|
|
МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ МА (НОВОКАИН, ЛИДОКАИН, БУПИВАКАИН). КРАТКАЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП.НОВОКАИН (прокаин, протокаин) – синтетический эфир, представляет собой белый кристаллический порошок легко растворимый в воде и спирте, в организме легко разлагается. Установлено, что при внутривенном введении 2 г новокаина через 1 ч он в крови не определяется. Препарат оказывает ганглиоблокирующий, сосудорасширяющий, противоаритмический эффект. Новокаин малотоксичен, но часто вызывает аллергические реакции (стоматиты, дерматиты, отек Квинке, анафилактический шок). Применяется в растворах: 0,25-0,5%-ной концентрации для инфильтрационной анестезии; 1-2%-ной конц для проводниковой и регионарной анестезии. Высшая разовая доза – 1 г (без применения адреналина).Общая доза не должна превышать 2 г. иногда отмечается индивидуальная повышенная чувствительность к новокаину, что проявляется головокружением, слабостью, артериальной гипотензие и коллапсом. ЛИДОКАИН (ксикаин, ксилокаин) – амид, белый кристаллический порошок, легко растворим в воде и спирте, по местноанестезирующей активности превосходит новокаин, малотоксичен. Обладает также антиаритмическим действием и используется при желудочковых аритмиях сердца.(Применение лидокаина в качестве антиаритмического средства обусловлено, главным образом, его стабилизирующим влиянием на клеточные мембраны миокарда. Быстрое капельное внутривенное введение 100 мг препарата, за 10 мин до операции, значительно стабилизирует гемодинамические показатели пациента.) Действие начинается через 5-15 мин с момента введения и продолжается 30-60 мин (с вазоконстриктором 120-130 мин). Высшая разовая доза – 500 мг (без адреналина). Используются следующие концентрации: 0,25-0,5%-ной – для инфильтрационной и внутрикостной анестезии; 1-2%-ной – для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезии; 5%-ной – для поверхностной анестезии. БУПИВАКАИН(маркаин) – по химической структуре близок к лидокаину, но по силе и длительности в 2 раза превосходит его. Является одним из наиболее активных длительно действующих МА. Используется: 0,25%-ный р-р для инфильтрационной анестезии; 0,5%-ный р-р для проводниковой (25-150 мг), эпидуральной (75-158 мг) и спинномозговой анестезии (50-100 мг). Действие наступает через 5-10 мин с начала введения и продолжается 3-5 ч. Максимальная общая доза – 2 мг/кг массы тела. ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ - сводится к блокаде спинномозговых нервов и их корешков р-ром, введенным в перидуральное (эпидуральное) пространство. Пункция производится через межпозвоночные промежутки, при сакральной (разновидность эпидур ан) – через hiatus sacralis. ПОКАЗАНИЯ к эпидуральной анестезии и аналгезии: 1. -Оперативные вмешательства на органах грудной клетки, брюшной полости, урологические, проктологические, акушерско-гинекологические операции, операции на нижних конечностях. 2. -Оперативные вмешательства у больных с тяжелой сопутствующей патологией (ожирение, сердечно-сосудистые и легочные заболевания, нарушения функции печени и почек, деформация верхних дыхательных путей), у лиц пожилого и старческого возраста, у больных с «полным» желудком. 3. -Компонент сочетанного обезболивания. 4. -Тяжелые сочетанные скелетные травмы (множественные переломы ребер, костей таза, нижних конечностей). 5. -Послеоперационное обезболивание. 6. -Компонент терапии панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости, астматического статуса. 7. -Борьба схроническим болевым синдромом. 8. -Обезболивание в родах. ПОКАЗАНИЯ к сакральной анестезии: оперативные вмешательства на прямой кишке, в области промежности, обезболивание родов. Относительные ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ к эпидуральной анестезии и аналгезии: -Деформации позвоночника (кифоз, сколиоз и др.), затрудняющие пункцию эпидурального пространства. -Заболевания нервной системы. -Гиповолемия. -Нарушение свертывающей системы крови (опасность эпидуральной гематомы). -Артериальная гипотензия. -Не показано эпидуральное введение наркотических аналгетиков у больных в послеоперационном периоде с высоким риском развития несостоятельности анастомозов (резекция желудка по поводу рака). Абсолютные ПРОТИВОПОКАЗАНИЯк эпидуральной анестезии и аналгезии -Воспалительные поражения кожи в области предполагаемой эпидуральной пункции. -Тяжелый шок. -Нежелание больного подвергаться эпидуральной анестезии. -Сепсис и септические состояния. -Противопоказано эпидуральное введение наркотических аналгетиков при случайной перфорации наружного листка твердой мозговой оболочки спинного мозга. -Повышенное внутричерепное давление. -Повышенная чувствительность к местным анестетикам или наркотическим аналгетикам. ОСЛОЖНЕНИЯ, ИХ ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ: 1)Инфекционные осложнения - эпидурит, менингит, абсцесс. Развиваются при нарушении правил асептики и антисептики. 2)Эпидуральные гематомы – при пренебрежении противопоказаниями. 3)Токсическое действие препаратов, введенных в эп пр-во. Обязательна аспирационная проба на появление крови и спинномозговой жидкости, введение тест-дозы р-ра. 4)Тотальный субарахноидальный блок при незамеченном проколе тверд мозгов оболочки. Необходимо немедленное обеспечение витальных функций организма, коррекция расстройств дыхания и гемодинамики. 5)Неврологические осложнения – от головных болей до параплегии. Развиваются в результате повреждения пункционной иглой или катетером нервных и сосудистых образований, химического повреждения нервных клеток вводимыми ЛВ, сосудистых расстройств – тромбоза, спазма артерии спинного мозга из-за гемодинамических расстройств. 6)Задержка мочи. 7)Понижение АД, брадикардия. Профилактические мероприятия по борьбе с отрицательными проявлениями эпидуральной анестезии заключаются в тщательномм отборе больных для эпидуральной анестезии, точной дозировке местных анестетиков (блокада не более 10 сегментов), проведении инфузионной терапии в режиме гиперволемической гемодилюции в пред- и интраоперационном периодах, придание больному положения Тренделенбурга для усиления венозного возврата. СПИНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ Гипотензия является неотъемлемым компонентом течения спинномозговой анестезии, степень ее выраженности определяется высотой анестезии и выполнением соответствующих профилактических мероприятий. ПОКАЗАНИЯМИ к проведению спинномозговой анестезии являются оперативные вмешательства на органах, расположенных ниже диафрагмы, особенно в ситуациях, когда по тем или иным причинам не желательно проведение других методов анестезии. Операции на органах брюшной полости, малого таза (гинекологических и проктологических), на нижних конечностях. Относительными ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ могут быть декомпенсированные пороки сердца, септическое состояние, кахексия, повышенная возбудимость нервной системы, частые головные боли в анамнезе, состояние после острого инфаркта миокарда. Абсолютными ПРОТИВОПОКАЗАНИЯМИ к спинномозговой анестезии относят
ОСЛОЖНЕНИЯ те же + тяжелый коллапс (острая сосудистая недостаточность), острая сердечная недостаточность, дыхательные расстройства, возможен смертельный исход от нарушения витальных функций. ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ:
29. ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ(ТС). ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ(возникновение, развитие, исход, динамика изменений физиологических функций), ДИАГНОСТИКА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТС -
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
В настоящее время различают следующие типы гипоксии: 1. Гипоксическаягипоксия – возникает за счет отсутствия или недостаточного контакта кислорода с гемоглобином в легких (при снижении парциального давления кислорода, при поражении аппарата внешнего дыхания). 2. Гемическаягипоксия – возникает в тех случаях, когда нарушается доставка кислорода к тканям вследствие уменьшения содержания гемоглобина в крови, или в связи с нарушением его способности служить переносчиком кислорода (при снижении кислородной емкости крови (анемия, отравления угарным газом и различными метгемоглобинообразователями)). 3. Циркуляторная гипоксия – возникает при нарушениях доставки кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции сердечно-сосудистой системы (при шоке, острой сосудистой и сердечной недостаточности). 4. Тканевая(гистотоксическая) – возникает при неспособности клетки воспринимать доставляемый ей кислород (при отравлениях цианидами, наркотиками, авитаминозах В, синдроме эндогенной интоксикации, ацидозе).
Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на обеспечение адекватного кровообращения и оксигенации сердца и ЦНС за счет остальных систем. Их выраженность зависит от тяжести первичной гипоксии и быстроты ее развития – при внезапной остановке кровообращения практически не реализуются. Длительное действие компенсаторных механизмов не поддержанное реанимационными мероприятиями, приводит к развитию тяжелейшей гипоксии других тканей и органов, тяжелейшему метаболическому ацидозу, грубым нарушениям функции и структуры паренхиматозных органов (почки, печень, ЖКТ). Гипоксия => Анаэробный гликолиз в тканях мозга приводит к развитию внутри- и внеклеточного лактат-ацидоза; быстрому расходу глюкозы и богатых энергией фосфорных соединений (АТФ, креатинфосфат) угасание функции нервной системы определяется чувствительностью ее отделов к гипоксии; вегетативная НС (бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладают относительной резистентностью по сравнению с церебро-спинальной системой); особенно чувствительны и ранимы высокоорганизованные образования ЦНС (кора больших полушарий и кора полушарий мозжечка) ДИАГНОСТИКА Терминальное состояние в зависимости от предшествующего состояния человека и причин, обусловливающих смерть, длится разное время и включает 4 периода, плавно сменяющих друг друга при неоказании помощи: предагония, терминальная пауза, агония и клиническая смерть. 1. Предагония Длительность предагонии от нескольких минут (при остро возникших патологических процессах и критических состояниях) до 1 суток (при медленно прогрессирующих хронических заболеваниях). • Глубокое нарушения кровообращения: низкий сердечный выброс, низкое АД, тахикардия => брадикардия, резкое замедление тока крови • ЦНС – рефлексы сохранены, могут появляться патологические, сознание спутанное, повышенная судорожная готовность - судороги, очаги микроишемии • Нарушение дыхания • Цианоз или бледность кожных покровов • Развивается метаболический ацидоз • дыхание может учащаться и углубляться, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, включаются дополнительные мышцы (шеи, дна полости рта, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы) – выдох становится активным • по мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, уряжается, становится поверхностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц, появляются различные виды патологического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна-Стокса). • в конце предагонального периода исчезает активность мышц выдоха – деятельность экспираторного центра (осуществляет более тонкую регуляцию) угасает раньше 2. Терминальная пауза наступает после выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, и длится от нескольких секунд до 5 минут. Она является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва и клинически проявляется кратковременными эпизодами остановки сердца и дыхания. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает свою активность – начинается агония. 3. Агония (от греч. Agonio – борьба) от нескольких минут до 6 часов • функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических функций осуществляется бульбарными центрами, носит примитивный, неупорядочный характер • может усиливаться электрическая активность мозга • сознание отсутствует (сопорозное состояние или кома), часто гипоксические судороги, нормальные рефлексы угасают, выражены патологические. В некоторых случаях при агонии усиливается электрическая активность головного мозга, а иногда восстанавливается и сознание. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненно-важных функций. • PS, АД – на периферических артериях не определяются, часто нарушения ритма сердца(залповые экстрасистолии, аллоритмии, предсердный ритм и так далее); брадикардия предшествует остановке кровообращения • дыхание агональное («gasping») или его патологические виды(агонального типа Биота, Чейна—Стокса) • ацидоз смешанного характера • характерны деструктивные изменения тканей (повреждение клеточных мембран, выброс лизосомальных ферментов и БАВ) 4. Клиническая смерть -обратимый этап умирания, когда еще продолжаются обменные функции на клеточном уровне. • начинается с момента прекращения деятельности кровообращения и дыхания, продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях (прежде всего головного мозга). С момента наступления необратимых изменений начинается истинная или биологическая смерть • Сочетание отсутствия сознания и апноэ – достаточно для констатации диагноза «клиническая смерть» и инициации СЛР • в зависимости от времени агонии длительность клинической смерти варьирует от нескольких секунд (при длительной агонии) до 5-7 минут при внезапной остановке сердечной деятельности. средняя продолжительность переживания аноксии головным мозгом составляет около 3 мин, после чего возникают необратимые изменения ЦНС • период клинической смерти удлиняют: гипотермия и фармакологические препараты снижающие интенсивность метаболических процессов и потребление клетками кислорода Клиническая смерть (временное, переходное состояние) имеет 3 исхода: 1. восстановление жизненно-важных функций организма с сохранением или снижением интеллектуальных способностей и возвращением человека в общество; 2. биологическая смерть; 3. социальная смерть (декортикация), состояние, характеризующееся гибелью коры головного мозга при полном восстановлении функций кровообращения, дыхания и выделения. На исход клинической смерти влияют первоначальное состояние организма, обратимость и сила фактора, приведшего к состоянию клинической смерти, а также своевременность начала и адекватность реанимационных мероприятий. 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|