Сделай Сам Свою Работу на 5

Патология углеводного обмена

711. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

2. гипергликемией

3. сниежением осмоляльности плазмы крови

4. снижением секреции вазопрессина (АДГ)

5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

 

712. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является:

1. гипергликемия

2. гипергидратация

3. полиурия

4. олигоурия

5. наследственный характер заболеваний

 

713. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. юношеский инсулинзависимый диабет

2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

3. почечный сахарный диабет

4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения

поджелудочной железы

5. диабет вследствие панкреатэктомии

 

714. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:

1. диабетическом кетоацидозе

2. явном юношеском сахарном диабете

3. скрытом сахарном диабете пожилых

4. явном сахарном диабете пожилых

5. дефиците контринсулярных гормонов

 

715. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. недостатке СТГ

2. недостатке меланоцитстимулирующего гормона

3. недостатке АКТГ

4. избытке глюкагона

5. недостатке адреналина

 

716. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:

1. гиперлактатацидемией

2. кетонурией

3. ксантоматозом

4. ретинопатией

5. ожирением

 

717. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с:

1. микроангиопатией

2. нарушением белкового обмена

3. образованием С-пептида

4. гипогликемией

5. нарушением процессов липолиза

 

718. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:

1. ожирении

2. нарушении сосудистого тонуса

3. развитии отеков

4. плохом заживлении ран

5. галактоземии

 

719. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. гипогликемии

2. хроническом панкреатите

3. инсулиноме

4. развитии инфекционного процесса в поджелудочной железе

5. несахарном диабете



 

720. Гипергликемия возникает при:

1. почечном сахарном диабете

2. гиперфункции инсулярного аппарата

3. сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)

4. почечном несахарном диабете

5. недостаточной продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов

 

721. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1. жирные кислоты

2. химотрипсин

3. хиломикроны

4. С-пептид

5. холестерин

 

722. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:

1. дефицит рецепторов к инсулину

2. аутоимунный инсулинит

3. ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)

4. удаление поджелудочной железы

5. инсулинома

 

723. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:

1. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

2. снижением секреции АДГ

3. уменьшением числа рецепторов к АДГ

4. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

5. гипергликемией

 

724. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:

1. гликозилированным гемоглобином

2. дефицитом витамина В12

3. железодефицитом

4. порфиринодефицитом

5. усилением распада гемоглобина

Патология липидного обмена

725. Липолиз в организме тормозит:

1. инсулин

2. адреналин

3. соматотропный гормон

4. глюкагон

5. тироксин

 

726. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. апопротеинам

2. панкреатической липазе

3. желчным кислотам

4. кетоновым телам

5. перекисным соединениям

 

727. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. дефиците жирных кислот в кишечнике

2. дефиците желчных пигментов в крови

3. избытке липазы поджелудочной железы

4. недостатке липазы поджелудочной железы

5. дефиците желчных кислот

 

728. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. очень высокой плотности

2. очень низкой плотности

3. низкой плотности

4. высокой плотности

5. хиломикроны

 

729. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липазы плазмы

5. избыточного потребления жиров с пищей

 

730. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липазы плазмы

5. избыточного потребления жиров с пищей

 

731. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100%

4. 30 %

5. 5 %

 

732. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

 

733. Ожирение третьей степени характеризуется превыше! массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50 %

3. 100%

4. 30 %,

5. 5 %

 

734. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. увеличением количества адипоцитов

2. снижением количества адипоцитов

3. увеличением размеров адипоцитов

4. увеличением размеров и количества адипоцитов

5. уменьшением размеров адипоцитов

 

735. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. холестерин ЛПВП

2. холестерин ЛПОВП

3. холестерин ЛПНП

4. холестерин ЛПОНП

5. хиломикроны

 

736. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

 

737. Термином атерокальциноз называется:

1. изъязвление бляшки

2. снижение липолитической активности сосудистой стенки

3. образование детрита

4. образование жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификация бляшки

 

738. Стадия атероматоза характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

 

739. Стадия липидоза характеризуется:

1. изъязвлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

Патология белкового обмена

740. Следствием гиперпротеинемии является:

1. повышение клубочковой фильтрации в почках

2. аминоацидурия

3. повышение онкотического давления в интерстиции

4. снижение клубочковой фильтрации в почках

5. отеки

 

741. Следствием гипопротеинемии являются:

1. повышение вязкости плазмы крови

2. отеки

3. повышение онкотического давления плазмы

4. повышение онкотического давления в интерстиции

5. снижение клубочковой фильтрации в почках

 

742. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. креатинина

2. индикана

3. мочевины

4. мочевой кислоты

5. креатина

 

743. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. дезаминирования аминокислот

2. синтеза мочевины

3. синтеза гликогена

4. синтеза углеводов

5. синтеза биогенных аминов

 

744. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. тирозина

2. фенилаланина

3. гистидина

4. метионина

5. глютамина

 

745. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. положительным белково-азотистым балансом

3. повышением концентрации альбумина

4. появлением С-реактивного белка

5. снижением скорости оседания эритроцитов

 

746. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. стрессе

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. лихорадке

4. акромегалии (избытке СТГ)

5. при инфекциях и интоксикациях

 

747. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. состоянии после голодания

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. состоянии после кровопотери

4. акромегалии (избытке СТГ)

5. опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

 

748. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. тиреотоксикозе

2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

3. почечном несахарном диабете

4. гигантизме

5. ожирении

 

749. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. дальтонизме

2. подагре

3. хроническом гастрите

4. гипотиреозе

5. гипертиреозе

 

750. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. печень

2. почки

3. селезенка

4. желудочно-кишечный тракт

5. паращитовидные железы

 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.