Возбудитель натуральной оспы.

Натуральная оспа –особо опасная высококонтагиозная инфекция, характеризующаясятяжелым течением, лихорадкой и обильной пустулезно-папулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Вирус натуральной оспы относится к семейству поксивирусов, роду ортопоксивирусы. Вирион вируса имеет овоидную форму. Это один из самых крупных вирусов. Впервые был обнаружен в 1906г. Е.Пашеном. Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Геном вириона – двунитевая линейная ДНК. Ортопоксивирусы синтезируют невирионный геммаггютинин.

Антигенная структура: 1) нуклеопротеиновый

Источником инфекции является больной человек. Заражение оспой происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем при разговоре, кашле, чиханьи, через пылевые частицы и предметы (одежда, белье, посуда). Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодермального происхождения (кожа, слизистые оболочки), вирус длительное время находится в них, размножаясь и вызывая очаги поражения в коже (экзантема) и в тканях слизистых оболочек рта, языка, зева, гортани, трахеи (энантема).

Для натуральной оспы характерны лихорадка, высыпания, образование пустул и рубцов на коже. После продромального периода и падения температуры появляется истинная сыпь на лице, туловище и конечностях; вначале она имеет папулезный характер, затем превращается в везикулезную и пустулезную. Оспенные везикулы многокамерные, с прозрачным содержимым, придающим им вид жемчужины, с перламутровым блеском, окружены красным узким ободком. Оспенные пустулы имеют кратерообразные вдавления на вершине. В стадии нагноения присоединяется вторичная (стафилококковая и стрептококковая) инфекция. У большинства переболевших на месте глубоких пустул образуются рубцы. Летальность в зависимости от тяжести болезни колеблется в широких пределах от 0 до 100%, в среднем она равна 15-20%.

Различают следующие клинические форомы натуральной оспы: 1) тяжелые (геморрагическая оспа): оспенная пурпура, черная оспа, сливная оспа; 2) средней тяжести (рассеянная оспа); 3) легкие (вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры).

Для оспенной пурпуры характерным является развитие множественных кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, важным симптомом является кровоизлияния в субконъюнктивальную слизистую оболочку. Возникают обильные кровотечения из носа, рта, дыхательных путей, желудка, почек и других внутренних органов. Смерть обычно наступает на 2-3 день болезни еще до развития оспенных высыпаний от резкого упадка сердечной деятельности. При черной оспе кровоизлияния в содержимое пустул придают им вначале темно-коричневый, а позже черный цвет. У больных появляется кровь в мокроте, моче, рвотных массах. Смерть наступает на 8-12 день болезни. Для сливной оспы характерно образование большого количества высыпных элементов и ускоренное образование пустул. В период нагноения отдельные пустулы сливаются и образуют сплошные пузыри, заполненные гноем, иногда величиной больше ладони. Летальность при сливной оспе достигает 30%. В случае выздоровления на кожных покровах и особенно на лице остаются глубокие обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика. В качестве материала для выявления возбудителя берут содержимое кожных поражений: везикулярную или пустулезную жидкость, корочки, соскоб макул, папул, основания везикул. При отсутствии поражений на коже для выделения вируса могут быть использованы отделяемое зева и кровь. Для серологического исследования берут кровь и получают из нее сыворотку.

Для диагностики оспы применяют вирусоскопический, вирусологичесикй и серологический методы исследования.

Вирусоскопия заключается заключается в обнаружении телец Пашена в мазках, приготовленных из содержимого везикул и пустул, окрашенных серебрением по Морозову. При рассмотрении препарата под микроскопом тельца Пашена выглядят в виде мелких округлых образований темно-коричневого или черного цвета, расположенных поодиночке, парами, короткими цепочками и в виде скоплений. Тельца Гуарниери выявляют в клетках роговицы кролика, зараженного исследуемым материалом. Препараты обрабатывают по Романовскому-Гимзе, люминесценными красителями.

Вирусологические исследования производятся для выделения вируса на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах тканей.

Для серологической диагностики оспы применяют: 1) реакцию микропреципитации в агаре (экспресс-диагностика), которая позволяет в материале от больного быстро обнаружить антиген вируса оспы; 2) реакцию торможения гемагглютинации-используют для определения титра антигемагглютининов в сыворотке больных.

Лечение. В первые дни болезни применяют противооспенный иммуноглобулин, полученный из крови людей, специально ревакцинированных против оспы. При развитии вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, левомицетин, стрептомицин).

Профилактика. Неспецифическая – включает меры по предупреждению завоза оспы в страну, раннюю диагностику, госпитализацию больных оспой, дезинфекцию в очаге.

Специфическая профилактика – введение противооспенной вакцины. Переворот в деле успешной борьбы с оспой был связан с открытием Э. Дженнера, заметившего, что у крестьян английских деревень, доивших коров больных коровьей оспой, образуются на руках оспенные пузырьки, которые через несколько дней нагнаиваются, подсыхают и рубцуются. Лица, перенесшие коровью оспу, не болели натуральной оспой или переносили ее в легкой форме. Дженнер взял содержимое пустулы на руке крестьянки, пораженной коровьей оспой и привил на руку мальчику. Мальчик не заболел.

В 1980г. ВОЗ объявила о полной ликвидации этой болезни во всем мире, в связи с чем прививки против оспы были повсеместно, в том числе и в нашей стране, прекращены.

Тема 22. Энтеровирусные инфекции.

Вирус полиомиелита.

Полиомиелит –острое инфекционное заболевание с поражением передних рогов спинного мозга, которое характеризуется развитием параличей с мышечной атрофией.

Вирус относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Это семейство относится к безоболочечным вирусам, содержащим однонитевую плюс РНК. Диаметр вируса около 30нм, вирион состоит из икосаэдрического капсида, окружающего однонитевую плюс РНК с протеином VPg.

Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот.

Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации.

Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи – фекально-оральный.

Лимфоидная ткань глоточного кольца является первым местом встречи с вирусом. Далее вирус распространяется по желудочно-кишечному тракту и локализуется в тонком кишечнике. Благодаря устойчивости к кислотам и щелочам вирус легко преодолевает желудочно-кишечный барьер и фиксируется в лимфатических образованиях слизистой тонкого кишечника. Затем процесс идет в двух направлениях. С одной стороны, вирус обильно накапливается в кишечнике. Размножение и выделение вируса обычно заканчивается через 3 недели. С другой стороны, вирус полиомиелита попадает в кровь и может вызвать форму заболевания с поражением центральной нервной системы.

Лабораторная диагностика: 1) выделение возбудителя в первичных культурах или культурах клеток HeLa, Hep-2, СОЦ; 2) серологические исследования включают в себя определение антигенов в сыворотке и спинномозговой жидкости, выявление высоких титров Ig M указывает на наличие инфекции.

Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций.

Специфическая рофилактика: 1) живая аттенуированная вакцина; 2) убитая вирусная вакцина.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: