|
|
Условия возникновения инфекцииОни определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности. Входные ворота Входные ворота инфекции: место проникновения микробов в макроорганизм.Такими воротами могут быть: ‑ кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза), ‑ слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.), ‑ слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа), ‑ слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.), ‑ стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах). Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу – рожу или пиодермию, в области матки – эндометрит. Пути распространения бактерий Описано несколько путей распространения бактерий в организме: ‑ по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия), ‑ по лимфатическим капиллярам (лимфогенно), ‑ по кровеносным сосудам (гематогенно), ‑ по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма. Механизмы противоинфекционной резистентности Существуют эффективные системы защиты, препятствующие проникновению возбудителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эффектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно‑патогенных бактерий. В качестве примера в табл. 8–3 представлены основные защитные факторы ЖКТ. Ы Вёрстка Таблица 8‑3 Таблица 8–3.Основные защитные факторы желудочно‑кишечного тракта
Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и, тем более, немедленного развития инфБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, инфП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие‑либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются. Общий патогенез инфекционного процесса Взаимодействие микроорганизмов и фагоцитов В механизме развития инфП ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения инфП. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых инфБ обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них (табл. 8–4). Вёрстка Таблица 8‑4 Таблица 8.Некоторые виды микроорганизмов, размножающихся в макрофагах
Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки, изменяя их функциональную активность. В табл. 8–5 представлены данные о влиянии некоторых патогенных для человека вирусов на жизнедеятельность лейкоцитов. Ы Вёрстка.К ТаблицЕ 8‑5 имеется примечание, от таблицы НЕ отрывать. Ы Вёрстка Таблица 8‑5 Таблица 8–5.Влияние вирусов на функциональную активность полиморфноядерных лейкоцитовin vivo и in vitro
Примечания: ХТ: хемотаксис, ОМ :окислительный метаболизм, СА: секреторная активность, БА: бактерицидная активность, Ф: фагоцитоз Звенья патогенеза ИнфП – типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем. Лихорадка Лихорадка является наиболее частым компонентом инфБ. Возбудители инфекций посредством первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитами вторичных пирогенов – лейкоцитарных цитокинов. Это запускает лихорадочную реакцию (подробнее см. раздел «Лихорадка» в главе 7). Воспаление Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм или активации в нём инфекционного флогогенного агента. При этом очаг воспаления играет двоякую – как защитную, так и патогенную – роль. Защитная роль заключается в ограничении распространения возбудителя инфекции и его токсинов, а патогенная – в выбросе медиаторов воспаления и повреждении тканей в очаге воспаления. Это может усугубить нарушения обмена веществ, функции многих органов, гемодинамики, трофики тканей и т.д. (подробнее см. главу 6 «Воспаление»). Гипоксия Нарушения биологического окисления – важный компонент инфП. Тип развивающейся при инфП гипоксии во многом зависит от особенностей инфБ. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная – следствие нарушения микроциркуляции. Гемический тип гипоксии может развиваться за счёт уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов (например, сальмонелл, шигелл). Нарушения метаболизма На начальных этапах инфП, как правило, преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, распад гликогена (и как следствие – гипергликемия). На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов. В зависимости от нозологической формы, могут преобладать нарушения определённых видов обмена. Так, при кишечных инфекциях преимущественно наблюдаются расстройства водно‑электролитного обмена и КОС, при гепатитах – белкового, при сепсисе расстраиваются в большей или меньшей мере все виды метаболизма. Указанные выше звенья механизма развития инфП, как правило, приводят к расстройствам функций органов, тканей и их систем. Расстройства функций Если защитные механизмы оказываются недостаточными для локализации инфекции, то происходит её генерализация, развиваются выраженные общие реакции различных систем организма хозяина. Нервная система Микробная инвазия, особенно массированная, является причиной неспецифических ответов: ‑ развития стресс‑реакции, ‑ активации механизмов резистентности. При значительной интоксикации активация ЦНС сменяется её угнетением. При ряде инфекций (например, ботулизме) нарушается нейро‑трофическая функция нервной системы. Изменения состояния ЦНС приводят к перестройке функции органов и систем организма, направленной на локализацию и уничтожение возбудителя инфП, а также нормализацию жизнедеятельности самого организма. При этом изменения могут заключаться как в усилении, так и в подавлении функции того или иного органа либо физиологической системы. При развитии инфП возникают также специфические для каждой инфекции структурно‑функциональные изменения в нервной системе, отражающие: ‑ особенности возбудителя, ‑ состояние реактивности макроорганизма. Иммунная система Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако, в ходе инфП могут развиваться и иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, патологической толерантности, иммунодефициты (рис. 8–3). Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 08 03 Реакции системы иммунобиологического надзора»
Рис.8–3.Реакции системы иммунобиологического надзора, развивающиеся при инфекционном процессе. • Аллергические реакции Наиболее часто наблюдаются реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию. Иммунокомплексные реакции нередко развиваются при хронических инфБ бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|
