|
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ
Основным морфологическим проявлением компенсации является компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются в размере, сохраняя свою конфигурацию.
Полость органа либо суживается (концентрическая гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специфических внутриклеточных образований (гипертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки). Возможно и образование новых клеток (клеточная гиперплазия), обеспечивающая гипертрофию органа.
Выделяют два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).
1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивается в случаях усиленной его нагрузки, требующей усиленной работы. Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках сердца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов легких), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путей (гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала, например опухолью предстательной железы).
2. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранившийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенсирует потерю.
Сравнительная характеристика приспособительных и компенсаторных процессов приводится далее.
Приспособительные реакции
| Компенсаторные реакции
| видовые
| индивидуальные
| охватывают как здоровье, так и болезнь
| присущи только болезни, являются ее составной частью
| гомеостатические (осуществляются на принципах автоматизации и ауторегуляции)
| ситуационные, реакции "сохранения себя" при повреждении
|
| имеют стадийный (фазный) характер
| морфологически представлены атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией
| морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и заместительная гипертрофия)
|
О ПРАВОМОЧНОСТИ ВЫДЕЛЕНИЯ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Анализ приспособления и компенсации как общебиологических и общепатологических категорий показал, что эти категории разные — компенсация имеет принципиальные качественные отличия как от "физиологического", так и от "патологического" приспособления. Из этого следует, что эти категории не могут быть объединены в "нечто единое" — компенсаторно-приспособительные процессы.
В академических изданиях, в Большой медицинской энциклопедии, в Энциклопедическом словаре медицинских терминов вы не найдете подобного словосочетания. Вы не найдете его и в зарубежных англо - и германоязычных руководствах по общей или частной патологии. Им не пользуются основоположники учения о компенсации. Так, П.К.Анохин пишет: "Проблема компенсации нарушенных функций..." (1954), А.Э.Асратян — "О приспособительных явлениях в поврежденном организме" (1948), Ф.З.Меерсон — "О развитии компенсаторной перестройки некоторых внутренних органов..." (1959), "Компенсаторные процессы" (1979). Перечень имен и трудов можно продолжать, но в этом нет необходимости.
Одна из причин появления понятия "компенсаторно-приспособительные процессы" — в неприятии различий компенсации и приспособления. К чему ведет это неприятие? К потере различий разных по сути процессов, которые объединяют так называемые компенсаторно-приспособительные процессы. Так, в учебнике А.И.Струкова, В.В.Серова "Патологическая анатомия" (1985) в группе компенсаторно-приспособительных процессов находятся как равнозначные, с одной стороны, рабочая и викарная гипертрофия, по сути своей компенсаторные, и, с другой, нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания, имеющие явно приспособительный, а не компенсаторный характер. В третьем и четвертом изданиях учебника А.И.Струкова, В.В.Серова (1992, 1995), где компенсация отделена от адаптации, это досадное "одночтение" исправлено.
Другая причина появления понятия компенсаторно-приспособительные процессы — в "сложности" разграничения понятий приспособления и компенсации, несмотря на приятие различий этих понятий. Так, Д.С.Саркисов в руководстве "Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций" (1987) признает различия приспособительных и компенсаторных реакций ("понятие о приспособительных реакциях шире понятия о реакциях компенсаторных"), тем не менее он заключает так: "Не всегда, однако, бывает достаточно просто и легко дифференцировать оба эти понятия и поэтому нередко (а по существу постоянно. — B.C.) пользуются термином "компенсаторно-приспособительные реакции". Такой подход приводит к тому, что компенсаторно-приспособительными становятся все реакции на повреждение, т.е. нивелируются различия между приспособлением и компенсацией. Поэтому среди компенсаторно-приспособительных процессов с "абсолютной целесообразностью" в классификации Д.С.Саркисова (см. монографию "Очерки истории общей патологии". М., 1988) рядом с репаративной регенерацией и рабочей гипертрофией, процессами компенсаторными, стоит тромбоз — процесс не компенсаторный, а приспособительный.
Вряд ли следует искать еще и другие причины появления так называемых компенсаторно-приспособительных процессов. Их просто нет. Но необходимость разграничения понятий "приспособление" и "компенсация" очевидна.
Лекция 20
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
Опухолевый рост относится к разряду таких общепатологических процессов, понимание которых требует объединения усилий Ученых-медиков и биологов различных специальностей. В последние годы благодаря успехам молекулярной биологии и генетики получены новые данные о молекулярно-генетических перестройках в опухолях. Однако по-прежнему вопросы этиологии, патогенеза, морфогенеза и прогрессии опухолей остаются нерешенными. Как и раньше, здесь больше вопросов, чем ответов.
Для удобства дальнейшего изложения материала необходимо привести греческие и латинские термины, которые используются в литературе в качестве синонима для понятия опухоль — неоплазма (neoplasm), бластома (blastoma), тумор (tumor), онкос (oncos); а также для обозначения злокачественных опухолей — рак, или карцинома (cancer, carcinoma), и саркома (sarcoma).
Несмотря на длительную историю изучения проблемы опухолевого роста, до сих пор не достигнуто единого понимания, что же такое злокачественная опухоль. R.A.Willis (1967) определял злокачественную опухоль как "патологическую массу ткани с чрезмерным, некоординированным ростом, который сохраняется даже после прекращения действия факторов, его вызывающих". J.A.Ewing (1940) и H.C.Pilot (1986) в дефиниции злокачественной опухоли подчеркивали, что ее основным отличительным свойством является "наследственно обусловленный автономный рост". А.И.Струков и В.В.Серов (1985) дают определение злокачественной опухоли как "патологический процесс, характеризующийся безудержным размножением (ростом) клеток... Автономный, или бесконтрольный, рост — первое основное свойство опухоли".
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ
Злокачественные опухоли представляют серьезную проблему для человечества, являясь одной из главных причин смерти в современном обществе. Число случаев злокачественных опухолей, регистрируемых каждый год, составляет около 5,9 млн; из них 2 млн больных погибают ежегодно и 2 млн регистрируются вновь.
Уровень заболеваемости и смертности от неоплазмы варьирует в разных странах мира, что объясняется различиями в экологической обстановке, этнических привычках и наследственности. Так, уровень смертности от рака желудка в Японии в 8 раз выше по сравнению с США, в то время как смертность от рака молочной железы и предстательной железы в Японии составляет V4 и V5 от соответствующих показателей в США.
Злокачественные новообразования встречаются с различной частотой среди разных этнических групп, проживающих на одной территории. В США заболеваемость раком легкого среди чернокожего населения в 2 раза выше, чем среди белого, что связывают с различиями в наследственной предрасположенности. Большая группа опухолей у детей имеет явное наследственное происхождение: ретинобластома, опухоль Вильмса и гепатобластома. В семьях больных данными опухолями обнаруживают специфические хромосомные аномалии. Так, развитие ретинобла-стомы коррелирует с обнаружением делеции хромосомы 13 с потерей гена р53, являющегося антионкогеном. Другим примером может служить наследственное заболевание пигментная ксеродерма с известным генетическим дефектом репарации ДНК, при котором риск развития рака кожи возрастает в 1000 раз.
С наследственными факторами связывают возникновение опухолей при синдроме атаксии-телеангиэктазии (высокая частота лейкозов и лимфом), анемии Фанкони (лейкозы), синдроме Блума (лейкозы и другие опухоли), множественных эндокринных неоплазиях I и II типов. Установлено, что рак молочной железы, толстой кишки и почек нередко регистрируется чаще в определенных семьях, хотя наследственных факторов, которые могли бы участвовать в передаче этих заболеваний, в семьях не найдено.
Различия в частоте развития той или иной опухоли часто могут быть обусловлены не только генетическими особенностями определенных групп населения, но и различиями в их социальном статусе. Известно, что раком легкого болеют чаще люди, работающие и живущие вблизи вредных производств, перенесшие туберкулез. Различия могут нивелироваться при изменении условий жизни людей. Так, американцы японского происхождения болеют раком желудка с той же частотой, что и местное население.
В последние годы в эпидемиологической ситуации по заболеваемости и смертности от опухолей обнаруживается ряд тенденций.
Во-первых, наметился рост заболеваемости и смертности от рака во всех странах мира; 50 % погибших от онкологических заболеваний проживали в развитых странах. Онкологические заболевания многие годы уверенно занимают 2-е место в структуре причин смерти после сердечно-сосудистой патологии. Поскольку сейчас имеется тенденция к снижению смертности от последних, то опухоли имеют явный шанс стать лидером среди причин смерти в XXI веке.
Во-вторых, рост заболеваемости опухолями регистрируется во всех возрастных группах, но наибольшее число больных раком составляют люди старше 50 лет. В этой связи опухоли превратились в геронтологическую проблему.
В-третьих, установлены половые различия по частоте и структуре заболеваемости злокачественными опухолями между мужчинами и женщинами. В среднем заболеваемость неоплазиями Феди мужчин в 1,5 раза выше, чем среди женщин, а в старших возрастных группах — более чем в 2 раза. В структуре заболеваемости мужчин с 1981 г. лидирующие места занимают рак легкого, рак желудка и толстой кишки. Отмечается некоторая стабилизация уровня заболеваемости раком легкого и значительный Рост заболеваемости раком толстой кишки. В структуре заболеваемости женщин первые три места делят между собой рак молочной железы, матки и толстой кишки. В России ситуация несколько иная. У мужчин наиболее частыми являются рак легкого, желудка, кожи; у женщин — рак молочной железы, опухоли кожи и рак желудка.
В-четвертых, структура заболеваемости и смертности от онкологических заболеваний постоянно меняется в связи с учащением одних опухолей и снижением заболеваемости другими опухолями. В ряде случаев такое снижение заболеваемости связано с использованием эффективных профилактических мероприятий. Например, в США в связи с запретом на курение и строгим контролем за выбросом бензапирена и других канцерогенных веществ в атмосферу показатели заболеваемости раком легкого стабилизировались.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|