Гипоксия Дыхательная (респираторная)

Возникает в результате недостаточности газообмена в легких.

Причины

Альвеолярная гиповентиляция – при воспалении легких, спадании легкого, спазм дыхательных путей, попадание инородных тел в дыхательные пути

Нарушения перфузии в легких – нарушение кровообращения в легких

Нарушение диффузии газов – затруднение диффузии О2 в легких

Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений – нарушение вентиляции – перфузии

Газовый состав крови

РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N

РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе ↓

РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. ↓ - гипоксемия

РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓

SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓

РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↑ - гиперкапния

а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓

рН ↓

Н+ ↓, молочная к-та

Гипоксия Кровяная

Возникает вследствие ↓ кислородной емкости крови – кол-во О2, к-рое может связать 100мл крови.

Причины

Анемии - ↓ содержания Hb и эритроцитов в крови

-при подавлении костномозгового кроветворения в рез-те его истощения, повреждения токсическими в-вами, ионизирующей радиацией, метастазами опухолей, недостатке Fe, витаминов; -при чрезмерном разрушении эритроцитов; -кровоптоерях

Нарушения кислородтранспортных св-в крови – качественные изменения Hb –при отравлении СО; -нарушениях физ-хим св-в внутренней среды организма

-СО + Hb – HbCO (карбоксигемоглобин) – комплекс ярко-красного цвета, лишенный способности транспортировать и отдавать О2;

-[О] + Hb – met-Hb (метгемоглобин) – темно-коричневый Hb: dvtcnj Fe2+ находится Fe3+; не способен к транспорту О2.

Изменение рН, рсо2, электролитов среды

Газовый состав крови

РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N

РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N

РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N

РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓

SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ КЕК ↓

РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↑ - гиперкапния

а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↑

рН ↓

Гипоксия Сердечно-сосудистая

Возникает вследствие ↓ объемной скорости кровотока (объема циркулирующей крови)

Причины

Гиповолемия – при кровопотери, обезвоживании

СН – неспособность сердца обеспечить органы и такни нужным количеством крови

↓ тонуса сосудов

Нарушение транспорта О2 через сосудистую стенку, в межклеточном пространстве, и внутри клеток

Механизм

Эритроциты движутся по капиллярам медленно → время контакта повышена → весь О2 успевает выходить в ткани → за единицу времени по этому эритроциту поступает меньшее кол-во О2

Газовый состав крови

РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N

РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N

РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N

РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓

SаО2 – насыщение артериальной крови О2 N

а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↑

рН ↓

Гипоксия Тканевая

Возникает вследствие нарушения способности клеток поглощать О2.

Причины

1.↓ кол-ва ферментов в дыхательной цепи (при белковом голодании)

2.ингибирование ферментов дыхательной цепи: -специфическое (действие цианидов); -неспецифическое (соли тяжелых Ме: Ag, Hg, Cu (ингибируют SН-группу)); -конкурентное

3.изм-ие физико-химических св-в среды (рН, т-ры, электролитов) → изм-ие активности ферментов

4.повреждение мембран (особенно митохондрий)

5.разобщение окисленительного фосфорилирования – действие Ca, высших жирных к-т, гормоны щитовидной железы (Т3, Т4)

Газовый состав крови

РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N

РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N

РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N

РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↑

SаО2 – насыщение артериальной крови О2 N

а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓

рН ↓, молочная к-та

Экстренная и долговременная адаптация к гипоксии

Экстренная адаптация

↑ артериальной вентиляции – за счет: -учащения, углубления дыхания; -мобилизации резервных альвеол

↑ общего объема циркулирующей крови – за счет: -опрожнения кровяных депо; -↑ венозного возврата и ударного объема; -тахикардии; -перераспределении кровотока на кровоснабжение мозга, сердца и др.

Резервные св-ва Hb – достаточное насыщение крови О2 даже при его дефиците и более полное отщепление О2 в испытывающих гипоксию тканях

Кислородная емкость крови ↑ - за счет ↑ вымивания эритроцитов из костного мозга

Долговременная адаптация

(при повторяющейся гипоксии умеренной интенсивности)

↑ возможностей систем транспорта и утилизации О2:

- ↑ диффузионной поверхности легочных альвеол; -↑ легочной вентиляции и кровотока; -компенсаторная гипертрофия миокарда; -↑ содержания Hb в крови; -↑ содержания митохондрий на единицу массы клетки

Гипогидратация

Гиперосмолярная гипогидратация

(в организме дефицит Н2О, Росм.↑)

-при дефиците Н2О; -нарушение глотания; -ч-к находится в коматозном состоянии; -у ослабленных больных; -у недоношенных детей; -при СД; -несахарный диабет; -при альвеолярной гипервентиляции; -интенсивное потение; -гиперсаливация (↑ образования выделения слюны)

Внутриклеточная гипогидратация (т.к. Н2О выходит из кл.)

Гипоосмолярная гипогидратация

(дефицит Н2О и электролитов – Росм.↓)

-при многократной рвоте; -при диарее; -надпочечниковая недостаточность

Внутриклеточная гипергидратация (клетки набухают)

Изоосмолярная гипогидратация

(дефицит Н2О, Росм.N)

-в первые часы кровопотерий; -при ожоговых болезнях

Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит

Проявления гипогидратации

-↓ массы тела; -сухость кожи и слизистых оболочек; -↓ потоотделение; -↓ слюнообразования; -↓ диурез (олигурия); -кожа теряет свой тургор; -глазные яблоки становятся мягкими; -↓ ОЦК; -↓ АД; -↑ вязкость крови; -появляется жажда (при гиперосмолярной)

Последствия

-образование тромбов в сосудах; -сладж; -развитие циркуляторной гипоксии; -развивиается метаболический ацидоз; -почечная недостаточность (т.к. ↓ объем мочи); -СН (т.к. ↓ ОЦК)

Гипергидратация

Гиперосмолярная гипергидратация

(изб. Н2О и электролитов Росм. ↑)

-при изб. переливании гипертонических р-ров; -при питье морской воды; -при ↑ образовании альдостерона и АДГ – СН, печеночная недостаточность, острый гламерулонефрит, при развитии предменструального синдрома

Внутриклеточная гипогидратация (возникает выраженная жажда)

Гипоосмолярная гипергидратация

(изб. Н2О, Росм. ↓)

-при некоторых психических расстройствах; -при воспалительных кровоизлияниях в области гипоталамуса; -при почечной недостаточности; -изб. внутривенное введение гипотонических р-ров

Внутриклеточная гипергидратация (разрушение клеток)

Изоосмолярная гипергидратация

(изб. Н2О, Pосм. N)

-при изб. внутривенном введении изотонических р-ров; -при ↑ проницаемости сосудистой стенки; -нарушение оттока лимфы; -↓ онкотического давления крови

Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит

Проявления

-↑ массы тела; -↑ АД, ОЦК; -разжижение крови – гемодилюция; -возникают отеки; -полиурия; -психоневрологические нарушения

Последствия

Если ОЦК ↑ очень быстро – остановка сердца; -если медленно – перегрузочная СН; -гемоделюция → гемическая гипоксия → метаболический ацидоз

Отек

Отек – накопление жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях организма

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости

Гидроторакс – в области плевральной полости

Анасарка – отек подкожной клетчатки

Патогенетические факторы развития отека

Мембраногенный (развитие аллергического, токсического, нефротического отеков)

↑ проницаемости сосудистой стенки

Причины: -действие БАВ (гистамин, брадикинин, ПГ); -ионы Н+; -лизосомальные ферменты; -токсины микроорганизмов; -токсические в-ва (фазген); -↑ т-ры окр. среды; -растяжение сосудистой стенки

Почечно-эндокринный

Ишемия почек → ↑ выделения ренина → ангиотензиноген → ангиотензин I → ангиотензин II → ↑ выделения альдостерона→ гипернатриемия → возбуждение осморецепторов → ↑ АДГ → гиперволемия (↑ ОЦК) → отек

Онкотический (развитие голодного, печеночного, нефротического, кахектического отеков)

Вследствие 1. ↓ Ронк. в сосудистом русле(гипоонкия); 2. ↑ Ронк. в межклеточной жидкости

Причины гипоонкии: -недостаточность поступления белков в организм); -нарушение расщепления и всасывания белков; -массивное протеинурия; -↓ белково-синтетических ф-ций печени

Причины ↑ Ронк. в межклеточной жидкости: ↑ проницаемости сосудистой стенки; -выхода белков из клеток при их разрушении; -↑ гидрофильности белка

Лимфогенный Нарушение оттока жидкости по лимфатическим сосудам

Причины: сдавление лимфатических сосудов (рубцами, опухолью, ↑ лимф. узлом); -закупорка лимф. сосудов (опухолью, тромбом); -гипоплазия лимф. сосудов;

Осмотический

Вследствие 1. ↓ Росм. в сосудистом русле(гипоосмия); 2. ↑ Росм. в межклеточной жидкости (гиперосмия)

Причины гиперосмии тканей: нарушения микроциркуляций; -↓ транспорта ионов через кл. мембраны; -утечка ионов из кл. при их разрушении; -↑ диссоциации солей при ацидозе

Гемодинамический

При ↑ Р крови в венозном отделекапилляров: -при СН; -при оптурации или сдавлении венозных сосудов

Сердечный отек

СН → ↑ Р крови в венозном отделе капилляров (гемодинамический фактор) →↓ реабсорбция жидкости в капиллярах → задержка Na и Н2О → ↓ ОЦК → ↑ перегрузки миокарда → ↑ венозного Р → изб. Na и Н2О в межклеточном пространстве

Сердечный отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови в капиллярных сосудах. Развивающееся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.

Почечный отек

Нефритический

Диффузное поражение клубочкового аппарта восп. или аллергического происхождения → нарушение кровообращения в корковом слое почек → секреция ренина → почечно-эндокринный фактор

Нефротический

Поражение тубулярного аппарата почек → гиперпротеинурия → гипоонкия крови → онкотический фактор

Токсический отек

Токсические в-ва → ↑ проницаемости сосудистой стенки → мембраногенный фактор

Гипергликемия

Гипергликемия – состояние, характеризующееся ↑ глюкозы в крови выше нормы (>120мг%)

Причины

Эндокринопатии

изб. гипергликемизирующих факторов: -глюкагон (гиперплазия а-кл. островков Лангерганса), глюкокортикоиды (гипертрофия коры нп), катехоламины (феохромоцитома), тиреоидные гормоны (диффузный или узловой хоб), СТГ (аденома гипофиза)

-недостаток инсулина и/или его эффектов

Эмоциональные( при стрессах → выход адреналина) , переедание, патология печени

Проявления

Гипергликемический синдром – состояние, характеризующееся относительно длительным ↑ глюкозы в крови выше нормы. Проявления: глюкозурия, полиурия, жажда, гипогидратация организма, артериальная гипотензия

Гипергликемическая кома -

Гипогликемия

Гипогликемия – состояние, харктеризующееся ↓ глюкозы в крови ниже нормы (<65мг%)

Причины

-патология печени (↓ синтеза гликогена, ↓ распада гликогена); -расстройства пищеварения в кишечнике; -длительная физическая нагрузка; -патология почек (↓ реабсорбции глюкозы); -углеводное голодание;

-эндокринопатии

- недост-ть гипергликемизирующих гормонов: - глюкокортикоиды (гипотрофия и гипоплазия нп), Т3, Т4 (микседема); -СТГ (гипотрофия аденогипофиза); -катехоламины (туберкулез с развитием надпочечниковой недост-ти); -глюкагон (деструкция а-кл. поджелудочной железы)

Гиперинсулинизм: инсулинома, передозировка инсулина

Проявления

Гипогликемическая р-ция – острое временное ↓ глюкозы в крови. Проявления: легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия

Гипогликемический синдром – стойкое ↓ глюкозы в крови ниже нормы. Проявления: те же + гол. боль, нарушения зрения, головокружение, психическая заторможенность, спутанность сознания

Гипогликемическая кома – состояние, характ. ↓ глюкозы в крови ниже нормы, потерей сознания, вследствие нарушение энергетического обеспечения нейронов, и кл. др. органов.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, к-рое характеризуется нарушением всех видов метаболизма, развивается в рез-те гипоинсулинизма (абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности)

Виды

По этиологии: -инсулинзависимый СД (I тип) – при дефиците инсулина; -инсулиннезависимый СД (II тип) – при недостаточности эффектов инсулина

I тип

Причины: -деструкция островковой ткани поджелудочной железы; -ат и сенсабилизированные лимфоциты, разрушающие в-кл. островков Лангерганса; панкреатит; -удаление поджелудочной железы

Механизм: патогенные факторы → повреждение в-кл. поджелуд. железы → подавление процессов синтеза проинсулина, расщепление проинсулина в инсулин, выделения в кровь инсулина → дефицит инсулина

II тип

Причины: -↓ числа рецепторов к инсулину; -блокада инсулиновых рецепторов; -пострецепторный блок эффекта инсулина;

Проявления

Углеводный обмен: гипергликемия; гиперлактатемия; глюкозурия

Белковый обмен: гиперазотемия; -↑ ур-ня ост. N2 в крови; азотурия

Жировой обмен: гиперлипидемия; кетонурия; кетонемия

Обмен жидкости: полиурия; полидипсия

Осложнения

Кетоацидолитическая кома (развивается быстро)

Гиперосмолярная кома (развивается медленно) – глюкозурия → потеря воды → ↑ выделение альдостерона → ↑ реабсорбция Na → гипернатриемия → гиперосмолярность

Терапия

I тип: диета + инсулин

II тип: диета, препараты сульфаниламидные, реже инсулин (1/3 больных)

Опухоли

Опухоли – типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характеризуется атипизмом роста, обмена в-в, структуры и ф-ций

Атипизм – существенные генетически закрепленные отличия опуходевой кл. от нормальной

Биологические особ-ти атипизма

Атипизм ф-ции

Гиперфункция – доброкачественная опухоль

Гипофункция – злокачественная опухоль

Дисфункция (извращения ф-ции – оп. кл. выполняет несвойственные ей ф-ции)

Атипизм морфологический (структуры)

Тканевой (доброкач. оп.) – нарушеается расположение кл. в тк., наруш-ся соотношение между паренхиматозными кл. и стромой

Клеточный (злокач. оп.) – изменяется стр-ра клеток

Атипизм обмена в-в

В оп. кл. в идут анаэробные процессы образ-ия АТФ; образ-ся онкобелки (факторы роста); оп. кл. явл-ся ловушкой для глк, холестерина, ак

Атипизм антигенный

Оп. кл. может приобретать новые аг

Атипизм дифференцировки

Оп. кл. остановливается на каком-либо этапе диф-ки

Атипизм роста

Рост кл. становится нерегулируемым (нет лимита роста)

Атипизм физико-химический

В оп. кл. ↑ K+, H+, ↓ Са++, Mg++, ↑ - заряд

Метастазирование – образ-ие нов. Оп. узла, того же гистологического строения, что и родоначальная оп.

Стадии метастазирования: 1.отделение оп. Кл. от узла; 2.клеточная эмболия; 3.выход в окруж. Тк. и размножение с образованием оп. узла

Способы метастазирования: -лимфогенный путь (рак); -гематогенный (саркома); -контактный; -имплантационный; -полостной

Этиология опухолей

Факторы, к-рые вызывают опухоли – канцерогенные

Причины

Экзогенные

Физические: -УФ (рак кожи); -ионизирующее излучение; -введение радиактивных изотопов; -механическая травма; повторные ожоги (рак желудка)

Химические: органические – бензапирен, нафтиламин, бензидин, аминоазосоединения, нитрозосоединения, афлфтоксины, винилхлорид; неорганические – хром, мышьяк, кобальт, никель, свинец, кадмий и др.

Биологические: РНК-содержащие онковирусы; ДНК-содержащие онковирусы – вирус Люкке, вирус Эпштейн-Барр

Эндогенные

-гормон фолликулин; -индол; -своб. радикалы и перекиси; -желчные к-ты и холестерин

Механизмы

Антибластомная резистентность – устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей

Антиканцерогенная защита – направлена против канцерогенов: р-ции инактивации канцерогенов; пиноцитоз и фагоцитоз; образ-ие ат; нейтрализация вирусов антителами

Антитрансформационная защита – ингибирует трансформация нормальной клетки в опухолевую: антимутационные механизмы; антионкогенные механизмы

Антицеллюлярная защита – против образования из отдельных оп. кл. в клеточную колонию – опухоль: иммунные; неумунные – фактор некроза опухолей, ИЛ I, влияние гормонов

Стадии опухолевого роста

1. превращение проонкогена в активные клеточные онкогены

2. зкспрессия активных клеточных онкогенов - ↑ синтеза онкобелков

3. трансформация нормальной клетки в опухолевую

4. размножение оп. кл. и образование первичного оп. узла

5. дальнейший рост и опухолевая прогрессия

Опухолевая прогрессия – нарастание признаков злокачественности

Аллергия

Аллергия – патологическая форма иммуногенной реактивности, формирется в рез-те повторного контакта клетки ИС с чужеродными аг

Аллергены – в-ва экзо- и эндогенного происхождения, вызывающие образование ат, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии

Гаптены – в-ва неантигенной природы

Экзоаллергены: -пыль; -клещи; -пыльца; -ЛС; -в-ва эпидермального происхождения (пух, шерсть, перхоть); -сывороточные; -инфекционные; -паразитарные; -физические факторы

Аутоаллергены (эндогенные аллергены): 1. собственные компоненты клеток, к-рые приобретают св-ва чужеродности в рез-те действия экзогенных агентов → организм вырабатывает аутоат → они разрушают аутоаг → организм разрушает собственные структуры; 2. отмена толерантности к некоторым тк. организма (при повреждении гистогематических барьеров)

Пути проникновения: -респираторный; -алиментарный; -контактные (через кожу); -парентеральные; -трансплацентарные

Стадии аллергических р-ций

1. иммуногенная (ст. сенсабилизации) – в орг. попадает аг, образ-ся ат (или Т-лимф.). организм сенсабилизирован – оч. чувствителен к действию аг

Сенсабилизация: активная – вводят ат; -пассивная – в орг. попадает аг

Естественная – ат попадают в организм ребенка через плаценту; -Искусственная – вакцинация

2. патохимическая – начинают образ-ся и выд-ся большое кол-во медиаторов аллергии (БАВ, к-рые или были депонированы, или нач-ют вновь образ-ся)

3. патофизиологическая – возникают структурные и функциональные изм-ия в организме (покраснения, отек, зуд, бронхиоспазм, образование мокроты, слезотечение)

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: