Развитие тейлерий в организме позвоночных животных.

Клещи при сосании крови инокулируют в кожу животного мелкие формы тейлерий на стадии спорозоита (агаметы), которые проникают в ближайшие лимфатические узлы, а затем и в паренхиматозные органы, где и проходят стадию шизогонии. В этом случае спорозоиты, попадая в лимфоциты, моноциты и другие клетки белой крови, начинают расти, увеличиваются в объеме, ядро их делится на большое количество ядер, и таким путем получаются многоядерные клетки - шизонты (макрошизонты). Последние распадаются на такое число клеток, сколько было ядер, в результате чего образуются макромерозоиты. При этом разрушаются и клетки ретикулоэндотелиальной системы. Освободившиеся макромерозоиты вновь проникают в клетки белой крови. Таким образом стадия шизогонии повторяется несколько раз.

Тейлериозы крупного рогатого скота.

У парнокопытных; тканевые стадии макро- и микрошизонты развиваются в лимфобластах, моноцитах, клетках РЭС лимфоузлов и селезенки и печени и эритроцитах крови. На заключительном этапе в микрошизонтах формируются мерозоиты которые инвазируют эритроциты. Мерозоиты округлой формы, запятовидной, палочковидной, грушевидной. Располагаются в эритроците по 1-8 встречаются крестовидные формы. Спорозоиты формируются в слюнной железе клеща и инокулируются животному при кровососании.

Сем. Theieriidae,

Theileria annulata, T.parva, T.mutants, T.sergenti (дальневосточный) у КРС

T.ovis, T.hirci Овцы

T.tarandirangiferis у сев оленей.

Развитие половое протекает в в стенке к-ка, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявлены и в слюнной железе непитавшихся имаго. Последовательность: макроГАМОНТЫ >> микро- и макрогаметы >> Зиготы. На 13 день зиготы подвижны зигокинетами и с 17 дня в гемолимфе. Затем в альвеолы слюнных желез II и III типа где округляются и превращаются в споронты. >> первичные споробласты и >> спорозоиты инвазионная стадия для теплокровных. Трансовариальная передача тейлерий клещами не установлена. В клещах 10-13 мес. Со слюной нимфы или имаго на 1-5 день питания >> в лимфу и кровь. Шизогония в лимфоидных органах. Сформировавшиеся в микрошизонтах мерозоиты внедряются в эритроциты и делятся на 2 или 4 простым делением. В организме переболевших сохраняется до 6 лет.

Распространена болезнь в южных зонах (Сев Кавказ, Калмыкия, Астраханская обл), центральной Азии, Закавказье, странах Балканского полуострова (Италия, Кипр, Турция). Заб-е с мая по сентябрь ( активность Hyalomma detritum)

Инкуб период 6-12 дней. начинается с резкого увеличения и болезненности наружных регионарных лимфатических узлов. Через 3 дня повышается t до 41 С. Отмечается слезотечение со следами крови где шизонты тейлерий. Гибель 35-95%.

Диагноз: «гранатные тела» в пунктате из ln , печени и селезенке, и эритроцитарных форм в мазках крови, серологические РСК, РДСК и РИФ. Лечение: хиноцид в первые 3 дня 1мг/кг; бигумаль в 4-5 день в дозе 12,5 мг/кг. Внутрь вводят 1 р/д в виде 1%. Молодняк ½ - ¼ дозы, телятам - 1/16. Профилактика: бигумаль в сочетании с азидином с момента нападения клещей на животных. Повторяют ч-з 15 дней. Акарициды.

Нутталиоз лошадей.

Паразиты однокопытных, грызунов и птиц. сем. Nuttalliidae род Nuttallia

Мерозоиты в эритроцитах грушевидной формы размер равен или меньше радиуса эритроцитов. Парные не связаны м/у собой а часто обращены ими в противоположные стороны (1-4 в эритроците). Четверные формы образуют фигуру типа мальтийского креста. Сезонное заб (весеннее летнее) лошадей. Анемия, желтушность слизистых иногда кровоизлияния, также болеют ослы и мулы. Возб Nuttallia equi. Локализуются в лимфоидных клетках, эритроцитах и реже в плазме крови. При паразитоносительстве обнаруживают мелких нутталлий.

Цикл: недостаточно изучен, переносчик где развивается возб D.marginatus, D.pictus, D.silvarum, Rh.turanicus, Rh.bursa, H.plumbeum, H.scupense, H.anatolicum. Распространено: Закавказье, Средняя Азия, Казахстан, Сев Кавказ, Дальний Восток, Сибири, Центральные области (Поволжье). Протекает остро, подостро и иногда хронически. Нередко сопряжено с пироплазмозом и инф анемией. Инкуб период 1-2 недель. t=41.5С. На 3-4 день желтушность и анемичность. Затем пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Паразитоносительство пожизненное. Напряженный иммунитет. АТ сохр-ся у переболевших и РСК, РДСК, РИФ и ИФА не дифер-т больных от носителей. ЛЕЧЕНИЕ: 7% азидин или беренил в/м, повторить через 24 ч. В тяжелом сост назначать через 6-12 ч в половинных дозах. Многократно исп-ть запрещается. Имидокарб 5 мг/кг 4-х кратное введение с интервалами в 72 ч стерилизация от нутталлий.

Биологический цикл развития эймерий.

Жизненный цикл шизогония (бесполое деление) завершается формированием мерозоитов, гаметогония (половой процесс) завершается образованием ооцист, спорогония (размножение в ооцисте) завершается образованием спорозоитов во внеш. среде. Ооцисты с 8 спорозоитами считаются зрелыми.

Зрелая ооциста в просвете кишечника выходят спорозоиты и проникают в эпителиальные клетки образует меронт (многоядерная клетка) внутри меронта образуются удлиненные мерозоиты разрушают клетку и снова входят в здоровую меронты второй, третей генерации мерозоиты последней регенерации дают начало микро- и макрогаметоцитам микрогаметы с жгутиками, а макрогаметы неподвижные женские затем слияние зигота покрывается оболочкой и становится ооцистой.

Эймериоз крупного рогатого скота.

Кокцидиозы, в виде эпизоотий. Сезонное заб-е.

Эймериоз КРС, проявляется изнурительным кровавым поносом, анемией. Чаще у телят 1-6 мес. Возбуд: E.zuernii, E.bovis, E.elipsoidalis. Локализуются в эпителиальных клетках слизистой слепой, ободочной, прямой кишок, и тонкого к-ка. Ооцисты E.zuerni круглые, микропиле отсутствует, оболочка ооцист толстая, гомогенная, поперечно исчерченная, нежно-розовая или слегка желтоватая.

Цикл развития: зрелые ооцисты в которых завершена спорогония, попав с кормом или водой в пищеварит канал хозяина высвобождается>> спорозоиты внедряются в эпителий кишечника (печени, почек) где проходят стадию трофозоита, одноядерного шизонта и многоядерного шизонта (т.е. стадию шизогонии).>> формируются мерозоиты которые вновь внедряются в клетки и шизогония может повторяться 2-5 раз. Мерозоиды последней генерации превращаются в гамоны одни из которых дают начало макрогаметам (женские) а другие в микрогаметы>> Оплодотворение >> неподвижная зигота >> ооциста (плотные оболочки появляются). ЭПИЗООТОЛОГИЯ: развивается б-нь весной, при слабой интенсивности инвазии развивается вяло и безсимптомно, а при высокой больные телята погибают в первые 10 дн с третьего дня проявления симптомов.. Источник больные эймериозом телята и взрослые носители. Факторы передачи- корм и вода с ооцистами. Инкуб период 1-2 нед. Иммунитет не изучен. У телят старше 6 мес протекает бессимптомно. Диагноз: клинич, патанат, эпизоот, микроскопия соскобов с слизистых тонкого к-ка и фекалий. Капрологическ исслед фекалий по Дарлингу и Фюллеборну (флотация). ЛЕЧЕНИЕ: хлортетрациклин 20мг/кг, кокцидин 80, ампролиум 10 20, норсульфазол 60, клопидол 20, сульфадимезин, фталазол 100мг/кг, химкокцид-7. Дают ежедневно внутрь с молоком 4 дня, затем перерыв на 4 дня и повторить.

Эймериоз кроликов.

ЭЙМЕРИОЗ

Кокцидиозы, в виде эпизоотий. Сезонное заб-е.

КУРЫ E.tenella, E.necatrix, E.brunetti, E.acervulina, E.maxima, E.praecox, E.hagani, E.mivati, E.mitis.

Локализуется в различных клетках включая головной мозг, эндотелий, лейкоциты, гепатоциты, селезенки, легких, перитонеальную ж-ть и плазму крови. При световой микроскопии: трофозоиты изогнутой, банаовидной или грушевид-ной формы, передний конец заострен, а задний расширен и закруглен. ЦИКЛ развития: с пораженными тканями токсоплазм заглатывают кошки, в кишечнике которых из псевдоцист освобождаются цистозоиты >> внедряются в эпителиальные клетки слизистой кишечника где размножаются сначала шизогонией а затем гаметогонией завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Зигоциста содержит две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждом. С кормом или водой зигоцисты попадают в организм восприимчивого хозяина, где освобождаются спорозоиты и вселяются в клетки тканей в которых размножаются внутренним почкованием и образуют псевдоцисты. В стадии ооцист токсоплазмы сохраняются при комнатной t до 12 мес. Псевдоцисты дольше всего сохраняются в головном мозге переболевшего (неск-ко лет). Распространено заболевание повсеместно, источник кошки

Человек заражается поедая плохо проваренным мясом . Протекает безсимптомно или с общим недомоганием. Иммунитет не изучен. Диагноз: у подозреваемого берут кусочки головного и спинного мозга, селезенки… и готовят взвесь и вводят внутрибрюшинно белым мышам. Мыши погибают на 5-6 день. РДСК и РСК, р-ю Сэбин-Фельдмана, РИФ. Микроскопией обнаруживают в спинномозговой и перитонеальной ж-ти и в мокроте. ЛЕЧЕНИЕ: не разработано.

Эймериоз птиц.

Эймериоз кур E. tenella, E. maxima, E. acervulina

Сезонность не выражена.

Симптомы потеря аппетита, жажда, гребешок бледный, клоака запачкана фекалиями с кровью и слизью, сидят опираясь на крылья, дрожание и парезы конечностей.

Лечение препараты, препятствующие образованию иммунитета химкокцид и др.; препараты, не препятствующие созданию иммунитета кокцидиовит, кокцикол, сульфадиметоксин.

Токсоплазмоз животных.

Заболевание плотоядных, грызунов, свиней, жвачных и др. и человека. Часто протекает бессимптомно или остро. Возб. Toxoplasma gondii.

Локализуется в различных клетках включая головной мозг, эндотелий, лейкоциты, гепатоциты, селезенки, легких, перитонеальную ж-ть и плазму крови. При световой микроскопии: трофозоиты изогнутой, банаовидной или грушевидной формы, передний конец заострен, а задний расширен и закруглен. ЦИКЛ развития: с пораженными тканями токсоплазм заглатывают кошки, в кишечнике которых из псевдоцист освобождаются цистозоиты >> внедряются в эпителиальные клетки слизистой кишечника где размножаются сначала шизогонией а затем гаметогонией завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Зигоциста содержит две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждом. С кормом или водой зигоцисты попадают в организм восприимчивого хозяина, где освобождаются спорозоиты и вселяются в клетки тканей в которых размножаются внутренним почкованием и образуют псевдоцисты. В стадии ооцист токсоплазмы сохраняются при комнатной t до 12 мес. Псевдоцисты дольше всего сохраняются в головном мозге переболевшего (неск-ко лет). Распространено заболевание повсеместно, источник кошки

Человек заражается поедая плохо проваренным мясом . Протекает безсимптомно или с общим недомоганием. Иммунитет не изучен. Диагноз: у подозреваемого берут кусочки головного и спинного мозга, селезенки… и готовят взвесь и вводят внутрибрюшинно белым мышам. Мыши погибают на 5-6 день. РДСК и РСК, р-ю Сэбин-Фельдмана, РИФ. Микроскопией обнаруживают в спинномозговой и перитонеальной ж-ти и в мокроте. ЛЕЧЕНИЕ: не разарботано.

Безноитиоз животных.

Безноитиоз – это хроническое протозойное заболевание, вызываемое одноклеточными микроорганизмами Besnoitia besnoitia. Оно паразитирует в крови животного и поражает моноциты и нейтрофилы. Способно к образованию цист для сохранения в неблагоприятных условиях. В подобном состоянии может находиться более 10 лет.
Преимущественно это заболевание поражает крупный рогатый скот и коз, чаще всего молодых особей от 6 мес. до 3 лет.
Безноитиоз является трансмиссивным заболеванием – оно передается через укусы кровососущих насеомых, а именно слепнями.
Наблюдают две формы болезни: острую и хроническую. Характерно поражение кожи и глаз. Во время острой формы, признаки заболевания отсутствуют, а при хронической происходит утолщении кожи, она становится менее эластичной, трескается, лысеет, может кровоточить, поражения глаз проявляется склеритом, кератитом, может развиться слепота.
Диагноз ставят с учетом анализов крови, данных гистологических, паразитологических и серологических исследований.
Лечение не разработано. Профилактикой заболевания является борьба с кровососущими насекомыми, изоляция зараженных животных.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: