Сделай Сам Свою Работу на 5

Патогенез эндогенного истощения и кахексии

Механизм развития эндогенного истощения и кахексии различен при их первичных и вторичных (симптоматических) формах.

Первичные эндогенные формы истощения и кахексии имеют 3 основные разновидности: гипоталамическую, кахектиновую и анорексическую формы.

Патогенез первичной гипоталамической формы (диэнцефальной, подкорковой) истощения и кахексии заключается в снижении или прекращении синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y. Это приводит к развитию последовательных процессов, представленных на рисунке 11-8.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-8» Ы

Рис. 11-8. Основные звенья первичного гипоталамического механизма истощения и кахексии.

Патогенез первичной кахектиновой (цитокиновой) формы истощения и кахексии включает в себя звенья, приведенные на рисунке 11-9.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-9» Ы

Рис. 11-9. Основные звенья первичного кахектинового механизма истощения и кахексии.

Патогенез анорексической формы истощения и кахексии представлен на рисунке 11-10.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-10» Ы

Рис. 11-10. Основные звенья первичного анорексического механизма истощения и кахексии.

У лиц, имеющих предрасположенность к развитию анорексии, критическое отношение к своему телу (воспринимаемому как имеющему избыточную массу) вызывает развитие нервно-психических расстройств. Это приводит к длительным эпизодам отказа от приема пищи. Наиболее часто наблюдается у девочек-подростков и девушек до 16–18-летнего возраста.

При повторных и эмоционально негативно окрашенных стресс-реакциях наблюдается избыточное образование серотонина и холецистокинина, подавляющих аппетит. Дальнейшее течение процесса может привести к реализации эффектов нейропептида Y и кахектина. Эти факторы и лежат в основе патогенеза нервной анорексии. При затяжном течении процесса развивается выраженное снижение массы тела, вплоть до кахексии.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными, нередко главными, симптомами других патологических состояний и болезней (рис. 11-11). Формы патологии, приводящие к истощению и кахексии рассмотрены в соответствующих разделах учебника.



Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-11» Ы

Рис. 11-11. Основные причины вторичного эндогенного истощения и кахексии.

Липодистрофии

Липодистрофии — состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже — избыточным ее накоплением в подкожной клетчатке.

Причины липодистрофий разнообразны и не всегда выявляются. Это может быть широкий спектр факторов, от мутаций разных генов (например, ламинов) до постинъекционных осложнений. Существует большая группа наследственных и врожденных синдромов липодистрофий; часть из них приведены в статье «Липодистрофии» (приложение «Справочник терминов»).

Липидозы

Липидозытиповая форма нарушения липидного обмена, характеризующася расстройствами метаболизма различных форм липидов. К ним относят, например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы.

Они могут поражать паренхиматозые клетки (паренхиматозные липидозы), жировую клетчатку (ожирение, истощение) или стенки артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз). Указанные формы липидозов описаны в настоящем учебнике (глава 5 «Повреждение клетки», в настоящей главе, а также в статьях приложения «Справочник терминов»).

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии — состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП.

Нарушения метаболизма ЛП — главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемий определяются несколькими факторами:

Ú наследственными свойствами организма (например, составом, соотношением и уровнем различных ЛП; особенностями их метаболизма);

Ú действием агентов внешней среды (например, набором продуктов питания, особенностями рациона и режима приема пищи);

Ú наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний (например, ожирения, гипотиреоза, СД, поражений почек и печени).

Характеристика липопротеинов

В плазме крови циркулируют различные липиды. Свободные жирные кислоты переносятся альбуминами, а триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды, небольшое количество жирных кислот транспортируются в составе ЛП. Эти сферические частицы состоят из гидрофобной сердцевины (содержит эфиры холестерина и триглицериды) и гидрофильной оболочки (содержит холестерин, фосфолипиды и аполипопротеины). Основные характеристики разных ЛП приведены в таблице 11-2.

Таблица 11-2. Виды и основные свойства липопротеинов

Свойства Хиломикроны ЛПОП ЛПП ЛПНП ЛПВП
Размер частиц, нм 75–1200 40–70 25–35 22–28 5–12
Плотность, г/см3 <0,98 0,98–1,006 1,006–1,019 1,019–1,063 1,063–1,210
Состав (%): Холестерин Триглицериды Фосфолипиды Белок 3–7 80–95 3–6 1–2 20–30 50–65 15–20 6–10 30–50 30–40 20–25 10–15 51–58 4–10 18–24 18–22 18–25 3–7 24–32 45–55
АпоЛП В48, AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E B100, CI, CII, CIII, E B100, E B100 AI, AII, AIV, CI, CII, CIII, E
Источник Тонкая кишка, липиды пищи Печень, тонкая кишка ЛПОНП ЛПОНП, ЛППП Тонкая кишка, печень
Атерогенность Не доказана Не доказана Да Высокая Антиатерогенны

Аполипопротеины обеспечивают сохранение упорядоченной структуры мицелл ЛП, взаимодействие ЛП с рецепторами клеток, обмен компонентами между ЛП. Подробная характеристик апоЛП и их дефектов приведена в статье «Дефекты аполипопротеинов» (см. приложение «Справочник терминов»).

Атерогенность липопротеинов

ЛП делят на атерогенные и антиатерогенные (рис. 11-12).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-12» Ы

Рис. 11-12. Виды липопротеинов в зависимости от их атерогенности.

Антиатерогенный эффект ЛПВП определяется следующими их свойствами:

Ú способностью удалять избыток холестерина из плазматической мембраны клеток, включая эндотелий сосудов, и переносить его в печень, где холестерин удаляется с желчью;

Ú более высоким сродством ЛПВП к апоЛП Е- и апоЛП В-рецепторами по сравнению с ЛПНП. Это определяется высоким содержанием апоЛП Е в ЛПВП. В результате ЛПВП препятствуют захвату клетками частиц, насыщенных холестерином.

Оценку потенциальной атерогенности ЛП кровипроводят путем расчета холестеринового коэффициента атерогенности:

Ы Верстка Вставить рис. Формула 11-2 Ы

В норме холестериновый коэффициент атерогенности не превышает 3,0. При увеличении этого значения риск развития атеросклероза нарастает.

Виды дислипопротеинемий

Основные виды дислипопротеинемий приведены на рисунке 11-13.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-13» Ы

Рис. 11-13. Виды дислипопротеинемий.

Более 30% первичных дислипопротеинемий— наследованные формы патологии (как моногенные, так и полигенные с многофакторным генезом). Около 70% дислипопротеинемий считают приобретенными. Вторичные (приобретенные) дислипопротеинемии представляют собой симптомы других болезней. Они сопровождают многие болезни человека (таблица 11-3).

Таблица 11-3. Наиболее частые патологические процессы, приводящие к развитию вторичных дислипопротеинемий

Заболевание Тип Механизм развития
СД I, IV, V Снижение активности ЛПЛазы, избыточный приток жирных кислот в печень, усиление синтеза ЛПОНП
Гепатит II Нарушение секреции липидов
Первичный цирроз печени II Нарушение синтеза ЛП
Нефротический синдром II, IV, V Повышенное образование ЛП и триглицеридов
Гипотиреоз II, IV Пониженный катаболизм липидов
Гипофизарная недостаточность IV Пониженный катаболизм липидов
Хронический алкоголизм IV, V Снижение активности ЛПЛазы, повышенный синтез ЛП

Различные наследственные дефекты, а также приобретенные патологические процессы и болезни часто приводят к сходным изменениям содержания и профиля различных ЛП. В связи с этим требуется тонкая дифференцировка их происхождения, позволяющая проводить их эффективное лечение.

Гиперлипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии — состояния, характеризующиеся расстройством образования, транспорта и обмена ЛП и проявляющиеся стойким повышением в плазме крови содержания холестерина и/или триглицеридов.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.