Наиболее характерные проявления гипертиреозов приведены в статье «Гипертиреоз» (приложение «Миниэнциклопедия») и рассмотрены ниже.

• Нервная система и ВНД (рис. 28–29).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 29 Наиболее характерные признаки нарушения функции нервной системы»

Рис. 28–29. Наиболее характерные признаки нарушения функции нервной системы и психической деятельности при гипертиреозе.

• Сердечно-сосудистая система (рис. 28–30).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 30 Наиболее характерные признаки сердечно сосудистых расстройств при гипертиреозе»

Рис. 28–30. Наиболее характерные признаки сердечно‑сосудистых расстройств при гипертиреозе.

† Синдром «тиреотоксическое сердце».

‡ Нарушения ритма сердца (синусовая тахикардия более 130–150 ударов в минуту, мерцательная аритмия, трепетание предсердий).

‡ Гиперфункция и гипертрофия миокарда (при длительном течении тиреотоксикоза), нередко сочетающиеся с мелкоочаговым кардиосклерозом.

‡ Сердечная недостаточность. Особенностью является относительно высокий сердечный выброс вследствие тахикардии.

† Увеличение линейной и объёмной скорости кровотока.

† Повышение систолического АД (обусловлено высоким сердечным выбросом). Часто — систолическая артериальная гипертензия.

† Снижение диастолического АД. Вызвано компенсаторным расширением резистивных сосудов (в ответ на повышение сердечного выброса).

• Система пищеварения.

† Изменения аппетита.

‡ Повышение у многих молодых пациентов. Обусловлено активацией окислительных процессов, возрастанием основного обмена и теплопродукции.

‡ Снижение вплоть до анорексии. Нередко наблюдается у пожилых пациентов.

† Нарушение пищеварения в желудке и кишечнике: усиление перистальтики желудка и кишечника, частый стул, нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Указанные изменения (наряду с другими физиологическими и метаболическими эффектами повышенного уровня тиреоидных гормонов) приводят к похуданию.

• Офтальмологическая симптоматика (рис. 28–31). Относится к числу патогномоничных для гипертиреоза. Однако, может встречаться также у некоторых пациентов с гипотиреозом (например, при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хасимото).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 31 Наиболее характерные глазные симптомы гипертиреоза»

Рис. 28–31. Наиболее характерные «глазные симптомы» гипертиреоза.

† Офтальмопатия Грейвса. Выявляется более чем у 45% пациентов. В основе патогенеза офтальмопатии лежат реакции иммунной аутоагрессии.

Проявления.

‡ Экзофтальм — смещение глазного яблока вперёд. Причины: отёк ретроорбитальной клетчатки, лимфоцитарная инфильтрация тканей глазницы (среди лимфоцитов обнаруживаются множество CD8⁺–клеток — T‑киллеры и CD4⁺–клеток — T‑хелперы), мукоидный отёк, фиброз и дегенерация глазодвигательных мышц (эти изменения, помимо экзофтальма, вызывают диплопию — двоение предметов при взгляде на них, а также ограничение подвижности глазного яблока).

‡ Сухость, эрозии и изъязвления роговицы глаза. Причины: нарушение смыкания век в связи с их отёком и экзофтальмом и расстройства образования и оттока слезной жидкости.

‡ Слезотечение, резь в глазах, светобоязнь. Являются результатом изменённой роговицы глаза и кератита, описанных выше.

‡ Слепота. Причины: сдавление зрительного нерва отёчной тканью, дистрофические изменения в зрительном нерве, кератит.

† Симптом Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей и появление полоски склеры между верхним веком и радужной глаза).

† Симптом Кохера‑Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз).

† Симптом Штельвага (редкое мигание).

Описанные симптомы придают лицу характерное выражение испуга, а фиксация взора имитирует «гневный взгляд».

• Метаболизм (рис. 28–32).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 27 32 Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипертиреозе»

Рис. 28–32. Наиболее характерные признаки изменения обмена веществ при гипертиреозе.

† Повышение основного обмена и теплопродукции. Это сопровождается потливостью и плохой переносимостью тепла.

† Отрицательный азотистый баланс, увеличение уровня остаточного азота в крови и моче.

† Усиление катаболизма белков (в связи с активацией протеаз), сочетающееся с усилением глюконеогенеза с участием аминокислот.

† Повышенная мобилизация жира из депо, активация липолиза и последующего окисления его продуктов.

† Активация обмена холестерина (синтеза, утилизации тканями, транспорта в гепатоциты и выведения печенью).

† Усиление гликогенолиза и торможение глюкогенеза, сочетающееся с повышенной адсорбцией углеводов в кишечнике. В целом, это приводит к гипергликемии. Последняя потенцируется в связи с активацией симпатикоадреналовой системы.

• Опорно‑двигательный аппарат.

† Тиреотоксическая миопатия. Характеризуется слабостью, гипотрофией мышц, дистрофическими изменениями в них. Это обусловливает трудности при длительной ходьбе, переносе тяжестей, подъёме по лестнице. Иногда развивается преходящий (через несколько часов или суток) «тиреотоксический мышечный паралич».

† Остеопороз — разрежение костной ткани. У пациентов с тиреотоксикозом резорбция костной ткани доминирует над её образованием. Это, как правило, сопровождается гиперкальциемией и кальциурией.

• Кожа и подкожная клетчатка.

† Кожа тёплая, влажная, особенно на ладонях. В существенной мере это связано с повышением основного обмена, теплопродукции и потливостью.

† Претибиальная микседема — одно‑ или двусторонний локальный слизистый отёк мягких тканей передней поверхности голеней. Характеризуется утолщением (отёк), гиперпигментацией кожи с контурированными волосяными фолликулами (вид апельсиновой кожуры).

• Тиреоидные гормоны и ТТГ.

† Общие и свободные фракции T₃ и T₄ повышены (за редким исключением, когда имеется патологически высокая чувствительность тканей к T₃ и T₄).

† ТТГ.

‡ Содержание значительно снижено при первичном гипертиреозе.

‡ Содержание повышено (в сочетании с высокой концентрацией T₃ и T₄) при вторичном (гипофизарном) и третичном (гипоталамическом) тиреотоксикозе.

† Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой:

‡ Повышено при усиленном образовании тиреоидных гормонов (т.е. при первичном, вторичном и третичном гипертиреозе).

‡ Снижено при введении избытка тиреоидных гормонов в организм и при их поступлении в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли).

• Тиреоспецифические Ig.

В крови пациентов с болезнью Грейвса выявляются АТ к различным Аг щитовидной железы.

† Тиреостимулирующие Ig — маркёры диффузного токсического зоба.

† Ig к Аг тиреоцитов (к белкам микросом, йодидпероксидазе).

Тиреотоксический криз

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: