Пробы Торна у больного Гр-ко

Больному проведено обследование и лечение в стадии дефекта, который характеризовался слабоумием, эмоциональной тупостью, гипобулией и стереотипными галлюцинациями. Лечение дозированным голоданием вызвало некоторое обостроение продуктивных симптомов. Но показатели проб улучшились: в 48-часовом тесте хорошая эозинопеническая реакция обна­руживалась к 24 часам, затем уровень эозинофилов возрастал, несмотря на продолжение инъекций АКТГ. Такой тип реакции расценен нами как астенический, поскольку от продолжения нагрузки гормоном наступило угнетение коры надпочечников и повышение количества эозинофилов. По окончании обследований больному применено лечение аминазином. Насту­пило улучшение, позволившее выписать больного домой.

В приведенных нами наблюдениях пробы Торна оказа­лись отрицательными и парадоксальными перед проведением лечения. У подавляющего большинства обследованных наблюдались также отрицательные и парадоксальные реак­ции. Это находится в соответствии с данными других авто­ров, которые обнаруживали понижение функции коры надпо­чечников у больных шизофренией (3, 10, 14, 15, 16).

Обращает на себя внимание тот факт, что ни у одного больного простой формой шизофрении не было положитель­ных проб Торна. Последние выявились только у 5 больных шизофренией с параноидным синдромом и у одной боль­ной — с кататоническим.

При большей давности заболевания чаще наблюдались отрицательные и парадоксальные пробы Торна. Важно отме­тить, что 11 проб из 47 отрицательных (48-часовых тестов) характеризовались положительной эозинопенической реакци­ей через 4, 24 и 26 часов. После РДТ такая реакция наблюда­лась у 12 больных. Улучшение показателей отмечалось у больных преимущественно с параноидным синдромом, ост­рым характером продуктивных симптомов и периодическим течением болезни.

В период проведения проб Торна после разгрузочно-дие­тической терапии больные находились в состоянии некоторо­го обострения продуктивных симптомов (39 чел. из 44). По­следующая терапия аминазином приводила к положительно­му терапевтическому результату у большей части больных. Под влиянием АКТГ при проведении 48-часовых проб наблю­далось повышение настроения и активности у больных с апатикоабулическим синдромом, но результаты проб у них бы­ли отрицательными.

ЛИТЕРАТУРА

1. Б а км а н С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд. Л., Т., 1961.

2. В и к к е р Я. Л. В кн.: Тр. Омского мединститута, 1959, 25.

3. Деянов В. Я- В кн.: Проблемы шизофрении. М., 1962, т. 11, с. 33.

4. Зак К. П. Проблемы эндокр. и гормонотер., 1959, 4, 65.

5. К а р а п а т а А. И. и К о в а л ь ч у к А. А. Здравоохранение Бело­руссии, 1962, 1, 56.

6. К у д р я в ц е в Г. В. Советская медицина, 1959, 11, 31.

7. Марьенко Б. С. Врачебное дело, 1965, 4, 73.

8. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М„ 1963, 7.

9. Он же. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием. Инструкт. методич. письмо МЗ РСФСР, М., 1965.

10. Орловская Д. Д. Материалы по изучению функции коры над­почечников у больных шизофренией. Дисс. канд., М., 1957.

11. Пулатов А. Т. Функция коры надпочечников при хирургических вмешательствах. Л., 1965.

12. Пулатов В. А. В кн.: Вопросы клин, и леч. психозов. Сб. тр. каф. психиат. Кирг. гос. мед. ин-та, Фрунзе, 1964, вып. II, т. 34, 137.

13. Равкия И. Г. В кн.: Проблемы шизофрении, М., 1962, т. II, с. 60.

14. Тибилова А. У. Функциональное состояние коры надпочечников при шизофрении и шизофреноподобных состояниях и некоторые вопросы терапии. Дисс. канд., Л., 1959.

15. D i m b е г g R. Acta Psychiat. 28/80, 1952, 102.

16. Pincus and oth. no Fry W. A.M.A. Arch. Neur. Psychiat., 5, 1953, 598—610.

17. R u d F. Acta psychiat. et neur. supp. 40, 1947, 1—44.

18. S t e v e n s о n J., Metcalfe E., H о b b s G. A.M.A. Arch, of Neur. and Psychiat. 5, 1953, 802—812.

19. Thorn G. For sham P., P runt у E. Hills A. A.M.A., 137, 1948, 1005.

Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием

Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

В ряде предыдущих сообщений было высказано мнение, что при лечении нервно-психических больных дозированным голоданием, основным фактором, позволяющим в какой-то мере определять прогноз и эффективность проводимого ле­чения, является состояние «реактивности» организма больно­го (2). Из различных сторон реактивности большое значе­ние имеет подвижность корковых процессов, которая может быть определена как скорость двигательной реакции боль­ных на условный раздражитель.

В данной работе был применен несколько видоизменен­ный метод определения подвижности основных нервных процессов (1), практически наиболее удобный для обследо­вания больных в условиях нашей клиники.

МЕТОДИКА

После получения предварительной словесной инструкции исследуемый должен нажать кнопку ключа в момент появления сигнала и прекращать нажатие при исчезновении сигнала. При включении сигнала автоматически включается электросекундомер № 1, а в момент превращения действия раздражителя автоматически включается электросекундомер № 2. Показа­тель электросекундомера № 1 указывает на скорость возникновения реак­ции (скрытый период), а показатель электросекундомера № 2 — на ско­рость прекращения реакции. В качестве раздражителя применялся свет — матовая электролампочка — 75 вт или звонок. Оба раздражителя имеют автоматически меняющуюся длительность действия и пауку (для предот­вращения образования условного рефлекса на время).

Эксперимент осуществляется в одно и то же время дня (9 ч. 30 м.) до лечения (исходный фон), на 3—5 день, 6—8, 9—13, 14—20 дни голода­ния и в аналогичные дни питания.

По указанной методике было проведено обследование 44 больных: 27 мужчин и 17 женщин от 18 до 44 лет. Длительность заболевания боль­ных от 2 до 10 лет.

Большинство больных ранее лечились по несколько раз в психиатрических больницах разнообразными методами ак­тивной терапии. В зависимости от эффективности лечения, реакции на голодание и скорости двигательной реакции на условный раздражитель больные были разделены на 3 основ­ные группы: в первую группу вошли 16 больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект (ремиссия ти­па «В»); обнаруживших при голодании хорошую реактив­ность и выявивших при исследовании подвижности нервных процессов наибольшую скорость двигательной реакции. Осо­бенности преморбида данной группы: с детства были актив­ные, подвижные, любили шумные игры, быстро приспосабли­вались к новым условиям жизни, успешно учились, принима­ли активное участие в общественной жизни. Начало заболе­вания в большинстве этих случаев острое. Больные были ох­вачены тревогой, боялись стать жертвой тяжелого неизлечи­мого заболевания, спешили к врачу рассказать о своей «тя­желой» болезни. Они были мрачны, угрюмы, раздражитель­ны, напряжены, некоторые больные высказывали суицидаль­ные мысли. Больные говорили: «никто не верит, что тяжело болен, все обманывают».

Расстройств интеллектуально-мнестичеекой сферы не от­мечалось. У одной больной выявлялся бред отношения.

В процессе голодания у больных этой группы наблюда­лись хорошо очерченные стадии начального пищевого воз­буждения, нарастающего ацидоза. Наблюдался выраженный «ацидотический криз», после которого наступало значитель­ное улучшение общего состояния.

Выписывались эти больные в состоянии практического выздоровления (ремиссия типа В — 10 чел., типа С — 6 чел.). Соматическое состояние без видимой патологии. Нев­рологическое состояние: выраженных симптомов поражения ЦНС не выявлено, у 4 больных отмечалась мелкая органи­ческая симптоматика. По диагнозам больные этой группы распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 6 чел., ипохондрические реакции и ипохондриче­ское развитие личности 10 чел.

Для иллюстрации приводим наблюдение № 1.

Больная С., 25 лет. Поступила в клинику 14 марта 1966 г. Выписалась 21 мая 1966 г. Психически больных в роду нет. Росла подвижной, активной. В старших классах стала менее подвижной, бойкость уступила место за­стенчивости. С 14-летнего возраста появилось убеждение, что у нее «некра­сивые глаза», украдкой рассматривала себя в зеркало, спрашивала мать о состоянии своей внешности. Позднее стала замкнутой, бросила учебу в институте, сидела целыми днями дома. Дважды безуспешно лечилась в психиатрических больницах стелазином, аминазином, мелипрамином, инсулином (25 шоков). В больнице была суицидальная попытка.

Психическое состояние: несколько заторможена. Выражение лица тоскливое, адекватное переживаниям. Речь выразительная. При рассказе о переживаниях заминается, лицо краснеет, на глазах появляются слезы. Утверждает, что у нее уродливое лицо — оно перекошено и отвисли углы рта. При посторонних ее «охватывает сковывающий движения страх».

Обманов восприятия не отмечается. Больная сензитивна, мнительна, тревожна. Фон настроения понижен. Нет полной критики к своему состоя­нию. Интеллект без грубых нарушений. В отделении ходит в очках, избе­гает встречи с врачами, прячется при обходе, не выходит на прогулку. Лицо старается прикрыть спущенными на лоб и щеки волосами. В про­цессе голодания (27 дней) были хорошо выражены все стадии.

В конце лечения совершенно исчезли представления об уродливой внешности. Улучшилось настроение, появилась критика к своему заболева­нию, стала подвижной, активной, общительной, принимает участие в тру­довых процессах. Строит реальные планы на будущее. Мечтает о поступле­нии в институт.

Выписалась с улучшением, ремиссия типа «В».

Катамнез: через 8 месяцев мыслей об уродливой внешности не появля­лось.

Диагноз: ипохондрическое развитие личности.

Во вторую труппу (Вошли 19 больных. По диагнозам эти больные распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 13 человек; ипохондрические реакции и развитие личности — 6 человек.

По преморбидным особенностям эти больные отличались от больных первой группы меньшей активностью, инерт­ностью, присущей им всегда некоторой вялостью, тревож­ностью и мнительностью. Однако они достаточно преуспева­ли в учебе и в своей профессиональной деятельности. Забо­левание в этой группе у большинства больных характеризо­валось наклонностью к длительному монотонному течению с повторными стационированиями, в отдельных случаях со слабо выраженной проградиентностью. В психическом стату­се у больных этой группы отмечалась, в основном, апатико-абулическая симптоматика. У некоторых больных наблюда­лось включение параноидной, фобической и ипохондрической симптоматики. В соматическом и неврологическом состояни­ях грубой патологии не отмечалось.

На лечебное голодание больные реагировали замедлен­ной, но довольно выраженной реакцией. Первая стадия (пи­щевое возбуждение) у этих больных была запоздалой и бо­лее длительной, чем у первой группы больных. У больных II группы отмечалась выраженная реакция на пищевые разд­ражители. Понижение пищевой возбудимости во второй ста­дии протекало с запозданием. Ацидотический криз у этих больных был достаточно четко выражен, но наступал позднее, чем у больных I группы (на 15—17 день голодания). Улуч­шение состояния обычно у этой группы больных наступало в конце периода голодания. У некоторых больных отмечалось обострение психотической симптоматики в середине восста­новительного периода. Выписывались эти больные с улучше­нием (ремиссия типа «В» — 2 чел., типа «С» — 16 чел., типа «Д» — 2 чел.).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 2.

Больная Р., 34 лет, ткачиха. Поступила 28 декабря 1966 г. Выписалась 18 марта 1967 г. По характеру была спокойной, общительной, не любила читать книги. О дальнейшей -учебе и повышении своей квалификации не думала. Психическое заболевание началось в 1960 г. с нарушения сна. По ночам не могла уснуть. Понизилось настроение, стала задумчивой. С рабо­той справлялась, но желания работать не было, стала молчаливой, необщительной, охладела к детям: «купала их, одевала, кормила, но без охоты и любви».

Дважды лечилась в психиатрической больнице: инсулином—шоковы­ми дозами, аминазином. Выписывалалсь с улучшением. С 1965 года пе­реведена на инвалидность II группы.

Симптомов поражения ЦНС и патологии внутренних органов не отме­чалось.

Психическое состояние: больная заторможена, несколько амимична, лицо гиперемировано. Инициативы в беседе не проявляет, сидит молча. Отвечает только на задаваемые вопросы, ответы краткие и формальные. Жалуется на бессонницу, «отсутствие мысли»: «я не о чем не могу думать, хочу думать, а мысли нет». Стала холодно относиться к детям и мужу.

Во время беседы плачет, просит лечить ее и как можно скорее. Бредо­вых и галлюцинаторных переживаний не отмечается. В отделении мало­заметна, время проводит в постели или стоит молча у окна, не интересуется окружающим, аппетит понижен.

После проведенного 28-дневного голодания и восстановительного пи­тания состояние улучшилось. Больная очень довольна улучшением состояния. Выглядит значительно моложе, чем при поступлении. Цвет лица розо­вый, появился блеск глаз, живость, активность, адекватная улыбка, хоро­шее настроение. Отмечает повышение интересов. С радостью стремится к встрече с детьми и мужем. Охотно говорит о семье; о производстве, о знакомых. Думает приступить к работе.

Выписалась с улучшением (ремиссия «С»).

В настоящее время работает.

Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

В третью группу вошли 9 больных. По диагнозам боль­ные эти распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 5 чел.; шизофрения, параноидная форма— 4 чел. В преморбиде больные этой группы характеризовались склонностью к застреванию на неприятных переживаниях и к длительным тормозным реакциям, замедленностью и за­трудненностью к адаптации к новым условиям, замедлен­ностью течения психических процессов. Первые признаки психического заболевания у больных этой группы появились примерно в возрасте от 16 до 40 лет. Заболевание начина­лось постепенно. У больных вначале появлялось безразличие к ранее интересующим их предметам. Работу или учебу вы­полняли без желания, трудно перестраивались на новую ра­боту. Обращало внимание окружающих их неадекватное по­ведение в различного рода ситуациях, как бы грубая нарочитость и «противоестественность» поведения. В начале за­болевания у больных появлялись головные боли, бессонни­ца, отчужденность от близких им людей. Постепенно разви­вались эмоциональная тупость, абулия и нарушение мышления в виде расстройства ассоциативного процесса, резонерст­во, мудроствование, излишняя абстрактность суждений. Од­новременно с этим нарастал аутизм. Заболевание протекало без заметных ремиссий. Патологических изменений со сторо­ны внутренних органов не отмечалось. У 2 больных имелась микросимптоматика органического поражения ЦНС. У троих больных констатировалась вегетодистония.

Выраженной реакции на воздержание от пищи у больных не наблюдалось. Нельзя было отметить также выраженных стадий в процессе лечения. Не наблюдалось и обострения или улучшения психотического состояния на протяжении все­го периода лечения.

Выписывались больные в состоянии внутри больничного улучшения или без положительного терапевтического эффек­та (ремиссия типа «Д» — 5 чел., типа «О» — 4 чел ).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 3.

Больной А., 27 лет. Поступил 16 мая 1966 г. Выбыл 9 августа 1966 г. Отец больного с психопатическими чертами характера. Больной всегда был молчаливым, замкнутым, стеснительным. Среди людей терялся, не смотрел людям в глаза, испытывал страх. Был впечатлительным, долго переживал обиды. В возрасте 15 лет появились сильные распирающие, головные боли. В возрасте 19—20 лет появилась бессонница, подавленное настроение, апатия, тоска, были «наплывы мыслей» и мысли о самоубийстве. В 1960 году лечился в психиатрических больницах.

Внутренние органы без патологии. Симптомов локального поражения ЦНС не обнаружено. Отмечается умеренный гипергидроз кистей. Психи­ческое состояние: в контакт вступает пассивно, на вопросы отвечает с задержкой, с трудом подбирая нужные слова. Мимика бедна, движения за­медленны. Речь тихая, монотонная. Жалуется на бессоницу, апатию, без­различие к окружающему, периодически испытывает оклики, часто бывают суицидальные мысли, фиксирован на своих переживаниях. Бредовых пере­живаний выявить не удается. Память и интеллект без грубых нарушений. В отделении сидит или лежит молча, большую часть времени. В трудовые процессы не включается, малообщителен, больничной обстановкой не тяго­тится. Лечение дозированным голоданием продолжалось в течение 19 дней, протекало ареактивно. В дни голодания и в восстановительном периоде состояние больного не изменялось. В дальнейшем больному было прове­дено лечение элениумом. Через месяц после этого состояние улучшилось. Стал несколько более общительным с больными и персоналом, выходит на прогулку и читает книги, исчезла тревога, безинициативность и безразли­чие. Выписался с улучшением (ремиссия типа «Д»). Катамнез через 8 ме­сяцев: живет у родителей и работает, но остается вялым и апатичным. Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

Соответственно клиническим особенностям больных меня­лась и динамика временных показателей условных реакций.

Всего нами обследовано по вышеуказанной методике 44 больных. У каждого больного обследовалась 8—10 раз реак­ция на свет и столько же на звук. В одно исследование боль­ному подавался по 20 раз световой и звуковой сигнал. Та­ким образом, нами произведен расчет данных от 1580 сигна­лов.

Результаты исследования на свет представлены в табли­це 1, в которой приведены среднеарифметические величины скорости двигательной реакции на начало и прекращение раздражителя. Из таблицы видна закономерность колебания скорости реакции в различные дни голодания и питания. Для наглядности этой закономерности мы привели скорость реакций в виде кривых (рис. 2 и 3).

Как видно из таблицы 1 и рисунков №№ 2 и 3, скорость выключения реакции оказывается значительно выше скорос­ти включения реакции во все дни исследования у больных всех трех групп. Можно полагать, что подобная закономер­ность является одним из подтверждений мнения И. П. Пав­лова (3) о том, что тормозной процесс более лабилен, чем раздражительный.

На 3—5 день голодания (1 период) у больных I и II групп скорость реакции на включение светового раздражителя зна­чительно повысилась, по-видимому, в связи с общим повыше­нием возбудимости в этой стадии. А у больных III группы эта же величина оставалась неизменной (низкой).

На 6—8 день голодания, когда у большинства больных наблюдается уменьшение пищевого возбуждения, скорость включения реакции снижалась у больных I и III групп, а у больных II группы период пищевого возбуждения носил более «затяжной» характер, а скорость реакции на включение светового раздражителя продолжала увеличиваться.

На 9-13 день голодания (II период) ко времени на­ступления «ацидотического кризиса» величина этого показателя еще более уменьшалась.

К 14—20 дню голодания (III период) с нарастанием пи­щевой возбудимости скорость включения реакции отчетливо возрастала.

В восстановительном периоде у больных I и II групп ско­рость включения реакции волнообразно нарастала и к концу восстановительного периода значительно превысила ис­ходный уровень.

Таблица 1

Скорость возникновения и прекращения двигательных реакций(в ср. арифм. — о)на световой раздражитель в процессе РДТ у психически больных

У больных III группы во все дни исследования динамика скорости реакции оказывалась минимальная, что скорее все­го может говорить о сниженной «реактивности» больных.

Как видно из рис. 3, скорость выключения реакции во все дни исследования у больных I группы значительно выше, чем у больных III группы. Что касается скорости выключе­ния реакции у больных II группы, то она мало чем отлича­ется от кривой скорости выключения реакции у I группы больных.

Резкая разница скорости выключения отмечалась у боль­ных I и III групп. Подъем скорости реакции выключения на 3—5 дни голодания соответствовал периоду пищевого воз­буждения, а на 9—13 дни голодания снижение скорости ре­акции выключения соответствовало времени ацидотического криза. Затем скорость реакции выключения возрастала и в период питания постоянно увеличивалась (превысив перво­начальную скорость) и только у больных III группы в конце голодания и в конце питания скорость выключения снизи­лась.

Как на кривой реакции включения, так и на кривой реакции выключения в дни усиления пищевой возбудимости у больных I и II групп скорость повышалась, а в период ацидотического криза (9—13 дни голодания) скорость явно сни­жалась. В восстановительном периоде скорость вновь воз­растала и в конце курса лечения четко превышала исходный уровень.

У больных III группы резкие колебания скоростей реак­ции выключения совпадали с обострением психического со­стояния.

ВЫВОДЫ

1. Подвижность корковых процессов у больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект при разгрузочно-диетической терапии, оказывается более высокой, чем у больных, давших средний терапевтический эффект, и значи­тельно более высокой чем у больных, практически не давших эффекта от проведенного лечения.

2. Скорость возникновения раздражительного процесса у больных всех групп оказывалась более медленной, чем ско­рость прекращения раздражительного процесса.

3. В процессе лечебного голодания и последующего пи­тания у больных, давших положительный терапевтический эффект, была более выражена динамика подвижности основ­ных корковых процессов с явной тенденцией к ускорению этих процессов как в периоды окончания голодания, так и ко времени прекращения восстановительного режима питания. У больных, не давших положительного лечебного эффекта, при РДТ подобные закономерности отметить не удавалось.

ЛИТЕРАТУРА

1. Миролюбов Н. Г. и Николаев Ю. С. Жур. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1962, т. 62, в. 11, с. 1696.

2. Николаев Ю. С. В кн. тр. ГНИИП МЗ РСФСР, М„ 1963, т. 39, с. 5.

3. Павловские среды. М.-Л., 1949, т. 2 и 3.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: