахарный диабет 1 типа, осложненный кетозом; голодание, нарушение функции печени, лихорадка, алкогольная интоксикация и др.).

Выделительный ацидоз. Причины: а) почечные (задержка органических кислот при почечной недостаточности — диффузный нефрит, уремия, гипоксия тканей почек, интоксикация сульфаниламидами); б) кишечные, гастроэнтеральные (потеря оснований) — диарея, фистулы тонкой кишки; в) гиперсаливация (потеря оснований) — стоматит, отравление никотином, токсикоз беременных, гельминтозы; г) калийсберегающие диуретики.

Экзогенный ацидоз. Причины: а) длительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, яблочной, лимонной, соляной, салициловой); б) прием ЛС, содержащих кислоты и их соли (например, аспирина, хлористого кальция, лизина, HCl и др.); в) отравление метанолом, этиленгликолем, толуолом; г) переливание больших количеств кровезамещающих растворов и жидкостей для парентерального питания, pH которых обычно ниже 7,0.

Схема 3. Механизмы компенсации негазового ацидоза

* При выделительном ацидозе малоэффективны.

Клинические проявления негазового ацидоза зависят от основного патологического процесса и тяжести нарушения КОС и могут быть острыми и хроническими. При остром негазовом ацидозе снижение рСО2 крови вследствие гипервентиляции приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, возможно появление дыхания Куссмауля, характерного для диабетической, печеночной или уремической комы. Отмечается снижение АД, аритмии, спутанность сознания и наступление комы. При значительном повышении концентрации ионов калия в крови (гиперкалиемии) и при низком содержании их в миокарде возможно развитие фибрилляции желудочков сердца, чему способствует усиленная секреция катехоламинов надпочечниками, стимулируемая ↓ рН.

Наиболее часто хронический негазовый ацидоз наблюдается при хронической почечной недостаточности, когда почки не в состоянии экскретировать кислоты при увеличении их продукции или потребления, [НСО−3] у пациентов в конечной стадии болезни обычно снижено до 12–20 ммоль/л.

Хронический негазовый ацидоз может проявляться слабостью, недомоганием и анорексией, связанными с основным заболеванием.

Принципы коррекции негазового ацидоза: зависят от причины его вызвавшей и направлены на восстановление резерва гидрокарбоната и калиевого гомеостаза. При остром негазовом ацидозе: введение трисамина или гидрокарбоната Nа+ при снижении рН до 7,12 и ниже; восполнение дефицита К+ при его снижении; ИВЛ; лечение основного заболевания: а) при диабетическом кетоацидозе — инсулин и жидкость; б) при алкоголизме — глюкоза, соли; в) при диарее — коррекция водно-электролитного обмена; г) при острой почечной недостаточности — гемодиализ или перитонеальный диализ и др.

При хроническом негазовом ацидозе: лечение основного заболевания (СД, алкоголизма, сердечной, печеночной, почечной недостаточности, отравлений); введение оснований при уровне гидрокарбоната в плазме крови менее
12 ммоль/л или рН 7,2 и ниже (per os таблетки NaHCO3); коррекция водно-электролитного обмена; гемодиализ или перитонеальный диализ; улучшение микроциркуляции в тканях (per os глюкоза, витамины, белки); при почечной недостаточности введение гидрокарбонатных буферных растворов под контролем рН (если меньше 7,2); улучшение микроциркуляции в тканях (рer os глюкоза, инсулин, витамины, белки); симптоматическое лечение. При олигурии и парентеральном введении гидрокарбоната Na+ может развиться отек легких.

Негазовый алкалоз

Развивается при накоплении в организме избытка оснований в результате потери ионов водорода или чрезмерного потребления щелочных веществ. BB, SB, BE повышены.

Метаболический алкалоз. Причины: а) первичный альдостеронизм, который возникает при опухолях (аденоме, карциноме) или гиперплазии клубочковой зоны коры надпочечников; б) вторичный гиперальдестеронизм (стимуляция продукции альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников, воздействиями вненадпочечникового происхождения, т. е. вторично); в) гипофункция паращитовидных желез ® ¯ содержания в крови Са++ (гипокальциемия) и ­ [Na2HPO4] (гиперфосфатемия).

Выделительный алкалоз. Причины: а) потеря большого количества HCl при неукротимой рвоте, пилоростенозе, кишечной непроходимости; хлордиарея — врожденный метаболический алкалоз (патологические изменения в кишечнике, приводящие к потере Cl– и К+; б) выделение избыточного количества протонов почками при приеме диуретиков, особенно петлевых и тиазидных; в) муковисцидоз (потеря хлоридов с потом); г) уменьшение содержания К+ в организме, вызывающее переход Н+ в клетки и повышение выделения их с мочой.

Экзогенный алкалоз. Причины: а) введение больших количеств НСО3ˉ (терапия раствором гидрокарбоната натрия), введение щелочных минеральных вод; б) длительный прием продуктов питания и питья (минеральных вод), содержащих большое количество щелочей. в) злоупотребление слабительными; г) нарушение выделения НСО3– — «молочно-щелочной синдром».

Клинически негазовый алкалоз может иметь острое и хроническое течение. При остро возникающих нарушениях увеличение рН при негазовом алкалозе снижает возбудимость дыхательного центра. Гиповентиляция, как и затруднение диссоциации гемоглобина в щелочной среде, способствует гипоксии. Накопление недоокисленных продуктов наряду с повышением рСО2 частично компенсирует избыток оснований, вместе с тем, гипокалиемия может привести к предсердно-желудочковым аритмиям, мышечной слабости, гипорефлексии, полиурии и полидипсии, ослаблению перистальтики кишечника, вплоть до динамической непроходимости. Наряду с этим, наблюдаются признаки повышения нервно-мышечной возбудимости, спутанности сознания и ступора, а также гиповолемии. Если при алкалозе снижается уровень кальция, могут развиться спазмы скелетной мускулатуры, симптомы тетании, гипокальциемические судороги. Недостаток К+ в организме при алкалозе может увеличить потери Н+ с мочой и у больных может выделяться кислая моча — «парадоксальная ацидурия».

Причины возникновения хронического негазового алкалоза возникает в результате: 1) нарушение экскреции НСО3– вследствие действия минералокортикоидов; 2) потеря Н+ из ЖКТ; 3) терапия диуретиками. Клинически больные могут не предъявлять жалоб. При тяжелой гипокалиемии и глубоком алкалозе может возникнуть снижение моторики ЖКТ и кишечная непроходимость.

Следует отметить что при алкалозе в крови нарушается соотношение между ионами Na+ и Cl–, таким образом, имеется абсолютная или относительная гипернатриемия. Следовательно, негазовый алкалоз может быть гипернатриемическим или гиперхлоремическим. Обычно гипохлоремия сочетается с гипокалиемией.

Принципы коррекции негазового алкалоза: восстановить нормальный уровень гидрокарбоната. Коррекция направлена на восстановление ОЦК, объема внеклеточной жидкости, дефицита К+, восстановление электролитного баланса. Легкие и средней тяжести негазовые алкалозы не требуют специфического лечения. В тяжелых случаях требуется экстренное проведение комплексных мероприятий (в организме отсутствуют эффективные механизмы предотвращения или устранения негазовых алкалозов): инфузии NaCl (восстановление нормоволемии); введение КСl (при низких уровнях К+).

Схема 4. Механизмы компенсации негазового алкалоза

Сочетанные (смешанные и комбинированные) нарушения КОС организма

Часто у больного может быть больше одного нарушения КОС (сочетанные нарушения), проявления которых зависят от тяжести отдельных нарушений и их специфики. Наличие однонаправленных нарушений (комбинированные) увеличивает вероятность изменений рН до опасной для жизни величины, тогда как раз разнонаправленные отклонения (смешанные), оказывают взаимнокомпенсирующее воздействие, зачастую делает возможным поддержание концентрации ионов водорода в пределах физиологической нормы.

Пример разнонаправленных нарушений КОС: больные тяжелым гастроэнтеритом испытывают как рвоту, вызывающую потери НCl (выделительный алкалоз), так и понос, приводящий к развитию метаболического ацидоза, нередко имеют близкое к норме значение рН крови, что может существенно затруднить диагностику.

Пример однонаправленных нарушений КОС: у беременной женщины в I-м триместре имеется дыхательный алкалоз и началась рвота (выделительный алкалоз). Повышение концентрации гидрокарбоната и снижение рСО2 приводит к значительному повышению рН.

КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Для оценки КОС необходимо:

Определить, является ли рН нормальным. Если имеются отклонения, то на какую величину и в каком направлении? Например, рН крови* больше 7,40 — это свидетельствует об алкалозе, а меньше 7,40 — об ацидозе.

Установить, находятся ли значения рН в пределах (7,35–7,39 и 7,41–7,45). Это значит, что нарушения компенсированные, или в критических пределах (>7,55 или <7,25) — нарушения декомпенсированные. Нарушения в пределах 7,34–7,25 и 7,46–7,55 — субкомпенсированные.

Оценить рСО2. Определить, в каком направлении и на какую величину этот показатель отклоняется от нормы (40 мм рт. ст.). Соответствуют ли изменения рСО2 по направлению изменениям рН? Значения рН и рСО2 должны меняться в противоположных направлениях. Если рСО2 повышается, рН должен снижаться (ацидоз); если рСО2 снижается, рН должен увеличиваться (алкалоз).

Оценить содержание НСО3‾. Определить, в каком направлении и на какую величину оно отклоняется от 24 ммоль/л. Соответствует ли изменение [НСО3ˉ] изменениям рН? Изменения этих показателей должны быть однонаправленными. Если [НРО3–] снижается, должен снижаться и рН (ацидоз); а если [НСО3ˉ] повышается, должен повышаться и рН (алкалоз).

Необходимо при клинической оценке нарушений выяснить не только направление и величину сдвигов, но и физиологический смысл (с учетом клинической картины), являются ли нарушения первичными или компенсаторными. Например, у больного сахарным диабетом: заключение — метаболический ацидоз и компенсаторное снижение рСО2.

Если первичным оказалось изменение [НСО3–], то нарушение КОС по этиологии метаболическое; если первичен сдвиг рСО2 — оно респираторное. Если изменены, в соответствии со сдвигом рН, оба показателя — речь идет о смешанном дыхательно-метаболическом расстройстве.

74.Этиология, патогенез и виды ацидозов. Лабораторные критерии нарушений и компенсаций.См вопрос 73

75. Этиология, патогенез и виды алкалозов. Лабораторные критерии нарушений и компенсаций.См вопрос 73

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: