Сделай Сам Свою Работу на 5

IX. Клинический диагноз и его обоснование.

На основании жалоб больного на общую слабость, перебои в работе сердца; данных анамнеза жизни (тяжелая физическая работа и психоэмоциональное напряжение); данных физикального обследования (аритмичный пульс, аускультативно выслушиваемые перебои неправильный ритм); данных инструментальных методов исследования(Мерцание предсердий с частотой 85. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Замедление проведения по правой ножке пучка Гиса) можно поставить следующий клинический диагноз:

Основной: ИБС- мерцательная аритмия впервые выявленная.

Этиология: . К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца (тяжелая физическая нагрузка), психоэмоциональное напряжения, при котором происходит выброс катехоламинов и активация симпатической нервной системы, в результате чего развился спазм коронарных сосудов.

Патогенез: В основе развития ИБС лежит коронарная недостаточность - результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. В результате этого возникает ишемия миокарда. Патогенез ишемии различен при измененных и неизменных коронарных артериях.

В качестве основного механизма возникновения коронарной недостаточности при морфологических неизмененных сосудах выступает спазм артерий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коронарной недостаточности способствует нервное и (или) физическое напряжение, обуславливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечниками и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих БАВ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой системы активизация свертывающей системы крови обуславливает внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, что усугубляет коронарную недостаточность и ишемию миокарда.



При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения ярко проявляется при физической нагрузке. Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатеральных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. К таким влияниям относятся сжимающий эффект миокарда на мелкие коронарные артерии в фазу систолы, а также повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся во время приступа стенокардии недостаточностью сократительного миокарда и увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке. В результате этого может развиться мерцательная аритмия.

Основным механизмом мерцательной аритмии в настоящее время принято считать механизм повторного входа (re-entry) и циркуляции круговой волны возбуждения с ее фрагментацией и появление вследствие этого «дочерних волн». Чаще всего патологическая волна возбуждения циркулирует вокруг устьев полых вен, легочных вен и распространяется на левое и правое предсердия. Возникновению механизма повторного входа и формированию круговой волны возбуждения способствуют замедление локального проведения импульсов возбуждения и укорочение рефрактерного периода миокарда предсердий. Возникают множественные повторные входы и циркулирующие волны возбуждения, которые не имеют строго фиксированного пути циркуляции (т.е. циркулируют достаточно хаотично) и, кроме того, делятся на дочерние волны. Все эти обстоятельства приводят к развитию фибрилляции предсердий и отсутствию их координированного, цельного сокращения.

В последние годы стали уделять большое значение в развитие фибрилляций предсердий электрофизиологическому ремоделированию предсердий. Суть его заключается в том, что уже приблизительно через 24 час после возникновения фибрилляций предсердий происходит уменьшение продолжительности их рефрактерного периода, укорочение длины волны повторного входа возбуждения, вследствие чего устойчивость мерцания и частота импульсов при фибрилляции предсердий значительно повышаются, купирование мерцательной аритмии затрудняется, риск рецидивов возрастает. В основе электорофизиологического ремоделироввания предсердий лежит нарушение экспрессии генов , регулирующих деятельность кальциевых каналов в кардиомиоцитах. Это говорит о модификации белковых молекул кардиорецепторов, развитии перегрузки их кальцием.

Механизмы развитие симптомов и синдромов: Развитие симптомов (учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, слабость, появляющееся головокружение при перемещении в вертикальное положение) появляются вследствие нарушения кровообращения из-за неадекватной работы седца.

Основные подходы к лечению: Лечение больных с МП включает терапию самой аритмии и профилактику тромбоэмболий. У больных с персистирующим МП в лечении возможны два основных подхода – либо восстановить и поддерживать синусовый ритм, либо оставить МП и контролировать частоту желудочкового ритма.
Первый подход позволяет устранить такие симптомы, как сердцебиение, слабость и одышка, предотвратить развитие тромбоэмболий и предупредить вызываемые тахикардией ремоделирование сердца и развитие сердечной недостаточности (СН). С другой стороны, лекарственные препараты, которые используются для контроля за желудочковым ритмом, обычно считаются более безопасными, чем антиаритмические препараты, применяемые для восстановления и поддержания синусового ритма.
В большинстве случаев эпизод МП не сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, поэтому при решении вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма приходится принимать во внимание другие обстоятельства. Многие авторы считают нецелесообразным восстановление синусового ритма в тех случаях, когда длительность МП превышает 1 год, имеются значительная дилатация предсердий например, передне-задний размер левого предсердия больше 4,5–5,0 см), тяжелое поражение сердца (выраженная систолическая дисфункция левого желудочка) или дисфункция синусового узла, а также при частых пароксизмах или небольших сроках сохранения синусового ритма после предыдущих кардиоверсий. Кроме того, нецелесообразно восстанавливать синусовый ритм у больных с указаниями на тромбоэмболические осложнения в анамнезе.

Восстановления синусового ритма при МП можно достигнуть с помощью лекарств или электрических разрядов. Фармакологическая кардиоверсия более популярна, чем электрическая, поскольку ее проще выполнить.
Электрическая кардиоверсия восстанавливает синусовый ритм много быстрее и значительно чаще, чем фармакологическая кардиоверсия, однако для нее требуются соответствующая аппаратура и опытный анестезиолог.

Ввиду того, что у больного не имеется осложнений и сопутствующих заболеваний, ему можно назначить лекарственные средства с различным механизмом действия.
Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 2. β-адреноблокаторы.

В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.

Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия (амиодарон).

Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.

Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.

Прогноз настоящего заболевания. Учитывая то, что мерцательная аритмия была выявлена впервые, жалобы больного носят невыразительные и зачастую носят характер сердечной недостаточности легкой степени, анамнез не отягащен, прогноз у настоящего заболевания для жизни и труда благоприятный. Рекомендовано: диета с ограничением поваренной соли, наблюдение кардиолога 2 раза в год, умеренная физическая нагрузка, ЛФК.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.