Гистологические типы рака желудка

(классификация ВОЗ)

1. Аденокарцинома Варианты

по строению по степени дифференцировки

▲тубулярная ▲ высокодифференцированная

▲ сосочковая (папиллярная) ▲ умеренно дифференцированная

▲ муцинозная (слизистый рак) ▲ низкодифференцированная

2. Недифференцированный рак

3. Плоскоклеточный

4. Железисто-плоскоклеточный

5. Неклассифицируемый рак

Патологическая анатомия.Бляшковидный рак — редкая форма рака; представлена плоским, напоминающим бляшку образованием, слегка приподнятым над слизистой обо­лочкой желудка, обычно небольших размеров (до 2 см в диамет­ре). Опухоль располагается в слизистой оболочке; последняя подвижна, на разрезе слои стенки желудка хорошо различимы. Обычно клинически ничем себя не проявляет, никогда не бывает видна рентгенологически, поэтому диагностируется редко, в основном в качестве находки при гастроскопическом исследовании. Гистологически опухоль чаще имеет строение недифференциро­ванного рака или низкодифференцированной аденокарциномы и располагается обычно в слизистой оболочке, реже прорастает подслизистую основу.

Полипозный рак обычно имеет характерный вид по­липа на тонкой ножке, растущего в просвет желудка, мягкого на ощупь, подвижного. Часто опухоль развивается в результате ма-лигнизации аденоматозного полипа, что может быть результа­том дальнейшего роста бляшковидного рака в случае преоблада­ния экзофитного характера роста. Гистологически опухоль чаще всего имеет строение пипиллярной аденокарциномы.

Грибовидный рак отличается от полипозного тем, что растет на широком основании и внешне напоминает цветную капусту. Опухоль чаще всего располагается на малой кривизне в области тела желудка и постоянно травмируется, в связи с чем на ее поверхности обычно наблюдают эрозии, кровоизлияния и оча­ги некроза, покрытые фибринозным налетом. Чаще всего явля­ется стадией дальнейшего роста полипозного рака. Гистологиче­ски опухоль построена по типу либо аденокарциномы, либо не­дифференцированного рака.

Изъязвленный рак — самая распространенная мак­роскопическая форма рака. Однако генез ее разный, поэтому вы­деляют 3 разновидности: первично-язвенный, блюдцеобразный и рак из хронической язвы.

Первично-язвенный рак, как вытекает из названия, характе­ризуется тем, что с самого начала своего возникновения, т.е. со стадии плоской бляшки, подвергается изъязвлению. При этом опухоль проходит 3 стадии развития —стадию раковой эрозии, острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Обычно опу­холь манифестирует характерными для язвенной болезни сим­птомами преимущественно на поздних стадиях, когда практиче­ски ее невозможно отличить от хронической язвы желудка, под­вергшейся малигнизации. Гистологически особенно часто имеет строение недифференцированного рака.

Блюдцеобразный рак (рак-язва) — самая частая макроскопи­ческая форма рака желудка. Опухоль имеет характерное строе­ние в виде выбухающего в просвет желудка узла с валикообразно приподнятыми краями и западающим в центре дном. Обычно блюдцеобразный рак образуется в результате некроза и изъязв­ления грибовидного или полипозного рака. Гистологически чаще представлен аденокарциномой, реже — недифференцированным раком.

Рак из хронический язвы (язва-рак) развивается в результате малигнизации хронической язвы. Опухоль располагается на ма­лой кривизне, т.е. там, где обычно располагается хроническая язва, и внешне также похожа на нее — представлена глубоким де­фектом в стенке желудка, края которого имеют плотную, как мозоль, консистенцию и характерные края — проксимальный подрыт, а дистальный край пологий. Обычно опухоль в виде плотной белесовато-серой ткани разрастается в одном из краев. В случаях далеко зашедшего процесса отличить язву-рак от блюдцеобразного рака можно только микроскопически, при этом в малигнизированной язве удается обнаружить среди опухо­левой ткани сосуды со склерозированными стенками, ампутаци­онные невромы и массивные поля рубцовой ткани на месте мы­шечной оболочки стенки желудка. Гистологически чаще эта форма рака построена по типу аденокарциномы.

Диффузный рак — макроскопическая форма рака, ха­рактеризующаяся выраженным эндофитным ростом: опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, которая прора­стает стенку желудка, последняя обычно утолщена до несколь­ких сантиметров, плотная, слои неразличимы; слизистая оболоч­ка над опухолью резко сглажена, а просвет равномерно сужен. Желудок сморщен и уплотнен, напоминает по форме кобуру пи­столета. Диффузные раки часто являются субтотальными или тотальными по распространенности, а микроскопически — не­дифференцированными со скиррозным типом роста. Иногда они имеют строение муцинозной аденокарциномы (слизистый рак). Как правило, диффузный рак развивается в результате прогрес­сии бляшковидного рака, когда с самого начала преобладает эндофитный характер роста опухоли.

Инфильтративно-язвенный рак отличает вы­раженное прорастание стенки желудка опухолью, с одной сторо­ны, и многочисленные эрозии или язвы на поверхности слизи­стой оболочки — с другой. Опухоль развивается в результате прогрессии либо диффузного, либо блюдцеобразного рака и час­то является обширной по размерам — субтотальной или тоталь­ной. При гистологическом исследовании обнаруживают аденокарциному или недифференцированный рак.

Тщательный анализ каждой макроскопической формы рака желудка и сопоставление этих форм между собой убеждают, что формы рака желудка являются одновременно и фазами единого опухолевого процесса, что процесс развития опухоли носит ста­дийный характер в виде форм-фаз, каждая из которых носит от­печаток преобладания экзофитного или эндофитного характера роста опухоли. Но и эти видимые глазом опухоли являются про­должением роста тех форм рака, которые макроскопически пло­хо видны или чаще вообще не видны, т.е. продолжением роста раннего рака желудка.

Ранний рак желудка — это не временное понятие, это рак, который располагается в слизистой оболочке желудка, реже — в подслизистой основе. Таким образом, ранний рак — это поверхностный рак. Обычно по размерам он невелик, хотя иногда может достигать нескольких сантиметров, но он не прора­стает глубже подслизистой основы. Выделение этой формы важ­но с клинической точки зрения, так как при ней хороший прог­ноз — практически 100 % пятилетняя выживаемость после опе­рации, а метастазы обнаруживают не более чем у 5 % больных.

Гистологические типы рака желудка(см. Классификацию ВОЗ на с. 431).

Метастазирование.Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями.

Лимфогенный путь метастазирования. Первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфати­ческих узлах, расположенных на малой и большой кривизне же­лудка. В последующем возможны отдаленные лимфогенные ме­тастазы в лимфатические узлы, расположенные в области ворот печени, в парааортальные, паховые и многие другие лимфатиче­ские узлы. Однако, помимо ортоградных, рак желудка может да­вать метастазы ретроградным лимфогенным путем в оба яични­ка (крукенберговские метастазы), в параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфати­ческий узел (вирховская железа).

Имплантационные метастазы. Для рака желуд­ка характерны метастазы в виде карциноматоза плевры, пери­карда, диафрагмы, брюшины, сальника.

Гематогенные метастазы. Рак желудка чаще все­го дает метастазы в печень, реже — в легкие, головной мозг, ко­сти, почки, еще реже — в надпочечники и в поджелудочную же­лезу.

Осложненияпри раке желудка могут возникнуть в связи с не­крозом и воспалительными процессами в самой опухоли. В этих случаях возможны перфорация стенки, кровотечение, перитуморозный гастрит, флегмона желудка. Гораздо чаще осложне­ния возникают в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей. При про­растании опухолью головки поджелудочной железы или печеночно-дуоденальной связки развиваются желтуха, асцит, пор­тальная гипертензия. При прорастании поперечной ободочной кишки или корня брыжейки развивается механическая непрохо­димость кишечника. При разрастании опухоли в пилорическом канале возможно развитие стеноза привратника. Карциноматоз плевры осложняется геморрагическим плевритом или эмпиемой плевры. Но наиболее часто при раке желудка развивается кахек­сия, обусловленная голоданием больных и выраженной интокси­кацией.

Лекция 12

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Заболевания печени изучаются наиболее активно в послед­ние 30—35 лет благодаря внедрению в клинику морфологиче­ских методов исследования. H.Kalk (1957) предложил метод лапа­роскопии и с его помощью впервые описал внешний вид печени. Следует отметить, что еще в 1900 г. в России этот метод пытал­ся внедрить в клинику Н.А.Белоголовый. В 1939 г. была впервые использована игла для пункционной биопсии, что позволило про­изводить прижизненное морфологическое исследование печени. Таким образом, определилось новое направление в медицине — клиническая гепатология.

Роль печени в организме очень важна, так как она выполня­ет множество функций благодаря содружеству гепатоцитов с другими специализированными клетками печени — звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, эндотелиоцитами, липофибробластами, Pit-клетками.

Этиология.По этиологии все заболевания печени разделяют­ся на следующие группы:

1. Инфекционные; среди инфекций особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты.

2. Токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) и экзотоксины (алкоголь, лекарственные ве­щества — около 1 % всех желтух и около 25 % острой печеноч­ной недостаточности).

3. Обменно-алиментарные: наследственные заболевания, са­харный диабет, тиреотоксикоз.

4. Дисциркуляторные — связанные с нарушением кровообра­щения: застойное полнокровие, шок.

Клиническое проявление патологии печени.Синдром пече-ночно-клеточной недостаточности объединяет различные по степени выраженности состояния недостаточной функции гепатоцита. Это понятие ввел в 1948 г. Е.М.Тареев. Он выделил ма­лую и большую печеночно-клеточную недостаточность.

Как известно, функции гепатоцита многообразны, эта клетка синтезирует большое количество веществ белковой и небелко­вой природы, играя определенную роль в метаболизме всех ве­ществ. Гепатоцит активно участвует в процессах детоксикации и выведения эндогенных и экзогенных факторов. Печеночная не­достаточность характеризуется снижением в плазме крови всех веществ, которые синтезирует гепатоцит, и увеличением всех то­ксичных веществ, которые не подвергались детоксикации и выведению. В крови выявляются ферменты, появление которых свидетельствует о гибели гепатоцитов, среди них аминотрансферазы, уровень которых повышается до 10 или 20 норм и держит­ся очень долго при разрушении гепатоцитов в отличие от разру­шения паренхиматозных элементов других органов, когда высо­кий уровень этих ферментов держится в сыворотке только не­сколько дней. Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыво­ротке является маркером нарушения желчеобразования и желчевыделения в гепатоците. Клинические проявления печеночной недостаточности — боль в правом подреберье (вследствие увели­чения печени); "печеночный запах" (из-за образования аромати­ческих соединений при недостаточном метаболизме белков); со­судистые звездочки на коже, пальмарная эритема; покраснение ладоней (вследствие изменения рецепторов в артериовенозных анастомозах в ответ на изменение уровня эстрогенов, не инактивируемых гепатоцитом); "малиновый язык" (из-за нарушения об­мена витаминов); кожный зуд (из-за повышения в крови уровня гистамина и желчных кислот); геморрагический синдром (вслед­ствие нарушения свертываемости крови в связи с недостаточным синтезом фибриногена, гепарина и других веществ гепатоцитом); язвы в желудочно-кишечном тракте (из-за повышенного количе­ства гистамина); желтуха — увеличение количества билирубина и желчных кислот в крови. При большой печеночно-клеточной недостаточности появляется энцефалопатия (вследствие воздей­ствия на ткань головного мозга токсичных веществ, циркулиру­ющих в плазме). Это происходит всегда, когда имеются большие участки некроза гепатоцитов либо при наличии портокавальных анастомозов. Все токсичные вещества кумулируются в ткани го­ловного мозга, заменяя собой нормальные адренергические ме­диаторы. В ткани мозга происходит снижение метаболизма, про­является прямой токсический эффект по отношению к нейроцйтам. Крайняя степень энцефалопатии проявляется мозговой ко­мой, что часто является причиной смерти. Печеночная недоста­точность связана с деструкцией гепатоцитов. Однако известно, что печень обладает десятикратным запасом прочности, которая обеспечивается высокими регенераторными возможностями ор­гана. Поэтому при наличии дистрофии и даже небольших участ­ков некроза печеночная недостаточность совместима с жизнью, а иногда и с трудоспособностью. Степень печеночной недостаточ­ности зависит от количества поврежденных гепатоцитов и дли­тельности альтеративного процесса.

Патологические процессы и группы болезней печени.В тка­ни печени обнаруживаются следующие патологические процес­сы: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост. На основании преимущества одного из этих процессов или сово­купности их в печени выделяют группы заболеваний:

1. Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дис­трофии и некроз.

2. Гепатиты — воспалительные заболевания печени.

3. Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрас­тание соединительной ткани приводит к перестройке печеночной ткани с разрушением функционирующей единицы печени — дольки.

4. Опухоли — рак печени и реже другие.

Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) пе­чени.

ГЕПАТОЗЫ

• Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. Гепатозы бывают на­следственными и приобретенными. Приобретенные могут быть острыми и хроническими. Наибольшее значение среди острых приобретенных гепатозов имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название "токсическая дистрофия пече­ни"), а среди хронических — жировой гепатоз.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: