Пароксизмальная тахикардия

III. Аритмии сердца обусловленные нарушением проведения импульса:

Синоатриальные блокады

Внутрипредсердные блокады

Атриовентрикулярные блокады

Внутрижелудочковые блокады

IV. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости и проводимости:

Трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

Основные причины аритмий:

1. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

2. Органические:

• коронарная ишемия;
• гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);
• инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):
• миокардиопатии.

3. Токсические (алкоголь, никотин, кофеин, побочное действие ЛС и прочие).

4. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).

5. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

6. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т.д.).

7. Действие переменного электрического тока (электротравма).

8. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады и др.).

Последствия аритмий:

• нарушение насосной функции сердца
• коронарная недостаточность (абсолютная, относительная)
• нарушение системной гемодинамики
• субъективные неприятные ощущения (перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство замирания, загрудинные боли и т.п.)

Аритмии сердца обусловленные нарушением автоматизма

Автоматизм – способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нём самом.

В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.

Номотопные аритмии

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС больше 90 в мин при сохранении правильного синусового ритма.

Причины:

1. Экстракардиальная форма СТ: физическая нагрузка, эмоциональ­ное напряжение, лихорадка, тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дис­тония (НЦД), острая сосудистая недостаточность, интоксикация, ды­хательная недоста­точность.
2. Интракардиальная форма СТ: сердечная недостаточность, острый ИМ, тяжелый приступ стенокардии, миокардит и др.

Механизм синусовой тахикардии– повышение автоматизма СА-узла в результате:
1. увеличения то­нуса симпатической нервной системы,
2. органического поражения СА-узла,
3. ток­сических влияний на СА-узел.

ЭКГ-признаки:

1. норм. синусовый ритм

2. норм. сердечный комплекс

3. укорочение интервала R-R

4. ЧСС > 90 в мин

Синусовая брадикардия –уменьшение частоты сердечных сокращений до 60-30 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

Причины:

· повышение тонуса парасимпатической нервной системы;

· гипотермия;

· кардиосклероз;

· повышение внутричерепного давления (отёк мозга, опухоли мозга, менингит, кровоизлияния в мозг);

· влияние лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин);

· интоксикации (отравление свинцом, никотином);

· гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы);

· голодание, брюшной тиф, желтуха и др.

ЭКГ-признаки:

1. норм. синусовый ритм

2. норм. сердечный комплекс

3. увеличение интервала R-R

4. ЧСС < 60 в мин

Синусовая аритмия – это неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе.

Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА-узле, что связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и/или изменением кровенаполнения сердца во время дыхания. Встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в период выздоровления после инфекционных заболеваний.

ЭКГ-признаки:

1. норм. синусовый ритм

2. норм. сердечный комплекс

3. неодинаковый интервал R-R

4. увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе.

Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии-тахикардии) – неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Синдром может возникнуть на фоне различных заболеваний, приводящих к локальным изменениям дистрофического, воспалительного или склеротического характера в регионе синусового узла; не исключается и врожденный генез, особенно если он проявляется в детском возрасте. Проявления – наклонность к синусовой брадикардии (особенно ночной), которая сохраняется в условиях физических нагрузок; часто сочетается с синоатриальной блокадой и эктопическими ритмами (мерцанием и трепетанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, экстрасистолией).

ЭКГ-признаки:

периодическая или постоянная синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий, медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии, эпизоды остановки синусно‑предсердного узла.

Показатели гемодинамики.

Синусовая тахикардия может сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счёт повышения ЧСС) и незначительным возрастанием систолического АД. Длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, может привести к коронарной недостаточности, в результате повышения метаболических потребностей миокарда.

Синусовая брадикардия может сопровождаться понижением величины сердечного выброса, снижением АД и потерей сознания в связи с ишемией мозга при ЧСС 35 и ниже (при синдроме слабости синусно-предсердного узла). Значительное уменьшение сердечного выброса при выраженной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недостаточности.

Прекращение генерации импульсов синоатриальным узлом (синдром остановки синусно-предсердного узла) более чем на 10–20 с вызывает потерю сознания и развитие судорог (синдром Морганьи-Адамса-Стокса, патогенетическая основа синдрома — ишемия мозга).

Гетеротопные аритмии

Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, в левом предсердии. На ЭКГ выявляются редкие (менее 70–80 в мин) импульсы возбуждения. Предсердный медленный ритм наблюдаться при неврозах, приобретённых (ревматических) или врождённых пороках сердца и кардиомиопатиях.

Атриовентрикулярный ритм (узловой ритм) наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусно‑предсердном узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного (АВ)–узла. Источником ПД может быть верхняя, средняя или нижняя часть АВ-узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем больше частота генерируемых им импульсов.

Миграция наджелудочкового водителя ритма. Характеризуется перемещением пейсмекера из СА-узла в нижележащие отделы (преимущественно в АВ-узел) и обратно. Это, как правило, происходит при подавлении автоматизма СА-узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.

Идиовентрикулярный желудочковый ритм развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются, обычно, в пучке Гиса и реже — в волокнах Пуркинье.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: