Сделай Сам Свою Работу на 5

Тема «Патофизиология системы крови и гемостаза в зубо-челюстной системе»





 

Задача № 1

1.У больного лейкопения и наиболее тяжелая форма- агранулоцитоз.

Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, характеризующийся полным или почти полным исчезновением нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.

2. Иммунный. Причины: лекарственные препараты (сульфаниламиды ), системные, аутоиммунные болезни, инфекции, вызванные грибами, риккетсиями.

Патогенез. Лекарственные средства являются гаптенами и приобретают свойства полноценного антигена после взаимодействия с белками мембраны гранулоцитов, далее следует сенсибилизация организма. Гибель гранулоцитов происходит либо по классическому пути, либо по второму пути иммунопатологической реакции (цитотоксический).

3. Язвенно - некротические процессы в полости рта: гингивиты, стоматиты, фарингиты, ангина. Некротизирующие процессы могут поражать кожу, влагалище, анус и ЖКТ. В полости рта преобладает инфекционный процесс, сопровождающийся вялотекущим воспалением без нагноения, но с некрозом. Язык покрывается грязно-серым налетом. Слизистая оболочка мягкого неба, передних небных дужек, зева гиперемирована и отечна. Десна цианотична, появляется гнилостный запах изо рта. Иногда в язвенно-некротический процесс вовлекаются губы, язык, щеки, миндалины. При поражении миндалин возникает боль при глотании.



 

Задача № 2.

1. Жалобы больного (болеет более 2 месяцев); объективные данные и анализ крови – анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения и наличие бластных клеток (84 %) говорят об остром лейкозе.

2. Геморрагический, гиперпластический, анемический и язвенно-некротический синдромы.

3. Геморрагический синдром наблюдается у 50-60% больных. Основу этого синдрома составляет выраженная тромбоцитопения, которая развивается в результате угнетения нормального кроветворения и инфильтрации лейкозными клетками костного мозга. Клинически этот синдром в полости рта проявляется выраженной кровоточивостью дёсен, наличием кровоизлияний на слизистой оболочке щёк по линии смыкания зубов, языка и других отделов полости рта. В полости рта обнаруживаются изменения слизистой оболочки, дёсен (быстрое увеличение объёма дёсен), миндалин. Гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями. Характерно появление боли в зубах и челюстях, что связано с поднадкосным образованием лейкемических инфильтратов с повышением внутрикостного давления и разрушением костных балок остеолитическими ферментами.



4. Эпителий слизистой имеет короткий цикл обновления и в большей степени подвержен химиотерапии и лучевой терапии, блокирующих размножение клеток. Массивная химиотерапия и лучевая терапия способствует развитию поражений полости рта, вызывая нарушения барьерной функции и иммунной системы.

 

Задача №3

1. Железнодефицитной анемии. Хронические кровопотери (желудочные, кишечные, маточные); «расходование» при беременности и лактации; голодание, нарушения всасывания железа в ЖКТ.

2. Хронические кровопотери приводят к истощению запасов железа и являются главной причиной железодефицитной анемии. Клинически железодефицитная анемия проявляется сухостью и вялостью кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, атрофией слизистой оболочки языка, повышенным разрушением зубов, извращением вкуса, миастенией. Все эти симптомы являются проявлением гемической и тканевой гипоксии.

3. Анемия всегда гипохромная (цветовой показатель-0,5-0,7), микроцитарная, гипорегенераторная, нормобластическая, анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз; лейкопения, тромбоцитопения.

4. Бледность слизистой с серовато-зеленоватым оттенком. Сухость полости рта и пищевода. Атрофический процесс на поверхности слизистой: ярко-красные пятна на языке, жжение, болезненность. Истончение слизистой, появление трещин, кровоточивость. Повышенная стираемость зубов. Снижение и извращение обоняния и вкуса. Атрофические изменения связаны с нарушением активности железосодержащих окислительно-восстановительных ферментов, т.к. несвязанное с белком железо становится мощным прооксидантом, стимулирующим процессы свободнорадикального окисления, которые усиливают альтеративные и экссудативные процессы.



5. 1-я стадия - затрагивает нитевидные сосочки языка; 2-я - атрофия нитевидных и грибовидных сосочков кончика языка; 3-я - атрофия нитевидных и грибовидных сосочков на передней половине языка; 4-я – атрофия эпителия всего языка.

 

Задача № 4.

1. Жалобы: болезненность, жжение кончика или краев языка при приеме острой и раздражающей пищи, утомляемость, резкая слабость; объективные данные: слизистая оболочка ротовой полости бледная, атрофичная с желтушным оттенком, язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. На слизистой оболочке афты. Анализ крови: уменьшение количества эритроцитов, тромбоцитопения, лейкопения говорят о B12-дефицитной анемии.

2. Опухоль антрального отдела желудка нарушила образование париетальными клетками термолабильного щелочеустойчивого фактора ( «внутренний фактор Кастла»), который обеспечивает поступление витамина В12 в кровь.

3. Гиперхромная, макроцитарная (мегалоцитарная), гипорегенераторная, мегалобластическая, специфические включения в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота), эритроциты с базофильной пунктацией, пойкилоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, полисегментированные лейкоциты.

4. Бледность кожных покровов, желтушность слизистых оболочек, кровоточивость. Коричневая пигментация на коже лица в виде бабочки. Глоссит Хантера – болезненность, ярко-красные участки воспаления по краям и кончику языка, нередко по всему языку. После стихания воспаления – атрофия сосочков (лакированный язык) без налетов. Множественные эрозии вследствие травм.

 

 

Задача № 5

1. Дефицит VIII фактора (антигемофильный глобулин) приводит к нарушению образования кровяного тромбопластина (протромбиназы), чем заканчивается I фаза коагуляционного гемостаза.

2. У больной гемофилия - наследственное заболевание, характеризующееся периодически повторяющимися, трудно останавливаемыми кровотечениями, обусловленными недостатком факторов свертывания.

3. Для гемофилии характерен гематомный тип кровоточивости. Гематомы сдавливают периферические нервные стволы и крупные сосуды, что сопровождается болевым синдромом и может привести к развитию параличей и гангрен. Гемофилии свойственны кровотечения из слизистых оболочек носа, десен, опасны любые медицинские манипуляции; кровоизлияния в головной мозг и мозговые оболочки, суставы (гематрозы), при повторении которых возможно развитие анкилозов.

4. Значительная кровоточивость десен и усиление воспаления тканей пародонта. Плохая гигиена полости рта.

Механизм:

1) применение антигемофильных препаратов → снижение местного иммунитета (секреторных Ig A1 (н -90%), Ig А2 ( н-10%), Ig G) → развитие пародонтита и кариеса.

2) увеличение вязкости слюны и снижение ее реминерализирующей способности, снижение рН слюны и зубной бляшки → развитие кариеса.

3) нарушение коагуляционного и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза → повышение кровоточивости.

 

Тема «Боль. Болевой синдром в стоматологической практике»

 

Задача №1.

1. Пароксизмальная тригеминальная боль, вероятнее всего, вследствие сосудистой компрессии тригеминального сенсорного корешка, вызвавшей патологическую импульсацию за счет механического сдавления, а в последующем, локальной демиелинизации.

2. Тройничный нерв иннервирует жевательные мышцы.

3. Антиконвульсант карбамазепин (обладает способностью блокировать натриевые каналы мембран (тем самым подавляя активность) ядерных нейронов и афферентных тригеминальных волокон, а в особенности, низкопороговых механорецептивных нейронов в тригеминальном оральном ядре).

 

Задача №2.

1. Соматическая глубокая.

2. С раздражением или ишемией вегетативных сплетений тройничного нерва.

3. Височный тендинитом, синдромом Эрнеста, невралгией затылочного нерва. При височном тендините боль захватывает щеку и зубы, наблюдается головная боль и боль в области шеи. Синдром Эрнеста наблюдается при повреждении шилонижнечелюстной связки, которая соединяет шиловидный отросток с нижней челюстью. При этом также наблюдается головная боль, боли в области шеи и лица. При невралгии затылочного нерва боль, обычно, располагается спереди и сзади головы и может иногда распространяться на область лица.

 

Задача №3.

1. Невралгия тройничного нерва, вследствие сужения канала прохождения разветвления второй ветви, как осложнение одонтогенного периостита.

2. Сосудистая компрессия сенсорного корешка тройничного нерва. Следствие хронического воспалительного процесса: воспаление верхнечелюстной пазухи, пульпиты, гингивит и другие заболевания пародонта, остеомиелит челюстных костей, явления гальванизма при использовании различных металлов для пломб и протезов. Кроме того, к причинам развития данного заболевания также можно отнести некачественно изготовленные протезы, приводящие к травмированию слизистой оболочки рта или нарушающие высоту прикуса.

3. На уровне рецепторов возбуждающим действием обладает гистами,серотонин, ацетилхолин и простагландины; на уровне первичных афферентов усиливает проведение импульсов субстанция Р, тормозят его нейротензин, холецистокинин, норадреналин, серотонин, ГАМК, глицин. На уровне задних рогов спинного мозга усиливают проведение импульсов глютамат, вещество Р, холецистокинин, нейротензин, тормозят ГАМК, серотонин, дофамин, соматостатин, норадреналин, энкефалин, ацетилхолин.

 

Задача №4.

1. Непароксизмальная (постоянная) тригеминальная боль, обусловленная периферическим поражением тройничного нерва.

2. В результате травмы произошла демиелинизация, атрофия и гибель нервных волокон, а затем их регенерация, причем наряду с соматическими афферентными волокнами также подверглись поражению вегетативные волокна, вследствие этого в зоне повреждения образовалась невринома, способная продуцировать поток постоянной ноцицептивной импульсации (периферический генератор возбуждения).

3. Антиноцецептивная система представлена сегментарным и центральным уровнями контроля, а также гуморальными механизмами (опиоидная, моноаминергическая и холин-ГАМК-ергическая системы).

 

Задача №5

1. Миофасциальный болевой дисфункциональный синдром лица (МБДС).

Причиной возникновения данного состояния явилось нарушение окклюзии, возникшее после протезирования.

2. Боль – типовой, эволюционно выработанный процесс, который возникает при действии на организм ноцицептивных факторов или при ослаблении противоболевой системы, включает в себя перцептуальный (осознание, восприятие боли), вегетативный, эмоциональный, поведенческий, двигательный, антиноцицептивный компоненты и направлен на защиту организма от повреждения и на устранение боли.

3. Эндогенные опиаты (эндорфины и энкефалины) способны обеспечивать аналгезию. Эти соединения образуются при расщеплении В-липотропина (гормона гипофиза). Эндорфины содержатся, в основном, в гипоталамусе, представлены фракциями α,β,γ и связываются с опиатными рецепторами выходя в плазму. Энкефалины широко распространены в ЦНС и связываются с рецепторами прямо, местно, представлены фракциями meth- и ley-.

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.