К СТОМАТ ОБРАТИЛСЯ больной С Ж НА Б В ЯЗ

БОЛЬНОЙ Э 34 ЛЕТ

1)Ишемия-это ослабление кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения при тока артериальной крови;

2)Сдавление опухолью или рубцом, частичное или полное закрытие просвета приводящей артерии, спазм сосудов;

3)Уменьшение органа или ткани в объеме, бледность, снижение скорости кровотока, боль, уменьшение числа функционирующих капилляров, гипоксия, метаболический ацидоз;

4)От типа ткани, продолжительности, характера коллатерального кровообращения, функциональной активности;

5)Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз тромбоз, эмболия, сладж.

БОЛЬНАЯ Н 67 ЛЕТ

1) Эмболия - перенос с током крови или лимфы обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов;

2)По происхождению эмболии делятся на экзогенные (hoi пушные, газовые, инородными телами, бактериальные, парази гарные) и эндогенные (тромбоэмболия, жировая, тканевая, око-п оплодными водами);

3)По локализации выделяют следующие типы эмболии, эмболия большого круга кровообращения, малого круга кровообращения, воротной вены, лимфатической системы,

4)Жировая тромбоэмболия легочной артерии;

5)Сердце, почки, кишечник, головной мозг.

БОЛЬНОЙ Н 25 ЛЕТ

1)Острое воспаление;

2)Физические, химические, биологические;

3)Альтерация, экссудация, пролиферация;

4)Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом формулы, повышение СОЭ;

5)Выделение возбужденными микро- и макрофагами эндо генного пирогена.

БОЛЬНОЙ А 10 ЛЕТ

1)Острое воспаление;

2)Альтерация, экссудация, пролиферация;

3)Альтерация - структурные изменения клеток, тканей иорганов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности;

4)Экссудация перемещение богатой белками жидкое ти, часто содержащей форменные элементы крови, из мел ких вен и капилляров в окружающие ткани и полости оргл низма;

Пролиферация — увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения.

У БОЛЬНОГО С 40 ЛЕТ

1)Травматическое воспаление, пролиферация и образование грануляционной ткани, созревание и перестройка рубца;

2)Первичное, вторичное заживление;

3)Гипоксия, авитаминозы, интоксикация, иммунодефицит- ное состояние;

4)В 1 фазу преобладают нейтрофилы, во 2-ю фазу появляются макрофаги, в 3 фазу — нейтрофилы в состоянии завершенного фагоцитоза, в 4 фазу — макрофаги, фибробласты.

5)При наличии расстояния между краями раны более 1 см; значительном инфицировании раневой поверхности; нарушении обменных процессов в организме.

БОЛЬНОЙ С 30 ЛЕТ

1)Экзо- и эндогенне пирогены;

2)1 стадия — подъема температуры; 2-я стадия — стояния температуры; 3-я стадия — снижения температуры;

3)Действие эндопирогенов на терморегулирующий центр. Увеличение продукции тепла за счет усиления сократительного и не сократительного термогенеза;

4)Сердечно-сосудистая система — тахикардия, повышение А/Д, затем снижение; дыхательная система- замедление дыхания; пищеварительная система-сухость во рту, снижение аппетита, запоры, снижение моторной и секреторной функций желудка и кишечника;

5)Защитное значение: препятствует размножению микробов, усиливает специфическую и неспецифическую клеточную и гуморальную защиту.

БОЛЬНАЯ Р 46 ЛЕТ

1)Первая стадия лихорадочной реакции;

2)Влияние повышенной температуры на синусовый узел сердца и повышение тонуса симпатической нервной системы;

3)Сократительный и несократительный термогенез;

4)Высокая;

5)На стадии стояния лихорадочной реакции.

БОЛЬНАЯ Т 30 ЛЕТ

1)Лихорадка — типовой патологический процесс, характеризующийся стойким повышением температуры тела;

2)Увеличение процессов теплоотдачи, вследствие расширения сосудов кожи и повышения потоотделения, ингибирование синтеза простагландинов группы Е;

3)Обильное потоотделение вследствие резкого расширения периферических сосудов, быстрое падение А/Д может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности;

4)Метод лечения с помощью искусственного повышения температуры тела;

5)Дополнительная функциональная нагрузка на сердечнососудистую, дыхательную и другие системы

БОЛЬНОЙ И 36 ЛЕТ

1)Перегревание развивается в результате воздействия высокой температуры окружающей среды, лихорадка — при действии пирогенов на терморегулирующий центр;

2)Стадии компенсации и декомпенсации;

3)Стадия декомпенсации;

4)Дегидратация, сгущение крови, падение А/Д, нарушение КОС;

5)Да, может.

ПОСЛЕ ДЕСЯТИЧАСОВОГО

1)Интенсивная мышечная работа, повышенная влажность воздуха, уменьшение теплоотдачи при наличии воздухонепроницаемой одежды;

2)Стадии компенсации и декомпенсации;

3)Стадии компенсации;

4)Усиление теплоотдачи путем испарения, снижение сократительного и несократительного термогенеза;

5)Недостаточность механизмов теплоотдачи, повышение температуры тела, возбуждение ЦНС.

БОЛЬНАЯ С 20 ЛЕТ

1)Компенсация, декомпенсация;

2)Компенсация направлена на снижение температуры тела: активируются тепловые рецепторы, возникает афферентация в передний отдел гипоталамуса, эфферентное звено — парасимпатическая система, выделяется ацетилхолин, усиливается сопряжение окислительного фосфорилирования с дыханием в клетках, расширяются периферические сосуды, усиливается теплоотдача;

3)Декомпенсации происходит в результате повышения температуры «сердцевины тела», развития гипотонической дегидратации (вследствие интенсивного потоотделения), изменения реологических свойств (сгущение) крови;

4)Активируется симпато-адреналовая система, угнетается деятельность коры головного мозга и вегетативных центров;

5)Лихорадка, перегревание, переохлаждение.

К ВРАЧУ ОБРАТИЛСЯ БОЛЬНОЙ Ж 77 ЛЕТ

1)Химические канцерогены, ДНК и РНК-содержащие он-когенные вирусы, радиация;

2)Инициация, промоция, прогрессия;

3)Анаплазия — снижение уровня дифференцировки, метаплазия — стойкие изменения морфо-функциональных свойств клетки, инвазивный, нерегулируемый рост, метастазирование;

4)Повышенное потребление глюкозы из крови, активация анаэробного гликолиза, пентозного цикла, усиление синтеза простых белков;

5)Повышенным расходом энергии вследствие гормонального дисбаланса-преобладание катаболических гормонов над анаболическими, общей интоксикацией.

БОЛЬНАЯ С 60 ЛЕТ

1)Из эпителиальных клеток;

2)Генетическая предрасположенность, вредные привычки (табакокурение), диета богатая животными жирами и копчеными продуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;

3)Прорастание опухоли в окружающие ткани с развитием в них деструкции;

4)Вторичные очаги опухолевого роста в отдаленных тканях и органах;

5)Злокачественные.

БОЛЬНОЙ Г 47 ЛЕТ

1)Хроническая избыточная инсоляция;

2)Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирургия, лазерная хирургия), химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия; 3) Опухоль — «ловушка» глюкозы. В опухолевой клетки глюкоза утилизируется путем аэробного гликолиза и в пентозном цикле;

4)«Бессмертность»: Опухолевые клетки могут делиться неограниченное число раз;

5)Выход из под регуляторного контроля (нервного, эндокринного, цитокинового) организма.

БОЛЬНАЯ ОБРАТИЛАСЬ К ВРАЧУ С ЖАЛОБОЙ

1)Механическая, динамическая (спастическая, паралитическая);

2)Механическая — закупорка кишечника. Динамическая — спазм или паралич гладкой мускулатуры кишечника;

3)Задержка химуса и растяжение кишечника, нарушение кровообращение стенке кишечника — нарушение пристеночного пищеварения и всасывания, развитие гнилостных процессов, повреждение токсическими продуктами слизистой кишечника;

4)Интоксикация, перитонит;

5)Возбуждение интеррецепторов кишечника — рефлекторная активация рвотного центра — рвота; дегидратация, потеря натрия, калия, бикарбонатов.

У БОЛЬНОГО Т 38 ЛЕТ

1)Атеросклероз, тромбоз коронарных сосудов;

2)Развитие необратимой ишемии в участке миокарда.

Стадии 1. Потребление резервного кислорода. 2. Ишемии 3. Некроза. 4. Асептического воспаления. 5. Реперфузии и рубцевания;

3)Появление глубокого зубца Q, отрицательный зубец Т, подъем интервала ST выше изолинии;

4)Повышение содержания ионов калия, ферментов: ЛДГi 2, ACT, АЛТ;

5)Нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

БОЛЬНОЙ П 60 ЛЕТ

1)Атеросклероз, спазм коронарных артерий;

2)Мало анастомозов, высокий базальный тонус сосудов, кровоснабжение миокарда осуществляется преимущественно в фазу диастолы, извлечение из крови большого количества кислорода тканью миокарда;

3)Переход на путь анаэробного обмена углеводов;

4)Накопление биологически активных веществ;

5)Отрицательный зубец Т.

БОЛЬНАЯ Б 55 ЛЕТ

1)Систолическое — 160 мм рт. ст., диастолическое — 95 мм рт. ст.;

2)Нейроенные, эндокринные, метаболические, гемические, смешанные;

3)Функциональные нарушения высшей нервной деятельности;

4)Невроз, перенапряжение и нередко «срыв» корковых нервных процессов, возбуждения и торможения, нарушение их сбалансирования, образование корково-подкоркового комплекса возбуждения;

5)Отложение в интиме артерий холестерина, липидов, их склерозирование и кальцификация. Гипертензия, гиподинамия, курение, гормональный дисбаланс, стрессы.

БОЛЬНОЙ Ю 50 ЛЕТ

1)Артериальная гипертензия — это стойкое повышение артериального давления — систолического до 160 мм рт. ст. и выше, диастолического до 95 мм рт. ст и выше;

2)Снижение перфузионного давления крови в сосудах почек при гломерулонефрите, тромбозе, эмболии, сдавлении опухолью или рубцом, атеросклерозе. Уменьшение объема паренхимы почек в результате тотального нефросклероза, гидронефроза, кистозного изменения;

3)Активация юкстагломерулярного аппарата, стимуляция выделения ренина, переход ангиотензиногена в ангиотензин —1, затем под действием конвертирующего фермента в ангиотензин —2, активация надпочечников, выделение альдостерона, повышение реабсорбции Na в дистальных канальцах почек, гиперосмия, активация осморецепторов, выделение АДГ, задержка жидкости в организме, повышение ОЦК в уже суженном сосудистом русле, повышение АД;

4)По инициальному механизму развития; по изменению сердечного выброса; по виду преимущественно повышенного АД; по характеру клинического течения;

5)Гипертонические кризы, атеросклероз, патология сердца.

БОЛЬНАЯ К 66 ЛЕТ

1)Синоаурикулярная блокада 1 и 2 степени; внутрипред-сердная блокада; атрио-вентрикулярная блокада (3 степени); внутрижелудочковая блокада;

2)Дистрофия, склероз, ишемия, нарушение энергообеспечения;

3)Отсутствие связи между предсердным и желудочковым комплексами;

4)Временная асистолия желудочков при переходе неполной блокады в полную;

5)Искусственный водитель ритма.

БОЛЬНОЙ С 75 ЛЕТ

1)Типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении;

2)Нагрузки на сердце, аритмии, коронарная недостаточность, миокардиты;

3)Острая, хроническая. Право- и левожелудочковая;

4)Застойные явления в малом кругу кровообращения;

5)Отек легкого.

БОЛЬНОЙ К 36 ЛЕТ

1)Рефлекторно-сосудистая, гидремическая, костномозговая;

2)Гипоксия — возбуждение симпато-адреналовой системы — тахикардия, усиление силы сокращения сердца, тахипноэ, спазм периферических сосудов;

3)Гипоксия почек — включение системы ренин-ангиотен-зин-альдостерон. Задержка натрия и воды;

4)Гипоксия почек — продукция эритропоэтина — стимуляция красного ростка костного мозга;

5)Первая стадия — в единице объема крови изменений нет. Уменьшение массы эритрона;

БОЛЬНАЯ Н 35 ЛЕТ

1)Уменьшение числа эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;

2)Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;

3)Дефицит желез в пище, нарушение всасывания железа, повышение расхода железа, усиление эритропоэза;

4)Снижение числа эритроцитов, гемоглобина, цветового показателя, большое количество микроцитов;

5)Тахикардия, тахипноэ, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду.

БОЛЬНАЯ Н 48 ЛЕТ

1)Анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения;

2)К гиперхромным. Степень насыщения эритроцита гемоглобином;

3)Алиментарная, патология желудка, кишечника, печени, увеличение потребления витамина Вп, глистная инвазия;

4)Нарушение построения ДНК, нарушение деления клеток эритроидного ряда;

5)Снижение в периферической крови эритроцитов, гемоглобина, повышение цветового показателя. В мазке крови мега-лоциты, мегалобласты.

К СТОМАТ ОБРАТИЛСЯ больной С Ж НА Б В ЯЗ

1)Анемия — это уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови с качественными изменениями эритроцитов;

2)1 группа — анемии вследствие кровопотери; 2 группа — вследствие нарушенного кровообразования; 3 группа — вследствие повышенного кроворазрушения;

3)Дефицит гастромукопротеида, нарушение всасывания Вп в кишечнике, нарушение синтеза транспортных белков в печени;

4)При дефиците гастромукопротеида нарушается синтез ДНК в ядрах эритробластов, задерживается из деление; укорачивается жизнь эритроцитов; кроветворение переходит с нормона мегалобластический тип; увеличивается неэффективный эритропоэз;

5)Усиление гемоглобинизаци и цитоплазмы мегалобластов.

БОЛЬНАЯ М 68 ЛЕТ

1)Опухолевый рост из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге;

2)Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая предрасположенность;

3)Угнетение нормального кроветворения, появление большого количества промежуточных форм миелопоэза;

4)Чаще: лейкоцитоз, миелобласты, промиелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные, сегментоядерные лейкоциты, анемия, изменение числа тромбоцитов;

5)Понижение функциональной активности лейкоцитов, снижение гуморального иммунитета — низкий титр антител, комплемента, низкие бактерицидные свойства сыворотки.

БОЛЬНОЙ З 67 ЛЕТ

1)Острые и хронические, миело-, лимфолейкозы;

2)Вирусы, химические канцерогены, ионизирующая радиация, генетическая патология;

3)Угнетение нормального кроветворения. Преобладание лимфобластов;

4)Появление большого количества лимфобластов. Анемия, тромбоцитопения;

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: