К СТОМАТ ОБРАТИЛСЯ Д 45 ЛЕТ

1)Лейкоз — это опухоль из кроветворной клетки с первичной локализацией в костном мозге;

2)Онкогенные вирусы, ионизирующее излучение, химические концерогены, наследственная предрасположенность;

3)Образование клона малигнизированных клеток из числа бластных форм с отсутствием дифференцировки;

4)Нестабильность генетического аппарата, симметричный тип деления, автономность роста, изменения ядра и цитоплазмы, способность к метастазированию с образованием очагов кроветворения в негемопоэтических органах;

5) Появление большого количества миелобластов, отсутствие переходных форм между властными и зрелыми клетками, гипохромная анемия, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

У НОВОРОЖДЕННЫХ

1)Врожденные (гемоглобинопатии, ферментопатии, мемб-ранопатии) и приобретенные;

2)«Резус — конфликт» матери и плода;

3)Отсутствие резус фактора у матери, выработка в организме матери антител к эритроцитам плода;

4)Уменьшение эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель в норме или выше, высокий ретикулоцитоз;

5)Повышение непрямого билирубина в крови.

БОЛЬНОЙ А 30 ЛЕТ

1)Действие на организм химических соединений (цитостатики, сульфаниламиды и др.), ионизирующей радиации, действие аутоантител, инфекции;

2)Опустошение костного мозга;

3)Анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

4)На фоне снижения резистеннтности организма присоединение вторичной инфекции;

5)Трансплантация костного мозга.

У БОЛЬНОГО А 35 ЛЕТ

1)Преимущественно коагуляционный;

2)Врожденный недостаток синтеза VIII фактора свертывания;

3)Дефицит IX фактора — гемофилия В, XI — С, XII — Д;

4)Нарушается первая стадия коагуляционного гемостаза — образование кровяной тромбокиназы;

5)Антитромбин 3, гепарин, продукты деградации фибрина, плазминоген.

БОЛЬНОЙ М 8 ЛЕТ

1)Властная метаплазия;

2)Наличие бластных форм в крови, отсутствие промежуточных форм развития и незначительное содержание зрелых форм. «Лейкемический провал». Анемия, тромбоцитопения;

3)Автономность, нарушение контактного ингибирования клеток, выделение ферментов, симметричный тип деления, опухолевая прогрессия;

4)Быстрая утомляемость и вялость обусловлены развитием анемии; геморрагические явления — тромбоцитопений; язвено-некротические — снижением количества зрелых лейкоцитов и дефектом их функции; увеличение лимфатических узлов, спле-но-гепатомегалия — опухолевидными разрастаниями;

5)Септико-некротические осложнения, кровоточивость (кровоизлияние в мозг).

БОЛЬНОЙ В 32 ЛЕТ

1)К опухолевому процессу;

2)Лейкемическая, сублейкемическая, алейкемическая;

3)Досептическая и септическая;

4)Гиперплазия костномозговых гранулоцитарных клеточных форм;

5)Присутствуют клетки миелодного ростка на разных стадиях развития. Эозинофильно-базофильная ассоциация. Метапла-стическая анемия.

БОЛЬНОЙ З 23 ЛЕТ

1)Снижение количества тромбоцитов в единице объема крови;

2)Аутоиммунные, лекарственные, ионизирующая радиация, интоксикация;

3)Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз;

4)Проницаемость увеличивается, т. к. снижается трофическое воздействие тромбоцитов на эндотелиальные клетки;

5)В мелких.

БОЛЬНОЙ П 60 ЛЕТ

1)Повышенное выделение с мочой эритроцитов;

2)Микрогематурия (наличие эритроцитов, выявляемое лишь при микроскопическом исследовании); макрогематурия(кровь в моче видно невооруженным глазом, имеет цвет мясных помоев); почечная и внепочечная;

3)Почечная макрогематурия;

4)Внепочечная при циститых, уретритах, опухолях или травмах мочевыводящих путей; почечная при гломерулонефрите, пиелонефрите, туберкулезе или опухоли почек;

5)У больного развивается почечная колика вследствие обтурации мочеточника кровяными сгустками.

БОЛЬНОЙ И 55 ЛЕТ

1)Обтурация или сужение печеночного и общего желчного протоков;

2)Повышение давления в желчных путях, разрыв желчных капилляров и поступление желчи в кровь, и в лимфатические сосуды;

3)В крови — прямой и непрямой билирубин, в кале — отсутствие стеркобилина, в моче — отсутствие уробилина;

4)Зуд кожных покровов возникает. Желчные кислоты и гистамин раздражают нервные окончания;

5)Снижение синтеза витамин К-зависимых плазменных факторов свертывания крови в печени

БОЛЬНАЯ В 43 ГОДА

1)Гипофункция;

2)Избыточная резекция щитовидной железы, инфекции и интоксикации;

3)Паратгормон;

4)Снижение синтеза и секреции паратгормона приводит к гипокальциемии;

5)Гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

БОЛЬНАЯ В 34 ГОДА

1)Гиперфункция;

2)Развитие зоба, опухоли щитовидной железы, опухоли аденогипофиза;

3)Повышение выделения тиреоидных гормонов приводит к нарушению обмена веществ; преобладание катаболизма над анаболизмом;

4)Повышение основного обмена, активация липолиза, неврологические нарушения, расстройство сердечно-сосудистой системы;

5)Тиреотоксический криз.

БОЛЬНОЙ Г 10 ЛЕТ

1)Генетически обусловленное иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением гломерул и последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур;

2)Иммунокомплексный и цитотоксический;

3)Олигурия, макрогематурия, умеренная лейкоцитурия, протеинурия;

4)Ишемия почек — включение механизма ренин-ангиотен-зин-альдостерон;

5)Нет.

Больной К, 28 лет

1) иммунная

2) при почечной гематурии (?)

3) олигоурия

4) Патогенез отеков при нефрозах –

поражение преимущественно канальцев почек →

потеря белка с мочой (протеинурия) →

транскапиллярная утечка жидкости из плазмы в интерстиций и развитие отека →

относит. уменьшение объема плазмы (гиповолемия) →

уменьшение кровоснабжения почки – ишемия, ацидоз →

повышение акт-сти ренина, содержания ангиотензина II, альдостерона и повышение реабсорбции Na → повышение АДГ →

задержка солей и воды в тканях →

транскапиллярная утечка жидкости из плазмы в интерстиций → ОТЕКИ

Патогенез нефритических отеков

Уменьшение числа функционирующих нефронов, снижение клубочковой фильтрации

Снижение кровоснабжения клеток ЮГА →

Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон →

Усиление реабсорбции Na →

Гиперосмия в тканях →

Активация осморецепторов, передача информации в гипоталямус, продукция вазопрессина (АДГ) →

Повышение факультативной реабсорбции воды → ОТЕКИ

5) да (?)

БОЛЬНОЙ П 45 ЛЕТ

1)Механическая, паренхиматозная, гемолитическая;

2)Обтурация желчевыводящих путей (камни, опухоль);

3)Появление прямого билирубина;

4)При нарушении поступления желчи в кишечник не происходит активация липазы и жиры не перевариваются и не всасываются;

5)Да.

БОЛЬНОЙ П 32 ЛЕТ

1)Экспираторная;

2)Нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, сопровождающееся, как правило, ощущением недостатки воздуха;

3)Инспираторная и экспираторная;

4)С бронхо- и бронхиолоспазмом;

5)Укорачивается.

БОЛЬНОЙ А 50 ЛЕТ

1)Гиперфункция;

2)Опухоль или гипертрофия околощитовидных желез;

3)Паратгормон;

4)Повышение выделения паратгормона приводит к резорбции костной ткани гиперкальциемии;

5)Гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз.

БОЛЬНОЙ А 18 ЛЕТ

1)Парциальный гиперпитуитаризм — гигантизм;

2)Опухоли передней доли гипофиза;

3)СТГ, ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, липотропин, пролактин;

4)Избыток выделения СТГ приводит к нарушению обмена веществ;

5)Гиперпитуитаризм и гипопитуитаризм; парциальный и тотальный; ранний и поздний; первичный и вторичный.

БОЛЬНОЙ М 35 ЛЕТ

1)Врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертензии;

2)Систематические, дозированные, постепенно нарастающие физические нагрузки;

3)При патологической гипертрофии — нарушение внутриклеточных соотношений (преобладание массы цитоплазмы), уменьшение нервных окончаний и капилляров на единицу площади миокарда, отсутствие гипертрофии скелетной мускулатуры; при физиологической — сохранение внутриклеточных соотношений, иннервации и васкуляризации, параллелизм между гипертрофией миокарда и гипертрофией скелетной мускулатуры;

4)Развитие диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности;

5)Ослаблением работы левого предсердия (сердечная недостаточность), что при водит к повышению давления в малом круге кровообращения, трансудацией в просвет альвеол, повышением проницаемости альвеол и выходом эритроцитов в просвет альвеол.

В БОЛЬНИЦУ Д 33 ЛЕТ

1)Уменьшение образования и отложения гликогена, торможение глюконеогенеза, уменьшение поступления глюкозы в кровь;

2)Прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров, активация кетогенеза, снижение синтеза холестерина;

3)Нарушается синтез белка из аминокислот, расщепление в реакциях дезаминирования и декарбоксилирования, образование мочевины;

4)Снижается синтез основных факторов свертывающей системы крови: фибриноген, протромбин, проакцелерин, прокон-вертин, фибринстабилизирующий;

5)Длительное нарушение режима питания (употребление спиртных напитков, жирной пищи, недостаточное поступление белков), бактерии и вирусы, промышленные яды, токсические вещества.

У больного Г, 50 лет

1) гипобарическая гипоксическая гипоксия: острая (подъем в горы) и хроническая (длительное пребывание в горах)

2) Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий либо в результате нарушения доставки О₂ к тканям, либо его утилизации тканевыми дыхательными системами, что приводит к снижению их энергообеспечения

3) в зависимости от причин:

Экзогенная

1. гипобарическая

2. нормобарическая

Эндогенная

1. дыхательная (респираторная)

2. сердечно-сосудистая (циркуляторная)

3. кровяная (гемическая)

4. тканевая (цитотоксическая, гистотоксическая)

5. гипоксия нагрузки

6. смешанная

4) Цианоз - синеватая окраска кожи или слизистых, особенно губ, обусловленная значительно более темным цветом циркулирующей в капиллярах крови

Истинному цианозу всегда сопутствует гипоксемия и он связан с нарастанием уровня в крови неоксигенированного гемоглобина, которыйв норме присутствует как в артериальной, так и в венозной крови

5) Газовый алкалоз (развитие компенсаторной гипервентиляции и вымывание из крови СО₂), а в тканях метаболический ацидоз.

У больного С, 70 лет

1) тромбоз - прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе

2) Предрасполагающие факторы

повреждение сос стенки и нарушение целостности эндотелия (физ, хим, биол факторы, атеросклероз)
изменение активности и равновесия свертывающей и противосвертывающей систем
замедление и нарушение кровотока
повышение вязкости крови (при полицитемии, дегидратации, хронической гипоксии, гиперпротеинемии)

3) тромбоз

4) Цианоз кожи, повышение локальной температуры, боли по ходу сосудистого пучка, выбухание вен

5) Повышение гидростатического давления крови, повышение проницаемости капилляров

Больной С, 75 лет

1) СН – типовая форма патологии сердца, которая не обеспечивает потребности органов и тканей кровообращением

2) Поражение сердечной мышцы, перегрузка сердца, нарушения ритма работы сердца, нарушение процесса наполнения сердца кровью

3) миокардиальная и перегрузочная

4) при ЛЖН имеет место отек легких (из-за застоя крови в малом круге кровообращения), а мелкопузырчатые хрипы возникают в результате скопления в бронхах жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием возд пузырьков. Они потом лопаются и издают характерный звук

5) летальный исход

У БОЛЬНОГО А 43 ГОДА

1)Физиологическая и патологическая;

2)Патологическая;

3)Нарушаются соотношения ядро-цитоплазма, органеллы цитоплазма в сторону увеличения массы цитоплазмы;

4)Пороки клапанного аппарата сердца, гипертензия — гипоксия тканей организма — активация симпато-адреналовой нервной системы — усиление нейротрофических влияний на кардиомиоциты — растормаживание ядерного аппарата — усиление белковосинтетических процессов, в условиях сохраняющейся гипоксии и постоянной нагрузки на сердце формирование непропорциональной гипертрофии;

5)Да, так как появились отеки на нижних конечностях.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: