Краткий исторический очерк.

Границы пограничных состояний с момента их обозначения и до наших дней скорее неопределенны, чем точно определены. История изучения пограничных состояний богата разнообразными принципиально отличными тенденциями в их понимании. Невротические расстройства известны уже очень давно. Fernel в 1540 г. (цит.: Каннабих, 1935) утверждал, что нервность зависит от неких «паров» — vapores, поднимающихся от видоизмененного в своем составе семени или менструальной крови и своим присутствием влияющих на общее самочувствие. Несколько позже Sydengam дал описание истерии, которую назвал протеем за ее способность «принимать различные формы». Истерию и ипохондрию он сводил к изменениям в крови, приводящим к «атаксии» жизненных духов. Теория «паров» и «атаксии» в той или иной модификации господствовала при объяснении невротических расстройств до конца XVIII в. В 1765 г. Whytt (цит.: Каннабих, 1935) предпринял первую попытку выделить из числа болезней, приписывавшихся «парам», «простую нервность», «ипохондрическое» и «истерическое» расстройства в качестве специальных заболеваний нервной системы. В 1776 г. W. Cullen в «Медицинском руководстве» впервые для обозначения этой группы болезней употребил термин «невроз», которым он назвал «те поражения чувств и движений, которые зависят не от местного поражения самого органа, а от более общего страдания, от которого зависят все вообще движения...». /2- С. 477/ Регулирующей «все вообще движения» W. Cullen считал нервную систему, почему и назвал «все эти страдания» неврозами. В соответствии с таким определением к неврозам относились все заболевания периферических нервов, спинного и головного мозга (Bomberg С., 1840). Еще в середине XIX века, как об этом свидетельствует литература, неврозы являлись широким названием для большинства нервных болезней.

Это, в частности, нашло отражение в названиях болезней и их вариантов, описывавшихся в рамках пограничных состояний. Достаточно перечислить такие патологические расстройства, как глухота, слепота, паралич, рвота, столбняк, хорея, эпилепсия, торсионный спазм, сухотка спинного мозга, эклампсия, меланхолия, мигрень, синдром Меньера, базедова болезнь, соматогенный невроз, невроз переутомления, невроз ритма, невроз истощения, висцеральные неврозы, инволюционный невроз, так называемые неврозы органов (желудка, сердца и т.д.), невроз характера, сексуальный невроз, наконец, реактозы, социоаффективные психозы и др., описывавшиеся еще недавно в рамках неврозов. В настоящее время многие из этих расстройств оцениваются либо в качестве самостоятельных нозологических форм, либо в границах различных заболеваний, протекающих с неврозоподобной симптоматикой.

Особое место в историческом развитии понимания пограничных состояний принадлежит анализу оценки неврастенических расстройств, которые служат наиболее универсальными проявлениями любых состояний психической дезадаптации (реакции адаптации, состояния утомления и др.) и входят в психопатологическую структуру различных неврозов, психопатии и сходных с ними состоянии. Принято считать, что понятие о неврастении как нозологической единице впервые предложил H. Bird в 1880 г. для выделения из безграничного числа неврозов симптомов, называвшихся в тот период невротизмом, спинальной ирритацией, невропатией, нервным диатезом и др. Все эти расстройства объединялись повышенной утомляемостью больного, его быстрой истощаемостью, вазомоторными расстройствами. H. Bird в число соматических и психических нарушений, характерных для неврастении, включил 44 симптома. При этом он «подсмотрел», что в происхождении всех расстройств есть нечто общее — умственное перенапряжение. Именно оно вызывает синдром «раздражительной слабости» или нервного истощения, являющийся в описании многих авторов неврастеническим «стержневым синдромом», или «ядром». Он включает расстройства психической работоспособности при полной интеллектуальной сохранности (понижение «психического тонуса» — интенции, нарушение активного внимания, достаточно специфические изменения ассоциативной деятельности и др.), эмоциональные нарушения, развивающиеся на фоне измененного самочувствия (подавленность, беспредметное недомогание, сочетающиеся с неудовольствием, раздражительностью, беспокойством), соматические и вегетативные дисфункции — головную боль, расстройства сна и др. (Гольденберг С.И., Гольдовская Т.И., 1935).

«Неврастеническое ядро» может наблюдаться как при различных эндогенных, так и психогенных и соматических расстройствах. С одной стороны, оно объединяет неврастенические расстройства в отдельную нозологическую форму; с другой стороны, «разбросанность» и «вкрапленность» характерных для неврастении симптомов в структуре разных болезненных нарушений порождали до настоящего времени и будут порождать противоречия исследователей в понимании существа и самостоятельности неврастении как нозологической единицы. W. Griesenger (1881), R. Krafft-Ebing (1897) относили неврастению к числу наследственных признаков вырождения, обнаруживающихся лишь под воздействием внешних факторов. Такой же точки зрения придерживался и J. Charcot (1889). Однако наряду с наследственно обусловленной неврастенией он описывал и специальную «простую», благоприобретенную ее форму. Gilles de la Tourette, развивая эту мысль J. Charcot (он являлся его учеником), в 1898 г. резко разграничил «истинное неврастеническое состояние» и «неврастению наследственную». В последующем серьезный шаг к дифференцированному пониманию неврастении был сделан F. Raymond и P. Janet. Первый из них в 1910 г. обосновал этиологическую роль различных экзогенных факторов в происхождении неврастенического синдрома, в то время как наследственно обусловленные случаи неврастении, особенно сочетающиеся с фобиями и навязчивыми состояниями, были отнесены к описанной P. Janet новой форме невроза — психастении. В дальнейшем происходит сужение понятия о неврастении в направлении, указанном F. Raymond.

В частности, E. Kraepelin в своем «Учебнике психиатрии для врачей и студентов» /3- S.1398/ различает «истощение» нервной системы, возникшее психогенно в результате «значительного напряжения на работе», и конституциональную нервность. Однако даже при наличии явных психогенных факторов, обусловивших возникновение неврастенических расстройств, многие исследователи, работавшие в первой половине XX столетия, уже уделяли особое внимание предрасполагающим факторам — конституциональным, постинфекционным, истощению и т.д.

Приведенные данные показывают, что с течением не очень даже продолжительного времени первоначальное представление о нозологической целостности неврастении распадается. Связывается это главным образом с многообразием этиологических факторов, вызывающих неврастенические расстройства, и их клиническим полиморфизмом. Постепенно начинает преобладать точка зрения о том, что неврастения может вызываться различными этиологическими факторами (психогенными, соматогенными, экзогенными, эндогенными), «запускающими» неспецифические патофизиологические механизмы развития болезненных нарушений. Так же как и многие, но в первую очередь психогенные заболевания, протекающие у каждого отдельного человека «по-своему», в клинических проявлениях неврастенического синдрома выражается индивидуально-типологическое своеобразие больного, наличие у него тех или иных биологических и социально-психологических особенностей, продолжительность сохраняющейся актуальности действия этиологических факторов и их характер, целый ряд других факторов. Все это создает индивидуальные особенности неврастенических нарушений, не только затрудняющие, но и делающие невозможным сохранение их в рамках одной нозологической формы.

Противопоставление психологических причин возникновения неврастении (как и других форм неврозов) биологическим (соматологическим) давало основания для различных дискуссий, продолжающихся в разных странах вот уже почти сто лет. Можно вспомнить работы J. Charcot, P. Janet, F. Raymond, E. Kraepelin, которые положили начало психогенному рассмотрению основ неврастении, развивающейся вследствие эмоционального перенапряжения в результате деятельности «патологического утомления», а также соответствующих переживаний. Этой точке зрения противостоят взгляды E. Bleuler, W. Griesenger, R. Krafft-Ebing и др., отмечавших невозможность развития нервного заболевания под влиянием чрезмерного эмоционального перенапряжения (E. Bleuler), наличие при неврастении «недоразвития нервной системы ... гипопластичности сердечнососудистой системы» (W. Griesenger), токсико-инфекционных нарушений, соматопсихо-химического комплексного синдрома и т.д.

Дискуссии в отношении причин развития неврастении показывают продуктивность не противопоставления, а взаимного влияния конституциональных (эндогенных), соматогенных и экзогенных факторов на становление и развитие неврастенических расстройств.[8] Неврастенические нарушения могут развиваться при определенных условиях у человека с любыми индивидуально-типологическими особенностями. Однако формы и варианты неврастении и ее клиническая окраска во многом будут зависеть от эндогенного конституционального и «ослабляющего» соматического фактора. Именно это основополагающее положение позволило О. Бумке уже в начале XX столетия сформулировать положение о том, что в «функциональной области мы должны принципиально и навсегда отказаться от установленных резко отграниченных болезненных форм, от неподвижной системы болезней». /4- С.29/

Учитывая неопределенность границ неврастении в понимании H. Bird и его ближайших последователей в США (которые вскоре стали называть неврастению американским неврозом), конец XIX — начало XX столетия характеризуются серьезными клиническими исследованиями ее различных форм и вариантов. Это привело к сужению диагностических рамок неврастении и исключению из нее других невротических расстройств. В этот период достаточно хорошо была описана клиника истерии и ипохондрии. Эти клинические формы наряду с неврастенией по существу наполнили всю группу основных болезненных расстройств, рассматривающихся пограничной психиатрией на протяжении XX столетия.

С конца XIX в. начинает завоевывать своих сторонников учение о психопатиях.[9] В ряду исследователей, впервые стремившихся отделить от неврозов и основной группы психозов и описать психические нарушения «дисгармонии мозговых функций» в виде психопатий «уродливо странной психической личности», «аномалий характера», «болезненного характера» и т.д., по праву следует назвать имена крупнейших отечественных ученых: В.Х. Кандинского (в 1883 г. в работе «Случай сомнительного душевного состояния перед судом присяжных» он отметил по существу все основные признаки психопатии), В.М. Бехтерева (в 1886 г. в Казани опубликовал первую в мире небольшую книгу, специально посвященную психопатии и ее судебно-психиатрической оценке), С.С. Корсакова (описавшего в учебнике по психиатрии, вышедшем в 1893 г., клинические варианты «психопатической конституции»). Большую роль в формировании взглядов врачей на психопатию сыграли работы немецкого исследователя J. Koch, описавшего в 1889 и 1891 гг. в качестве «врожденных и приобретенных отклонений психики» «психопатические неполноценности», которые не представляют собой душевную болезнь». /5- С.23/ Большое значение для становления учения о психопатиях имели работы В. Morel (1903), V. Magnan (1903) и других французских авторов, придерживавшихся для обозначения психопатических личностей термина «неуравновешенные» (les desequilibres). Ими специально подчеркивались две основные группы особенностей в происхождении психопатических черт: врожденные (конституциональные) и приобретенные на протяжении жизни.

В наиболее обобщенном и фундаментальном виде концепция о психопатиях была создана E. Kraepelin на рубеже столетий. В пятом издании его руководства по психиатрии имеется глава «Психопатические состояния», в седьмом издании (1904) она называется уже иначе — «Психопатические личности». В последнем прижизненном издании руководства (1915) автор рассматривал пограничные психические расстройства в группах психогенных заболеваний: невроз истощения, невроз ожидания, индуцированное помешательство, истерии, невроз навязчивых состояний (E. Kraepelin описывает больных этой группы вместе со страдающими пироманией, клептоманией и другими «импульсивными помешательствами»), неврозы при несчастных случаях у пленных (шла первая мировая война и это было весьма актуально. — Ю.А.),а также в семи группах психопатий, выделяя возбудимых, неустойчивых, импульсивных, «патологических лгунов», «чудаков», антисоциальных «врагов общества», «ищущих конфликтов».[10]

В отечественной психиатрии блестящее описание клинической динамики основных форм психопатий было дано П.Б. Ганнушкиным (1926). Эти описания, ставшие классическими, до настоящего времени во многом повторяются различными исследователями.

Однако П.Б. Ганнушкин использовал как клинические, так и социальные принципы выделения отдельных форм психопатий. В результате наряду с клиническими группами (циклоиды, астеники и т.д.) им приводится описание «антисоциальных психопатов», «патологических лгунов» и др., выделяемых преимущественно на основании социально-поведенческих, а не клинико-врачебных характеристик. Нетрудно убедиться, что приводимые П.Б. Ганнушкиным клинические описания свидетельствуют о распространении им картин психопатий, с одной стороны, на реактивно обусловленные состояния, а с другой — на маниакально-депрессивный психоз, эпилепсию (с редкими припадками или вообще без них) и шизофрению.

В настоящее время в отечественной литературе клинические группы и формы психопатий, выделявшиеся П.Б. Ганнушкиным, сузились главным образом за счет более четкого отграничения состояний декомпенсации психопатических личностей от реактивно обусловленных невротических состояний и более детального описания форм и этапов течения эндогенных психозов. Основные группы и формы психопатий в описании П.Б. Ганнушкина отражают современное представление об их клинической сущности.

Для возникновения различных вариантов пограничных состояний большое значение имеет так называемая органическая неполноценность, на которую обращал пристальное внимание П.Б. Ганнушкин, считавший, что в основе психопатий лежит «соматическая база». На это указывал и Н.Н. Введенский (1947), пришедший на основе своих наблюдений в области судебной психиатрии к выводу о том, что в анамнезе большинства психопатических личностей отмечаются травмы головы и лихорадочные заболевания в раннем детстве с последующим изменением характера и задержкой интеллектуального развития. Отмеченное обстоятельство находит подтверждение, в частности, в интересном исследовании, проведенном американскими психиатрами J. Rochford и соавт. (1970). Им удалось показать на большой группе больных с пограничными состояниями наличие в той или иной степени выраженной микроневрологической симптоматики у 36,8 % обследованных, в то время как в контрольной группе практически здоровых лиц она определялась только у 5 % обследованных. А.М. Вейн и И.В. Родштат (1974) на основе анализа большого числа наблюдений выявили «мягкие неврологические знаки (часто без четких топических координат)» более чем у половины обследованных ими больных неврозами.

Понимание значения «органической неполноценности» в формировании психопатических характеров становится наиболее отчетливым при учете роли возрастного фактора в их развитии. Как отмечает Г.Е. Сухарева (1970), в процессе развития ребенка приспособительные (адаптивные) механизмы оказываются недостаточными при незаконченном развитии различных органов и систем, прежде всего головного мозга, и при бурном росте, определяющем дисгармоническое развитие в периоды переходных фаз. Первый из этих факторов имеет особое значение у детей до 3 лет, т.е. в течение того времени, когда продолжаются формирование и рост лобной и теменной области коры большого мозга и гипоталамической области. Вследствие незаконченности онтогенетического развития мозга дети раннего возраста обладают повышенной чувствительностью к различным экзогенным воздействиям, определяемой неустойчивостью мозгового метаболизма. Результатом подобных воздействий оказывается появление микроорганической симптоматики и формирование дисгармоничных, инфантильных («ювенильных») черт характера. В последующем на этой «базе» легко развиваются психопатические личности.

Подходя к данному вопросу с эволюционно-генетических позиций, С.Н. Давиденков (1947) обращал внимание на младенчество, а также на периоды полового созревания и старения как на этапы жизни, когда проявляются наследственно закрепленные и онтогенетически проявляемые дезадаптационные невротические механизмы. В результате формируется функциональная предрасположенность к возникновению пограничного состояния. Как пишет Г.Е. Сухарева (1959), «психопатия у взрослых не возникает вдруг». Ее истоки следует искать в так называемой врожденной нервности, являющейся той почвой, на которой легко возникают патологические реакции. Основными же причинами создания этой «почвы» являются инфекции, травмы, токсические и аутотоксические факторы (общие мозговые), радиация и др., действовавшие внутриутробно или в раннем детстве. Здесь находит свое подтверждение точка зрения Л.С. Выготского (1960), согласно которой поражение определенной области мозга в раннем детстве системно влияет на «надстраивающиеся над нею» в процессе развития более высокие зоны коры и может привести к системному недоразвитию высших процессов и определяемой ими функциональной деятельности. Поражение этой же области в зрелом возрасте обычно вызывает лишь частные дефекты в системной деятельности, не затрагивающие уже сформированные виды активности функциональной системы, определяющей ту или иную сторону психической деятельности. Можно допустить, что микроневрологическая симптоматика, обнаруживаемая у «пограничных больных», гораздо чаще, чем в контрольной группе, является объективным выражением патологической «почвы», необходимой для развития пограничного состояния.

В формальном выражении синдромологическая характеристика психопатологических расстройств у всех больных с пограничными состояниями достаточно универсальна, хотя в зависимости от вида состояния она имеет совершенно различную связь с личностными особенностями больного. В основном симптомокомплекс любого пограничного состояния ограничивается гиперстеническими, гипостеническими нарушениями (неврастения), психастеническими, истерическими, циклотимическими расстройствами, навязчивостями, сенестоипохондрией, различными нарушениями сна и полиморфными вегетативными дисфункциями. Перечисленные основные симптомокомплексы дополняются (главным образом в детской практике) так называемыми моносимптоматическими невротическими расстройствами в виде анорексии, энуреза, заикания (логоневрозы), а также поведенческими реакциями типа реакций «протеста» и различными видами патологического развития личности.

В статическом выражении отдельные психопатологические нарушения, характерные для разных пограничных состояний, достаточно схожи. Разница состоит в их динамике, включающей, помимо степени выраженности того или иного симптома, характерные черты ее становления, редукции и связь с другими патологическими образованиями. Именно это послужило основанием для известного замечания В.П. Осипова о том, что даже при отсутствии патогномоничных признаков в оценке симптоматики психических заболеваний нельзя стоять на феноменологической точке зрения («сходство еще не есть тождество»).

Следует отметить, что в изолированном виде указанные нарушения встречаются редко; обычно они группируются и комбинируются самым различным образом. В.В. Ковалев (1974) подчеркивал, что обычные неврозы представляют собой не самостоятельные нозологические сущности, а только клинические варианты психогенного заболевания, связанные между собой многочисленными переходными и смешанными формами.

Необходимым условием возникновения и декомпенсации всех пограничных состояний является, как установил R. Sommer (1901), психогенное воздействие, порождающее несоответствие между возможностями человека и предъявляемыми к нему требованиями или между ожидаемым результатом того или иного действия и его фактическим воплощением. При этом, по мнению В.П. Осипова (1931), правильнее говорить не о психогенности, а об аффектогенности, потому что именно эмоционально-аффективные нарушения, порождая тревожное чувство неопределенности и неизвестности будущего, служат первой ступенькой в возникновении и реализации перечисленных синдромов. В.Н. Мясищев (1935) отмечал, что невротические расстройства проявляются вследствие возникновения «аффективного напряжения личности», A. Kreindler (1973) также стоит на точке зрения, согласно которой невроз вызывается борьбой между двумя аффективными состояниями, возникающей под влиянием конфликтной ситуации.

Терапевтическое действие психофармакологических препаратов проявляется, судя по данным, полученным многими исследователями, благодаря нормализации в первую очередь эмоциональной насыщенности невротических переживаний. Это подтверждает с позиций клинической психофармакологии изложенную точку зрения В.П. Осипова, В.Н. Мясищева, A. Kreindler и других авторов. Однако представляется необходимым специально указать на обязательное присутствие при пограничных психоаффективных расстройствах тех или иных вегетативных нарушений, что свидетельствует об их большой роли в формировании пограничных состояний. Н.К. Боголепов (1939), поддерживая мнение М.Б. Кроля, отмечал, что «вегетативные реакции филогенетически являются функциональными приспособлениями с биологическим значением защиты от опасности, аналогичными механизмам обороны у животных». /6- С.56/ Е.К. Краснушкин также указывал, что для происхождения невроза необходимо, чтобы «действующая эмоция» вызывала дисфункцию вегетативной нервной системы или чтобы вегетативная нервная системы была уже заранее «особенно ранима». /7- С.9/

Следствием известной универсальности и незначительной специфичности клинических проявлений пограничных состояний является то, что на основании одномоментной оценки статуса больного далеко не всегда можно с уверенностью говорить о той или иной их форме. Именно это послужило основанием для оценки неврозов некоторыми авторами как «незнания, возведенного в степень нозологической единицы». Правда, динамическая оценка развития состояния облегчает попытки разграничить невроз, психопатию, а также подобные им расстройства (П.Б. Ганнушкин, О.В. Кербиков, Г.Е. Сухарева и др.). Что касается вида каждого из них, то и в наши дни в полной мере можно согласиться с мнением П.Б. Ганнушкина, согласно которому «границы между отдельными психопатиями столь же расплывчаты и неопределенны, как и общие рамки всей этой... области. Выделяемые... отдельные формы большей частью представляют искусственный продукт схематической обработки того, что наблюдается в действительности... Чистые формы психопатий в том виде, как их принято описывать, встречаются редко: в жизни преобладают формы смешанные, — отсюда и необыкновенное многообразие и большая неустойчивость отдельных симптомов». /8- С.125-126/ Это замечание в полной мере относится и к неврозам, а также в известной мере и к различиям между ними». ...Спорить о разнице между неврозом и психопатией, — писал О. Бумке, — это ложная постановка вопроса (в отношении их патогенеза и нозологических рамок. — Ю.А.)...Между ними нельзя провести границ... почти никогда нельзя решить, сколько нужно отнести за счет предрасположения и сколько за счет среды и переживаний». /2- С.479/ Вместе с тем О. Бумке не оспаривал различий в степени выраженности психопатологических расстройств при неврозах и психопатиях. Е.К. Краснушкин и О.В. Кербиков образно отмечали, что границы между отдельными нозологическими формами в области пограничной психиатрии скорее объединяют, чем разъединяют.

Можно предполагать, что современный этап в понимании пограничных состояний характеризуется не столько исчерпанностью и тупиком описательного метода, о чем писал Е.А. Попов (1954), сколько тенденцией к дроблению вариантов их течения. Что касается симптоматической дифференцировки пограничных состояний, то в принципе она, вероятно, была завершена еще в 30-х годах XX века и сейчас лишь пополняется новыми терминологическими обозначениями. Очевидно, что сочетание симптоматической оценки и учета особенностей течения пограничных состояний может явиться базой для относительной договоренности в отношении их клинико-нозологической классификации. Вместе с тем окончательная патогенетически обоснованная их классификация, по-видимому, еще ждет принципиальных подходов.

С этой точки зрения заслуживает внимания предложенная Г.Е. Сухаревой (1959) классификация психопатий, в основе которой лежат не клинико-описательные данные, свойственные большинству других классификаций, а патогенетические принципы. Согласно этой классификации, формирование того или иного типа аномалии развития определяется не только качеством, тяжестью и распространенностью вредоносного воздействия, но главным образом той стадией онтогенеза, во время которой подобное воздействие имело место. При этом на ранних этапах онтогенеза наблюдаются наиболее тяжелые аномалии развития нервной системы, определяющие врожденное слабоумие, глубокие нарушения темперамента, влечений и инстинктов. Воздействие вредностей на более поздних этапах онтогенеза не приводит к грубым аномалиям развития нервной системы, а следовательно, и к врожденному слабоумию. В этих случаях отмечается лишь задержка развития на более ранней возрастной ступени (инфантилизм). При генетически обусловленном патологическом процессе (или при поражении зачатка) речь идет не о задержанном, а об искаженном развитии нервной системы, чем и определяется сложность структуры психической патологии.

Клиническим выражением задержанного развития (по типу психического «дисгармонического» инфантилизма) Г.Е. Сухарева считает формы психопатий, в которых преобладает недоразвитие высших форм волевой деятельности при нормальных интеллектуальных возможностях личности («неустойчивые», «возбудимые», «истероидные» и некоторые другие формы психопатии).

Искаженное (диспропорциональное) развитие нервной системы проявляется в задержке формирования одних физиологических систем при ускоренном развитии других. Это главным образом конституциональные психопатии, в этиологии которых наследственным факторам принадлежит определенная роль. К ним относятся аффективные (аффективно-психопатические, или «циклотимические» в понимании П.Б. Ганнушкина), аутичные («шизоиды»), психастенические, паранойяльные и эпилептоидные личности.

В особую группу Г.Е. Сухарева выделяет третий тип аномалий развития нервной системы, характеризуемый грубым органическим дефектом в связи с повреждением ее инфекционными, травматическими и токсическими агентами в течение внутриутробного или раннего постнатального периода. На этой основе формируются так называемые поврежденные психопатоподобные состояния, клиническая картина которых сочетается с симптомами резидуальной церебральной недостаточности («органические» психопатии).

При знакомстве с многочисленными работами, посвященными патогенезу, клинике, диагностике пограничных состояний, выполненными на протяжении последних 100 лет в разных странах мира, можно легко убедиться, что дифференцированная клиническая группировка их основных клинических форм в принципе повторяет то, что было обосновано выдающимися психиатрами, жившими на рубеже XIX—XX веков. Из этого нетрудно прийти к заключению, что умение овладеть в действительности оценкой закономерностей возникновения и течения пограничных состояний требует обязательного использования опыта прошлого.

Ретроспективный взгляд на клинические рамки пограничных состояний позволяет проследить достаточно четкие тенденции в их понимании различными авторами.

На протяжении почти столетия сохраняется и лишь несколько уточняется определение невротических расстройств (неврозов), как таких болезней нервной системы, при которых, «несмотря на прижизненные тяжелые и опасные симптомы, по смерти мы не находим никаких анатомических изменений, могущих объяснить болезненные явления...». /9- С.295/ По мере обнаружения этиологических факторов и анатомических изменений, лежащих в основе того или иного пограничного состояния, они служили основанием для самостоятельного анализа соответствующих болезненных расстройств, которые в связи с этим исключались из группы неврозов или психопатий. В рамках основных форм пограничных состояний сохраняются преимущественно функциональные, т.е. обратимые, грубо непрогредиентные заболевания, психические изменения при которых не доходят до степени формальных психотических расстройств (таких как галлюцинации, бред, автоматизмы, слабоумие и др.). Точный патогенез подобных заболеваний и локализация патологического процесса остаются невыясненными. При этом наблюдается сужение границ неврозов и психопатий — группы болезней, служившей, по словам P. Janet, «удобным ящиком, в который без исследования бросали все факты, для которых не имели определенного места». /10- С.296-297/ Это происходит как за счет вычленения отдельных заболеваний, так и неудач, связанных с попытками расширительного толкования пограничных состояний.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: