Нарушения углеводного обмена при сахарном диабете

Расстройства углеводного обмена проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

Гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях: до 1000 мг% и более. Причины гипергликемии таковы:

 недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз);

 нарушение экскреторной функции почек, в т.ч. выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).

Глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения ее физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию — лишь ориентир для допущения гипергликемии. Глюкозурию вызывают:

 гипергликемия, превышающая порог для глюкозы;

 нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

Гиперлактатацидемия представляет собой увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причинами лактацидемии считают торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса и нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Нарушения обмена белков при сахарном диабете

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением содержания остаточного азота в крови и азотурией.

Гиперазотемия характеризуется увеличением содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. К гиперазотемии приводят усиление катаболизма белка и активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

Повышенное содержание остаточного азота в крови. Небелковый азот в организме представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причинойэтого считают усиление деструкции белков, главным образом, в мышцах и печени.

Азотурия — увеличение в моче содержания азотистых соединений. Вызваноэто повышением концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.

Нарушения жирового обмена при сахарном диабете

Расстройства обмена жиров при СД проявляются гиперлипидемией, кетонемией, кетонурией.

Гиперлипидемия— увеличение содержания в крови общих липидов выше нормы (более 8 г/л) характерна для СД. Причины ее таковы:

 активация липолиза в тканях;

 торможение утилизации липидов клетками;

 интенсификация синтеза холестерина из КТ;

 торможение транспорта ВЖК в клетки;

 снижение активности ЛПЛазы.

Кетонемия— повышение концентрации в крови КТ выше нормы (более 2,5 мг%). К КТ относят ацетон, ацетоуксусную и β‑оксимасляную кислоты. Кетонемия, как правило, развивается при ИЗСД. Причины ее таковы:

 активация липолиза;

 интенсификация окисления ВЖК в клетках;

 торможение синтеза липидов;

 подавление окисления ацетил-КоА в гепатоцитах с образованием КТ.

Кетонурия —выделение КТ из организма с мочой считают симптомом неблагоприятного течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в почках.

Нарушения водного обмена при сахарном диабете

Расстройства обмена воды при СД проявляются полиурией и полидипсией.

Полиурия— образование и выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных условиях 1200–2500 мл в сутки). При СД суточный диурез может достигать 4000–10 000 мл. Причины полиурии таковы:

 гиперосмия мочи (обусловленная выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных веществ, что стимулирует фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит ее реабсорбцию в канальцах почек;

 нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диабетической невропатией.

Полидипсия— повышенное потребление жидкости как результат патологической жажды. Основные причины полидипсии:

 гипогидратация организма в результате полиурии;

 гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гиперлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов;

 сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавлением функции слюнных желез.

Патология тканей, органов и их систем при сахарном диабете

У пациентов с сахарным диабетом поражаются все (!) ткани и органы, хотя и в разной степени. В наибольшей мере повреждаются сердце, сосуды, нервная система, почки, ткани глаза, система ИБН. Это проявляется кардиопатиями, ангиопатиями, нейро- и энцефалопатиями, нефропатиями, снижением остроты зрения и слепотой, комами и другими расстройствами. Их обозначают как осложнения СД.

Осложнения сахарного диабета

Осложнения СД — патологические процессы и состояния, обусловленные либо его причинами, либо расстройствами, развившимися при нем самом.

Выделяют острые и хронические осложнения СД (рис. 9-13).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-13» Ы

Рис. 9-13. Осложнения сахарного диабета.

Острые осложнения СД

Эти осложнения обычно возникают под влиянием каких-либо провоцирующих факторов:

 неправильной инсулинотерапии (в связи с нарушением расчета необходимого количества вводимого инсулина);

 стресс-реакции;

 других заболеваний.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз характерен для ИЗСД. Кетоацидоз и кетоацидотическую кому относят к числу основных причин смерти пациентов с диабетом. Не менее 16% больных с этими осложнениями погибает в коме. Главные причины кетацидоза:

 недостаточное содержание в крови инсулина и/или его эффектов;

 повышение концентрации и/или выраженности эффектов контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, СТГ, кортизола, тиреоидных).

Важными факторами риска кетацидозаявляются стресс-реакции, экстренные и обширные хирургические вмешательства, травмы, злоупотребление алкоголем, беременность, возникновение других заболеваний.

Патогенез кетацидоза включает несколько звеньев:

 активацию глюконеогенезакак результат недостатка эффектов инсулина и избытка эффектов глюкагона;

 нарушение транспорта глюкозы в клетки в результате гипоинсулинизма;

 стимуляцию кетогенеза.

Этапы образования КТ при СД представлены на рисунке 9-14.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-9-14» Ы

Рис. 9-14. Механизмы активации кетогенеза при сахарном диабете.

Стимуляция кетогенеза обусловлена несколькими факторами:

 активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень ВЖК в крови и печени;

 повышением активности карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (она нарастает при избытке глюкагона), что значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются -окислению с образованием КТ: ацетоацетата и -гидроксибутирата.

Последствиями усиленного кетогенеза:

 нарастающий ацидоз за счет избытка КТ. Это проявляется характерным для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запахом ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе;

 полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией;

 потеря организмом с мочой Na⁺, K⁺, Cl^–, бикарбонатов с развитием ионного дисбаланса крови;

 гипогидратация клеток;

 гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы крови;

 снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Ca²⁺, Mg²⁺, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек;

 нарушение кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии;

 развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней существенно выше. Патогенез и клиническая картина гиперосмолярной некетоацидотической комы изложены в приложении «Справочник терминов» (статья «Кома гиперосмолярная некетоацидотическая»)

Гипогликемическая кома

Наиболее частые причины гипогликемической комы:

 передозировка инсулина;

 задержка очередного приема пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства);

 избыточная и/или длительная физическая нагрузка;

 дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов.

Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.

Патогенез гипогликемической комы включает следующие основные звенья:

 гипогликемия— инициальное звено патогенеза.Гипогликемия обусловливает:

 снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным;

 острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС;

 активацию симпатикоадреналовой системы. Катехоламины в этой ситуации тормозят развитие тяжелой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз;

 недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга. Это вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги;

 нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности);

 расстройства дыхания (гиповентиляцию легких, нередко — прекращение дыхания);

 недостаточность кровообращения.Она проявляется нарушением центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, острой гипотензией (коллапсом).

Хронические (поздние) осложнения сахарного диабета

Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15–20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем, у некоторых пациентов они могут возникнуть или раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат, главным образом, метаболические расстройства в тканях.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: