Патология углеводного обмена
711. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:
1. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
2. гипергликемией
3. сниежением осмоляльности плазмы крови
4. снижением секреции вазопрессина (АДГ)
5. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
712. Общим синдромом сахарных и несахарных диабетов во всех случаях является:
1. гипергликемия
2. гипергидратация
3. полиурия
4. олигоурия
5. наследственный характер заболеваний
713. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
1. юношеский инсулинзависимый диабет
2. сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)
3. почечный сахарный диабет
4. диабет, являющийся следствием иммунного аутоагрессивного повреждения
поджелудочной железы
5. диабет вследствие панкреатэктомии
714. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:
1. диабетическом кетоацидозе
2. явном юношеском сахарном диабете
3. скрытом сахарном диабете пожилых
4. явном сахарном диабете пожилых
5. дефиците контринсулярных гормонов
715. Эндокринные гипергликемии возможны при:
1. недостатке СТГ
2. недостатке меланоцитстимулирующего гормона
3. недостатке АКТГ
4. избытке глюкагона
5. недостатке адреналина
716. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:
1. гиперлактатацидемией
2. кетонурией
3. ксантоматозом
4. ретинопатией
5. ожирением
717. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с:
1. микроангиопатией
2. нарушением белкового обмена
3. образованием С-пептида
4. гипогликемией
5. нарушением процессов липолиза
718. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:
1. ожирении
2. нарушении сосудистого тонуса
3. развитии отеков
4. плохом заживлении ран
5. галактоземии
719. Уровень инсулина в крови может повышаться при:
1. гипогликемии
2. хроническом панкреатите
3. инсулиноме
4. развитии инфекционного процесса в поджелудочной железе
5. несахарном диабете
720. Гипергликемия возникает при:
1. почечном сахарном диабете
2. гиперфункции инсулярного аппарата
3. сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)
4. почечном несахарном диабете
5. недостаточной продукции гормонов, способствующих катаболизму углеводов
721. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:
1. жирные кислоты
2. химотрипсин
3. хиломикроны
4. С-пептид
5. холестерин
722. К внепанкреатическому сахарному диабету относится:
1. дефицит рецепторов к инсулину
2. аутоимунный инсулинит
3. ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)
4. удаление поджелудочной железы
5. инсулинома
723. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:
1. уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
2. снижением секреции АДГ
3. уменьшением числа рецепторов к АДГ
4. ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
5. гипергликемией
724. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:
1. гликозилированным гемоглобином
2. дефицитом витамина В12
3. железодефицитом
4. порфиринодефицитом
5. усилением распада гемоглобина
Патология липидного обмена
725. Липолиз в организме тормозит:
1. инсулин
2. адреналин
3. соматотропный гормон
4. глюкагон
5. тироксин
726. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
1. апопротеинам
2. панкреатической липазе
3. желчным кислотам
4. кетоновым телам
5. перекисным соединениям
727. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
1. дефиците жирных кислот в кишечнике
2. дефиците желчных пигментов в крови
3. избытке липазы поджелудочной железы
4. недостатке липазы поджелудочной железы
5. дефиците желчных кислот
728. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:
1. очень высокой плотности
2. очень низкой плотности
3. низкой плотности
4. высокой плотности
5. хиломикроны
729. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. дефицита липазы в кишечнике
2. дефицита желчных кислот
3. усиленной мобилизации липидов из депо
4. дефицита липазы плазмы
5. избыточного потребления жиров с пищей
730. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1. дефицита липазы в кишечнике
2. дефицита желчных кислот
3. усиленной мобилизации липидов из депо
4. дефицита липазы плазмы
5. избыточного потребления жиров с пищей
731. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100%
4. 30 %
5. 5 %
732. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100 %
4. 30 %
5. 5 %
733. Ожирение третьей степени характеризуется превыше! массы тела над должной на:
1. 10%
2. 50 %
3. 100%
4. 30 %,
5. 5 %
734. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
1. увеличением количества адипоцитов
2. снижением количества адипоцитов
3. увеличением размеров адипоцитов
4. увеличением размеров и количества адипоцитов
5. уменьшением размеров адипоцитов
735. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
1. холестерин ЛПВП
2. холестерин ЛПОВП
3. холестерин ЛПНП
4. холестерин ЛПОНП
5. хиломикроны
736. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
737. Термином атерокальциноз называется:
1. изъязвление бляшки
2. снижение липолитической активности сосудистой стенки
3. образование детрита
4. образование жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификация бляшки
738. Стадия атероматоза характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
739. Стадия липидоза характеризуется:
1. изъязвлением бляшки
2. снижением липолитической активности сосудистой стенки
3. образованием детрита
4. образованием жировых полосок и пятен в интиме
5. петрификацией бляшки
Патология белкового обмена
740. Следствием гиперпротеинемии является:
1. повышение клубочковой фильтрации в почках
2. аминоацидурия
3. повышение онкотического давления в интерстиции
4. снижение клубочковой фильтрации в почках
5. отеки
741. Следствием гипопротеинемии являются:
1. повышение вязкости плазмы крови
2. отеки
3. повышение онкотического давления плазмы
4. повышение онкотического давления в интерстиции
5. снижение клубочковой фильтрации в почках
742. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
1. креатинина
2. индикана
3. мочевины
4. мочевой кислоты
5. креатина
743. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
1. дезаминирования аминокислот
2. синтеза мочевины
3. синтеза гликогена
4. синтеза углеводов
5. синтеза биогенных аминов
744. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
1. тирозина
2. фенилаланина
3. гистидина
4. метионина
5. глютамина
745. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:
1. повышением альбумин-глобулинового коэффициента
2. положительным белково-азотистым балансом
3. повышением концентрации альбумина
4. появлением С-реактивного белка
5. снижением скорости оседания эритроцитов
746. Анаболизм белков в организме усилен при:
1. стрессе
2. инсулинзависимом сахарном диабете
3. лихорадке
4. акромегалии (избытке СТГ)
5. при инфекциях и интоксикациях
747. Катаболизм белков в организме усилен при:
1. состоянии после голодания
2. инсулинзависимом сахарном диабете
3. состоянии после кровопотери
4. акромегалии (избытке СТГ)
5. опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
748. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
1. тиреотоксикозе
2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)
3. почечном несахарном диабете
4. гигантизме
5. ожирении
749. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
1. дальтонизме
2. подагре
3. хроническом гастрите
4. гипотиреозе
5. гипертиреозе
750. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
1. печень
2. почки
3. селезенка
4. желудочно-кишечный тракт
5. паращитовидные железы
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|