Сделай Сам Свою Работу на 5

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОМПЕНСАЦИИ

Основным морфологическим проявлением компенсации явля­ется компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются в размере, сохраняя свою конфигурацию.

Полость органа либо суживается (концентрическая гипер­трофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специфических внутриклеточных образований (ги­пертрофия и гиперплазия ультраструктур клетки). Возможно и образование новых клеток (клеточная гиперплазия), обеспечи­вающая гипертрофию органа.

Выделяют два вида компенсаторной гипер­трофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (замести­тельную).

1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия органа развивает­ся в случаях усиленной его нагрузки, требующей усиленной рабо­ты. Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках сердца, артериальной гипертензии, сужении аорты или сосудов лег­ких), желудочно-кишечном тракте (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путей (гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала, например опухолью предстательной железы).

2. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого). Сохранившийся орган гипертрофируется и усиленной работой компенсирует потерю.

Сравнительная характеристика приспособительных и компенсаторных процессов приводится далее.

Приспособительные реакции Компенсаторные реакции
видовые индивидуальные
охватывают как здоровье, так и болезнь присущи только болезни, явля­ются ее составной частью
гомеостатические (осуществляют­ся на принципах автоматизации и ауторегуляции) ситуационные, реакции "сохране­ния себя" при повреждении
  имеют стадийный (фазный) ха­рактер
морфологически представлены атрофией, гипертрофией (гипер­плазией), организацией, пере­стройкой тканей, метаплазией, дисплазией морфологически представлены компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и замес­тительная гипертрофия)

 



О ПРАВОМОЧНОСТИ ВЫДЕЛЕНИЯ ТАК НАЗЫВАЕМЫХ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ

Анализ приспособления и компенсации как общебиологиче­ских и общепатологических категорий показал, что эти катего­рии разные — компенсация имеет принципиальные качествен­ные отличия как от "физиологического", так и от "патологиче­ского" приспособления. Из этого следует, что эти категории не могут быть объединены в "нечто единое" — компенсаторно-при­способительные процессы.

В академических изданиях, в Большой медицинской энцикло­педии, в Энциклопедическом словаре медицинских терминов вы не найдете подобного словосочетания. Вы не найдете его и в за­рубежных англо - и германоязычных руководствах по общей или частной патологии. Им не пользуются основоположники учения о компенсации. Так, П.К.Анохин пишет: "Проблема компенса­ции нарушенных функций..." (1954), А.Э.Асратян — "О приспо­собительных явлениях в поврежденном организме" (1948), Ф.З.Меерсон — "О развитии компенсаторной перестройки неко­торых внутренних органов..." (1959), "Компенсаторные процес­сы" (1979). Перечень имен и трудов можно продолжать, но в этом нет необходимости.

Одна из причин появления понятия "компенсаторно-приспо­собительные процессы" — в неприятии различий компенсации и приспособления. К чему ведет это неприятие? К потере различий разных по сути процессов, которые объединяют так называемые компенсаторно-приспособительные процессы. Так, в учебнике А.И.Струкова, В.В.Серова "Патологическая анатомия" (1985) в группе компенсаторно-приспособительных процессов находятся как равнозначные, с одной стороны, рабочая и викарная гипертрофия, по сути своей компенсаторные, и, с другой, нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрас­тания, имеющие явно приспособительный, а не компенсаторный характер. В третьем и четвертом изданиях учебника А.И.Струко­ва, В.В.Серова (1992, 1995), где компенсация отделена от адапта­ции, это досадное "одночтение" исправлено.

Другая причина появления понятия компенсаторно-приспосо­бительные процессы — в "сложности" разграничения понятий приспособления и компенсации, несмотря на приятие различий этих понятий. Так, Д.С.Саркисов в руководстве "Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций" (1987) признает различия приспособительных и компенсаторных реак­ций ("понятие о приспособительных реакциях шире понятия о ре­акциях компенсаторных"), тем не менее он заключает так: "Не всегда, однако, бывает достаточно просто и легко дифференци­ровать оба эти понятия и поэтому нередко (а по существу посто­янно. — B.C.) пользуются термином "компенсаторно-приспосо­бительные реакции". Такой подход приводит к тому, что компен­саторно-приспособительными становятся все реакции на повреж­дение, т.е. нивелируются различия между приспособлением и компенсацией. Поэтому среди компенсаторно-приспособитель­ных процессов с "абсолютной целесообразностью" в классифи­кации Д.С.Саркисова (см. монографию "Очерки истории общей патологии". М., 1988) рядом с репаративной регенерацией и рабо­чей гипертрофией, процессами компенсаторными, стоит тром­боз — процесс не компенсаторный, а приспособительный.

Вряд ли следует искать еще и другие причины появления так называемых компенсаторно-приспособительных процессов. Их просто нет. Но необходимость разграничения понятий "приспо­собление" и "компенсация" очевидна.


Лекция 20

ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

Опухолевый рост относится к разряду таких общепатологиче­ских процессов, понимание которых требует объединения усилий Ученых-медиков и биологов различных специальностей. В пос­ледние годы благодаря успехам молекулярной биологии и гене­тики получены новые данные о молекулярно-генетических пере­стройках в опухолях. Однако по-прежнему вопросы этиологии, патогенеза, морфогенеза и прогрессии опухолей остаются нере­шенными. Как и раньше, здесь больше вопросов, чем ответов.

Для удобства дальнейшего изложения материала необходимо привести греческие и латинские термины, которые используют­ся в литературе в качестве синонима для понятия опухоль — неоплазма (neoplasm), бластома (blastoma), тумор (tumor), онкос (oncos); а также для обозначения злокачест­венных опухолей — рак, или карцинома (cancer, carcino­ma), и саркома (sarcoma).

Несмотря на длительную историю изучения проблемы опухо­левого роста, до сих пор не достигнуто единого понимания, что же такое злокачественная опухоль. R.A.Willis (1967) определял злокачественную опухоль как "патологическую массу ткани с чрезмерным, некоординированным ростом, который сохраняет­ся даже после прекращения действия факторов, его вызываю­щих". J.A.Ewing (1940) и H.C.Pilot (1986) в дефиниции злокачест­венной опухоли подчеркивали, что ее основным отличительным свойством является "наследственно обусловленный автономный рост". А.И.Струков и В.В.Серов (1985) дают определение злока­чественной опухоли как "патологический процесс, характеризу­ющийся безудержным размножением (ростом) клеток... Авто­номный, или бесконтрольный, рост — первое основное свойство опухоли".

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Злокачественные опухоли представляют серьезную проблему для человечества, являясь одной из главных причин смерти в со­временном обществе. Число случаев злокачественных опухолей, регистрируемых каждый год, составляет около 5,9 млн; из них 2 млн больных погибают ежегодно и 2 млн регистрируются вновь.

Уровень заболеваемости и смертности от неоплазмы варьиру­ет в разных странах мира, что объясняется различиями в эколо­гической обстановке, этнических привычках и наследственности. Так, уровень смертности от рака желудка в Японии в 8 раз выше по сравнению с США, в то время как смертность от рака молоч­ной железы и предстательной железы в Японии составляет V4 и V5 от соответствующих показателей в США.

Злокачественные новообразования встречаются с различной частотой среди разных этнических групп, проживающих на од­ной территории. В США заболеваемость раком легкого среди чернокожего населения в 2 раза выше, чем среди белого, что свя­зывают с различиями в наследственной предрасположенности. Большая группа опухолей у детей имеет явное наследственное происхождение: ретинобластома, опухоль Вильмса и гепатобластома. В семьях больных данными опухолями обнаруживают спе­цифические хромосомные аномалии. Так, развитие ретинобла-стомы коррелирует с обнаружением делеции хромосомы 13 с потерей гена р53, являющегося антионкогеном. Другим примером может служить наследственное заболевание пигментная ксеродерма с известным генетическим дефектом репарации ДНК, при котором риск развития рака кожи возрастает в 1000 раз.

С наследственными факторами связывают возникновение опухолей при синдроме атаксии-телеангиэктазии (высокая часто­та лейкозов и лимфом), анемии Фанкони (лейкозы), синдроме Блума (лейкозы и другие опухоли), множественных эндокринных неоплазиях I и II типов. Установлено, что рак молочной железы, толстой кишки и почек нередко регистрируется чаще в опреде­ленных семьях, хотя наследственных факторов, которые могли бы участвовать в передаче этих заболеваний, в семьях не найдено.

Различия в частоте развития той или иной опухоли часто мо­гут быть обусловлены не только генетическими особенностями определенных групп населения, но и различиями в их социальном статусе. Известно, что раком легкого болеют чаще люди, рабо­тающие и живущие вблизи вредных производств, перенесшие ту­беркулез. Различия могут нивелироваться при изменении усло­вий жизни людей. Так, американцы японского происхождения болеют раком желудка с той же частотой, что и местное на­селение.

В последние годы в эпидемиологической ситуации по забо­леваемости и смертности от опухолей обнаруживается ряд тен­денций.

Во-первых, наметился рост заболеваемости и смертности от рака во всех странах мира; 50 % погибших от онкологических за­болеваний проживали в развитых странах. Онкологические забо­левания многие годы уверенно занимают 2-е место в структуре причин смерти после сердечно-сосудистой патологии. Поскольку сейчас имеется тенденция к снижению смертности от последних, то опухоли имеют явный шанс стать лидером среди причин смер­ти в XXI веке.

Во-вторых, рост заболеваемости опухолями регистрируется во всех возрастных группах, но наибольшее число больных ра­ком составляют люди старше 50 лет. В этой связи опухоли пре­вратились в геронтологическую проблему.

В-третьих, установлены половые различия по частоте и стру­ктуре заболеваемости злокачественными опухолями между муж­чинами и женщинами. В среднем заболеваемость неоплазиями Феди мужчин в 1,5 раза выше, чем среди женщин, а в старших возрастных группах — более чем в 2 раза. В структуре заболева­емости мужчин с 1981 г. лидирующие места занимают рак легкого, рак желудка и толстой кишки. Отмечается некоторая стаби­лизация уровня заболеваемости раком легкого и значительный Рост заболеваемости раком толстой кишки. В структуре заболеваемости женщин первые три места делят между собой рак мо­лочной железы, матки и толстой кишки. В России ситуация не­сколько иная. У мужчин наиболее частыми являются рак легко­го, желудка, кожи; у женщин — рак молочной железы, опухоли кожи и рак желудка.

В-четвертых, структура заболеваемости и смертности от он­кологических заболеваний постоянно меняется в связи с учаще­нием одних опухолей и снижением заболеваемости другими опу­холями. В ряде случаев такое снижение заболеваемости связано с использованием эффективных профилактических мероприятий. Например, в США в связи с запретом на курение и строгим кон­тролем за выбросом бензапирена и других канцерогенных ве­ществ в атмосферу показатели заболеваемости раком легкого стабилизировались.



©2015- 2020 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.